ГЛАВА 3. Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход
Р. А. Массуми (R. A. Massumi)
Эта глава не является руководством по лечению атриовентрикулярной блокады и не содержит исчерпывающего обзора обширной литературы по данной проблеме. Здесь описывается то, что автор считает Прагматическим неинвазивным подходом к проблеме локализации и характеризации нарушений АВ-проведения. В этой главе отражены многолетние попытки автора связать анатомические характеристики различных частей атриовентрикулярной проводящей системы с их электрофизиологическими и клиническими особенностями, а также с их поведением на фоне вагусных и симпатических влияний. Здесь будет показан замечательный вклад неинвазивных исследований вагусной стимуляции и торможения, а также симпатических воздействий в определение локализации блока в АВ-узле или подузловых проводящих путях. Выраженные здесь взгляды базируются на сопоставлении клинических и электрофизиологических наблюдений у 186 больных с разной степенью нарушений АВ-проведения, а также данных, полученных при вагусных и симпатических воздействиях с последующим подтверждением локализации и типа АВ-блокады при электрографии пучка Гиса у двух третей этой группы больных. В конечном счете, упор делается на клинический анализ характеристик и механизмов нарушений АВ-проведения, а электрограмма пучка Гиса используется только для подтверждения диагноза. Описанный здесь неинвазивный подход особенно целесообразен в наиболее трудных случаях, когда необходим дифференциальный диагноз между АВузловой и внутрипучковой блокадой или блокадой в основном стволе пучка Гиса.
Атриовентрикулярная блокада заключается в замедлении или полном прекращении проведения между предсердиями и желудочками, что отражается на ЭКГ увеличением интервала Р—R или отсутствием желудочкового комплекса после зубца (волны) Р. На фоне предсердной стимуляции с частотой более 130 уд/мин элемент блокады вполне физиологичен; при частоте, превышающей 180 уд/мин, блокада становится обязательной и полезной для защиты желудочков от нефизиологично высокой частоты ритма, хотя у редких пациентов проведение 1:1 сохраняется даже при частоте 200 уд/мин или выше. Проведение при такой высокой частоте возможно у любого человека, если имеет место симпатическая стимуляция и (или) угнетение вагусной активности (например, при лихорадке, инфекции, потере крови, резком снижении сердечного выброса), а также в случае так называемого ускоренного АВ-узлового проведения.
Рис. 3.1. Схематически представленная связь между характером проведения в обеих ножках пучка Гиса и интервалом Р—R.
А—Ж — изображения АВ-узла и обеих ножек пучка. Ниже даны ЭКГ в отведении V1 и. интервалы Р—R (в секундах). Горизонтальные линии, пересекающие ножки пучка, показывают степень блокады по шкале от 1+ до 4+. А — полное отсутствие блоков; интервал Р—R равен 0,2 с; комплекс QRS узкий. Б — полная блокада правой ножки пучка. Интервал Р—R не изменен, поскольку проведение в левой ножке остается нормальным, однако комплекс QRS обнаруживает признаки блокады правой ножки. В — то же, что и в случае Б, но при развитии блокады низкой степени в левой ножке, в результате чего интервал Р—R увеличивается. Г — то же, что и в случае В, но при большей степени блокады левой ножки; в результате происходит дальнейшее увеличение интервала Р —R, достигающего 0,26 с. Поскольку степень блокады в правой ножке пучка выше, чем в левой, комплекс QRS
сохраняет признаки, характерные для блокады правой ножки в случаях Б, В и Г. Д — блок в левой ножке достигает степени 4+ (т. е. полная блокада); при этом Р-волна не может проводиться в желудочки. Е — неполные, но равноценные условия задержки проведения в обеих ножках вызывают увеличение интервала Р—R до 0,26 с. Однако одновременная деполяризация обоих желудочков приводит к нормализации комплекса QRS. Ж — неполная блокада в АВ-узле обусловливает только увеличение интервала Р—R и, следовательно, сходство между случаями Е и Ж.
Интервал Р—R — это время, затрачиваемое деполяризующим импульсом на прохождение по предсердию, АВ-узлу, пучку Гиса, внутрижелудочковым разветвлениям и волокнам Пуркинье. Интервал Р—R может быть значительно увеличен исключительно за счет задержки проведения в пределах правого предсердия (внутрипредсердный блок вследствие чрезмерной дилатации или фиброза). Хотя наличие внутрипредсердного блока обычно проявляется широкими и зазубренными Р-волнами, поверхностная ЭКГ не позволяет дифференцировать задержку проведения внутри правого предсердия и истинную блокаду, обусловленную задержкой в пределах АВ-узла — системы Гис — Пуркинье.
