pat_phy_book

компенсации: при перегрузке объемом крови – гетерометрический механизм компенсации (закон Франка-Старлинга), при повышении сопротивления оттоку крови – гомеометрический механизм компенсации (см. Курс нормальной физиологии).

Энергетически оба механизма компенсации повышенной нагрузки на сердце не равноценны. Если работа удвоилась за счет увеличения в два раза минутного объема, то потребление кислорода возрастает всего на одну четверть, если же работа удвоилась за счет увеличения в два раза сопротивления оттоку, то потребление кислорода миокарда увеличивается на

200%. Следовательно, гетерометрический механизм компенсации экономнее гомеометрического, чем, возможно, и объясняется более благоприятное течение тех патологических процессов, которые сопровождаются включением механизма Франка-Старлинга, например, недостаточности клапанов по сравнению со стенозом отверстия.

Кроме внутрисердечных механизмов компенсации, свойственных даже изолированному, лишенному регуляторных влияний сердцу, имеются еще и внесердечные регуляторные механизмы, способные компенсировать повышенную нагрузку (краткосрочные – тахикардия, возбуждение симпатической части вегетативной нервной системы, а также долгосрочные механизмы компенсации – гипертрофия миокарда и др.).

Если при повышении нагрузки компенсаторные механизмы не в силах справится с перегрузкой, развивается острая недостаточность сердца,

сопровождающаяся нарушениями структуры и обмена миокарда (при инфаркте миокарда, тромбозе клапанного отверстия и т.д.). Но в большинстве случаев сердце справляется с повышенным уровнем работы в течение длительного времени. Однако при этом в миокарде развивается ряд специфических обменных и структурных изменений, приводящих к увеличению массы и работоспособности сердца (гипертрофия миокарда).

321

13.2.2. Гипертрофия миокарда

Гипертрофия миокарда – явление приспособительное,

направленное на выполнение повышенной работы без существенного повышения нагрузки на единицу мышечной массы миокарда

Однако при экспериментальном пороке сердца повышение нагрузки и изменения гемодинамики развиваются остро, что бывает и у человека,

например, при травматических пороках, острой перегрузке нетренированных людей, гипертензивных кризах. По динамике изменения обмена, структуры и функции миокарда в компенсаторной гиперфункции сердца можно выделить три основные стадии.

Аварийная стадия развивается после возникновения порока,

характеризуется сочетанием выраженных патологических изменений в миокарде и явлений острой недостаточности сердца с мобилизацией резервов миокарда и организма в целом. В этой стадии наблюдается быстрое (в

течение недель) увеличение массы сердца на 30-70%, за счет усиленного синтеза белка и утолщения мышечных волокон.

Стадия относительно устойчивой гиперфункции. В этой стадии постепенно уменьшаются и даже исчезают патологические изменения обмена и структуры миокарда, нормализуется гемодинамика, масса миокарда увеличена на 100-120% и больше не растет. Гипертрофированное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки, имеется полная компенсация.

Эта фаза длительная.

Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза характеризуется глубокими обменными и морфологическими изменениями, которые исподволь накапливаются в энергообразующих и сократительных волокон и заменой их соединительной тканью. Эти

322

изменения приводят к недостаточности сердца и в дальнейшем к недостаточности кровообращения.

Особенности гипертрофированного миокарда.

Гипертрофированное сердце отличается от нормального такими структурными, обменными и функциональными признаками:

Гипертрофированное сердце увеличено в объеме (главным образом за счет цитоплазмы).

Резко ограничена способность ядра высокодифференцированной клетки к делению, происходит относительное уменьшение массы ядра, что может привести к нарушению синтеза белка и ухудшению пластического обеспечения клетки.

Длительная и интенсивная нагрузка на сердечное мышечное волокно приводит к его истощению и нарушению функции.

Вследствие нарушения образования энергии митохондриями и использования энергии сократительным аппаратом возникают изменения сократительной функции мышечного волокна.

Ухудшается сосудистое обеспечение гипертрофированного миокарда, поскольку увеличение мышечных волокон чаще всего не сопровождается адекватным увеличением капиллярной сети.

Рост нервных окончаний отстает от роста массы сократительного миокарда, происходит истощение нервных клеток, что приводит к нарушению регуляторного обеспечения сердца.

Кардиомиоциты замещаются соединительной тканью и, если 20-

30% массы сердца будет заменено соединительной тканью, нормальная работа сердца невозможна.

13.2.3. Хроническая недостаточность сердца

Вследствие недостаточного выброса крови из сердца уменьшается кровенаполнение на путях оттока, снижается артериальное давление.

323

Одновременно из-за неспособности сердца перекачать всю притекающую к нему кровь развивается застой на путях притока, т.е. в венах, поскольку объем венозного русла примерно в 10 раз больше объема артериального; в

венах скапливается значительное количество крови, если поражен преимущественно один желудочек.

Недостаточность кровообращения имеет некоторые специфические черты в зависимости от того, какой именно желудочек поражен – правый или левый, и называется соответственно недостаточностью по правожелудочковому или левожелудочковому типу.

В первом случае наблюдается застой крови в венах большого круга кровообращения (увеличивается печень, появляются отеки на ногах, асцит),

во втором – в венах малого круга, что может привести к отеку легких.

Однако нарушение сократительной функции сердца не сразу ведет к развитию недостаточности кровообращения. Как приспособительное явление вначале снижается периферическое сопротивление в артериолах большого круга кровообращения. Гемодинамические показатели при хронической недостаточности сердца изменяются следующим образом: минутный объем снижается с 5-5,5 л/мин до 3-4 л/мин, время кровотока замедляется (в 2-4

раза), артериальное давление изменяется мало, венозное давление повышено,

капилляры и субкапиллярные вены расширены, ток крови в них замедлен,

давление повышено. Развивающаяся гипоксия ведет к одышке. Замедление кровотока в большом круге и нарушение кровообращения в легких приводит к тому, что в крови, протекающей по сосудам, повышается количество восстановленного гемоглобина, гипоксия сопровождается накоплением недоокисленных продуктов обмена и углекислоты – развивается ацидоз. С

целью компенсации гипоксии стимулируется эритропоэз и увеличивается общий объем циркулирующей крови (иногда до 50%). В то же время минутный объем крови снижается, чему способствует повышенная вязкость крови. Вследствие повышения давления в венозном конце капилляра и ацидоза в тканях нарушается обмен жидкости между кровью и тканями,

324

развивается отек, который в свою очередь усиливает гипоксию, так как при этом увеличивается диффузный путь от капилляра к клетке. Развитию застойного отека способствуют общие нарушения водно-солевого обмена при недостаточности кровообращения, сопровождаемые задержкой в организме натрия и воды.

13.2.4. Миокардиальная форма недостаточности миокарда

Другим патофизиологическим механизмом возникновения недостаточности сердца является поражение сердечной мышцы. Оно может быть воспалительного или дистрофического характера, в результате генетических дефектов, инфекции, гипоксии миокарда или при нарушении белкового, жирового, минерального и витаминного обменов. При этом может нарушаться образование макроэргических фосфатов в кардиомиоцитах или использование их энергии. В далеко зашедших случаях обменных нарушений наступает гибель кардиомиоцитов (некроз миокарда).

Различают два вида некроза миокарда: некоронарогенный, вызванный первичным изменением обмена в миокарде, и коронарогенный, связанный с первичным нарушением сосудов сердца. Однако при любом виде некроза миокарда в процесс в той или иной степени вовлекаются и метаболизм, и

кровоснабжение.

Причины некоронарогенного некроза миокарда разнообразны.

Имеется несколько экспериментальных моделей некроза сердечной мышцы,

которые отражают ситуацию, наблюдаемую в естественных условиях

(гипоксический некроз, электролитно-стероидная кардиопатия с некрозом,

иммунные и нейрогенные поражения сердца).

Заболевания и патологические состояния, сопровождающиеся нарушение кровоснабжения миокарда, причиной которого является поражение венечных артерий, главным образом, атеросклеротического характера, объединены в особую нозологическую форму, которая имеет

325

название ишемическая болезнь сердца (ИБС). ИБС может проявляться,

преимущественно, функциональными расстройствами и болевым синдромом

(стенокардия) или приводить к некротическим изменениям миокарда

(инфаркт миокарда).

13.2.5. Стенокардия

Стенокардия или грудная жаба – заболевание, возникающее при несоответствии между потребностями миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным артериям,

проявляющийся сжимающими болями в области сердца

В большинстве случаев (свыше 90%) стенокардия развивается при атеросклерозе крупных артерий сердца, коронаритах и гипертонитах. Иногда стенокардия возникает при функциональных нарушениях в венечных сосудах сердца, развивающихся в результате расстройства нервной регуляции коронарного кровообращения. Наиболее важную роль играет стресс, он же является звеном патогенеза.

К основным признакам стенокардии относят чувство стеснения и боль различной интенсивности в области сердца и за грудиной сжимающего,

давящего, колющего, режущего характера с иррадиацией в левое плечо,

межлопаточное пространство, левую руку, иногда боли отдают в левую половину лица и шеи. Больной во время приступа неподвижен, на лице – страх и страдания, иногда приступ стенокардии сопровождается головными болями, головокружением, рвотой. Электрокардиограмма в момент приступа выявляет нарушение коронарного кровообращения: сегмент S-Т смещается вниз, а зубец Т становится отрицательным, однако вскоре после приступа эти изменения исчезают. Во время приступа стенокардии, как правило,

температура тела и периферическая кровь остаются в пределах нормы.

326

Профилактика стенокардии заключается в устранении причин, ее вызывающих (лечение атеросклероза, в том числе коронарных артерий,

аорты, гипертонической болезни, ревматизма и др., которые обусловливают спазм коронарных артерий).

Во время приступа назначают горчичники на область сердца, 1-2

капли 1% нитроглицерина на кусочке сахара или таблетку нитроглицерина под язык. Вне приступа больным рекомендуют моноили динитрат, бета-

блокаторы, антагонисты кальция.

13.2.6. Инфаркт миокарда

Коронарогенный некроз миокарда (инфаркт миокарда) –

гибель участков миокардиальной ткани – возникает при абсолютной или относительной недостаточности венечного кровообращения

Абсолютная недостаточность коронарных сосудов – это состояние,

при котором к миокарду по системе венечных артерий доставляется меньше

крови, чем в норме.

Относительная недостаточность коронарных сосудов – это

состояние, при котором к миокарду по системе венечных артерий доставляется нормальное или даже увеличенное количество крови, не обеспечивающее потребности миокарда в условиях повышенной нагрузки.

Основными причинами коронарной недостаточности являются:

Атеросклероз коронарных сосудов.

Тромбоз коронарных сосудов, обусловливающий абсолютное уменьшение коронарного кровотока.

Неврогенный спазм коронарных артерий.

327

Стеноз сосуда, при котором даже небольшая нагрузка, физическая или психическая, ведет к ишемии сердечной мышцы; значительная физическая нагрузка или эмоциональное напряжение.

Эмболия коронарных сосудов.

Ишемия.

Кроме причин, различают еще факторы риска, т.е. факторы,

предрасполагающие к возникновению инфаркта миокарда:

наследственная предрасположенность;

гипертоническая болезнь;

сахарный диабет;

подагра;

малоподвижный, эмоционально-напряженный образ жизни;

избыточное питание с потреблением большого количества жиров;

курение.

После нарушения кровообращения очень быстро (через 30 мин)

изменяется структура митохондрий, отмечается набухание или пикноз ядер,

исчезает поперечная исчерченность. Мышечные клетки теряют гликоген и калий, в них увеличивается количество лизосом, клетки гибнут и очень скоро окружаются нейтрофилами, которые в дальнейшем сменяются макрофагами,

лимфоцитами и плазматическими клетками. В дальнейшем в очаге некроза появляются фибробласты и образуется соединительно-тканный рубец.

Очаг некроза в миокарде оказывает неблагоприятное влияние на деятельность сердца в целом. Это проявляется в нарушении сократимости,

возбудимости и проводимости. При инфаркте миокарда изменяется биоэлектрическая активность сердца.

На ЭКГ при инфаркте обычно определяется смещение сегмента S-T,

изменение комплекса QRS и зубца T. Могут появиться экстрасистолы,

пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий, а в тяжелых случаях

328

и такое грозное осложнение, как фибрилляция желудочков. Часто наблюдается блокада сердца.

Клиника инфаркта миокарда чрезвычайно разнообразна и зависит как от состояния реактивности организма, так и от величины, глубины и локализации самого очага некроза. Но ряд симптомов инфаркта являются стандартными. Они важны не только для диагностики, но и для правильного понимания патогенеза инфаркта. Это, прежде всего, болевой и резорбционно-

некротический синдромы.

Боль при инфаркте значительно интенсивнее, чем при стенокардии.

Нередко характеризуется как «кинжальная» («как будто грудь проткнули

кинжалом»), как чувство резчайшего сдавления («сдавили железным

обручем»), тяжелейшего ожога («ошпарили кипятком»). Боль часто локализуется в нижней части грудины, а нередко в надчеревной области и сопровождается страхом смерти.

Из некротизированных участков мышцы сердца в кровь попадают такие внутриклеточные ферменты, как креатинфосфокиназа, аспартатами-

нотрансфераза, сердечные изоферменты лактатдегидрогеназы. Резорбция некторических белков сопровождается лейкоцитозом, лихорадкой,

увеличением СОЭ.

Появление в кровотоке резорбирующихся белков из очага некроза может вызвать аутоиммунизацию с появлением противосердечных антител,

эозинофилию, гиперглобулинемию, реакции замедленной гиперчувстви-

тельности к антигенам сердца. Инфаркт миокарда может сопровождаться развитием острой сердечной недостаточности.

Одним из тяжелых осложнений инфаркта миокарда является кардиогенный шок, основной пусковой механизм которого – уменьшение сердечного выброса вследствие снижения сократительных свойств миокарда.

При этом наблюдается значительное повышение общего периферического сосудистого сопротивления вследствие увеличения активности симпатоадреналовой и включения ренинангиотензивной системы.

329

Присоединяющееся нарушение микроциркуляции в тканях ведет к гипоксии, ацидозу, нарушению деятельности мозга и других органов.

Увеличивается давление в легочных капиллярах, возникает угроза развития отека легких.

Клиническая картина кардиогенного шока характеризуется симптомами, отражающими низкий минутный объем сердца, недостаточную перфузию органов и тканей, активацию симпатической системы и перикар-

диальный застой крови и проявляется низким артериальным (особенно систолическим) давлением, низким пульсовым давлением, бледностью кожи,

понижением температуры поверхности тела, нарушением почечного кровотока (олигурия и анурия). Обычно развиваются психические расстройства, а в тяжелых случаях – потеря сознания.

При возникновении инфаркта миокарда в первую очередь рекомендуют строгий постельный режим и наркотические анальгетики (для профилактики кардиогенного шока).

Для предотвращения возникновения тромбоза или его прогрессирования, а также образования внутрисердечных тромбов назначают гепарин под ежедневным контролем тромбинового индекса, а через некоторое время – антикоагулянты непрямого действия под ежедневным контролем протромбинового индекса.

При выраженной слабости сердечной мышцы, резкой тахикардии,

сердечной астме, значительном падении артериального давления показаны сердечные гликозиды, внутривенное введение 5% раствора глюкозы

(капельно), витаминотерапия.

13.2.7. Аритмия

Аритмия – это нарушение частоты, периодичности и силы сердечных сокращений, в основе которых лежит патология основных свойств сердечной мышцы:

330