Три ситуации заслуживают специального комментария. Первая — это мерцание предсердий, при котором на АВ-блокаду указывает невысокая частота желудочкового ритма по сравнению с ожидаемой при нормальном АВ-проведении (100—130 уд/мин в покое, 140 уд/мин или больше во время физической активности, лихорадки или возбуждения). Вторая ситуация встречается, когда желудочки контролируются ритмом ускользания, возникающим в желудочках или АВ-соединении. В этом случае распознать наличие предшествующей АВ-блокады трудно или невозможно. Проблема усложняется при наличии ретроградного ВА-проведения 1:1, вызывающего постоянное подавление как антероградного АВ-проведения, так и пейсмекерной активности синусового узла. Аналогичные ситуации могут наблюдаться в случаях изоритмического желудочкового или АВритма и во время желудочковой тахикардии. Поскольку при такой аритмии нельзя оценить функцию АВ-узла, при попытках подавления эктопического ритма следует учитывать возможное существование предшествующей АВ-блокады. Это особенно важно в случае подозрения на острый инфаркт миокарда или дигиталисную интоксикацию. Третья ситуация — это кажущаяся нормализация интервала Р—R при АВ-блокаде I степени, когда предсердный водитель ритма смещается из синусового узла в нижнюю область предсердия, коронарный синус или АВ-соединение. Кажущаяся нормализация может также наблюдаться при тяжелой синусовой брадикардии, когда АВ-узел имеет возможность восстановить свою проводимость в течение длительных интервалов между сокращениями.
Увеличение интервала Р—R может быть никак не связанным с АВ-соединением и полностью определяться задержкой проведения в системе ножек пучка Гиса. В таких случаях комплексы QRS, как правило, расширены, но они могут быть и нормальным, если задержки в обеих ножках пучка Гиса одинаковы по величине (рис. 3.1).
Анатомические и электрофизиологические представления
Местом нарушенного проведения может быть АВ-узел, основной ствол пучка Гиса или внутрижелудочковая проводящая система (ножки пучка или ветви левой ножки). Значительное замедление проведения в системе Пуркинье или рабочем миокарде (например, при калиевой интоксикации, действии хинидиноподобных препаратов или при тяжелой общей ишемии миокарда) может обусловить заметное расширение и деформацию комплексов QRS, но не вызывает клинической АВ-блокады, за исключением крайних состояний. Для дальнейшего обсуждения вполне достаточно рассмотреть внутрижелудочковую проводящую систему как трифасцикулярную (трехпучковую) структуру и не касаться противоречий, связанных со средней, или септальной, ветвью левой ножки пучка Гиса. АВ-узел состоит из конгломератов переплетенных клеток, будто специально созданных для замедления проведения и оптимального наполнения желудочков после предсердного сокращения [1—3].
Рис. 3.2. Острый инфаркт миокарда нижней стенки при неполной блокаде на уровне АВ-узла, зарегистрированной при электрографии пучка Гиса у двух больных.
В обоих случаях наблюдается периодика Венкебаха 2:1 и 3:2. Обратите внимание, что вариант проведения 2:1 в этих двух случаях представляет самый короткий цикл Венкебаха и является блокадой типа Мобитц I. Собственно проведение 2:1 соответствует как типу Мобитц I, так и типу Мобитц II. Однако при блокаде Мобитц I проведение 2:1, как правило, сочетается с периодами Венкебаха 3:2 и 4:3, тогда как при блокаде Мобитц II оно чередуется с вариантом 1:1 или 3:1. В обоих представленных случаях атропин снизил степень блокады (до первой), а стимуляция каротидного синуса (СКС) вызвала полную блокаду, что указывает на локализацию блока в ацетилхолинчувствителъной структуре, а именно — в АВ-узле. На нижней записи: при полной блокаде возникает идиовентрикулярный ритм ускользания.
Трансмембранные потенциалы действия клеток АВ-узла имеют пологий фронт, что отражает их зависимость от медленного тока ионов кальция через клеточную мембрану [4—5]. Проведение внутри АВ-узла замедлено и имеет декрементный характер, т. е. замедление проведения становится все более выраженным по мере продвижения импульса по направлению к нижней границе узла. Этот феномен лежит в основе типичной и хорошо известной периодики Венкебаха (рис. 3.2). С другой стороны, когда периодика Венкебаха возникает в основном стволе пучка Гиса, она обычно (но не всегда) бывает атипичной (рис. 3.3), что, вероятно, отражает патологический переход от натриевой природы ПД, характерной для пучка Гиса и его разветвлений, к кальциевой природе ПД. Анатомические и электрофизиологические различия АВ-узла и системы пучка Гиса выступают еще резче, если рассмотреть ответ этих структур на атропин, ацетилхолин и катехоламины [б—9]. Проведение по АВ-узлу чрезвычайно чувствительно к вегетативным влияниям: симпатическая стимуляция ускоряет его, а вагусная стимуляция — замедляет.
Рис. 3.3. ЭКГ (а) и ЭГ пучка Гиса (б) у больной 79 лет с приступами головокружений в анамнезе. а — запись сердечного ритма; комплексы QRS узкие. В начале периодов Венкебаха интервал P—R составляет 0,2— 0,21 с. Вторая Р-волна проводится с гораздо большим интервалом P—R (0,48—0,52 с). Прирост на 0,30с (в 2,5 раза больше первого интервала Р—R в цикле) наиболее атипичен для АВ-узловой периодики Венкебаха и рассматривается как признак, соответствующий блокаде на уровне общего ствола пучка Гиса. Замедление предсердного ритма при стимуляции каротидного синуса (СКС) приводит к исчезновению блокады и восстановлению АВ-проведения. 1:1 с нормальными интервалами Р—R. Атропин повышает степень блокады до 2:1. Всякий раз, когда интервал P—R достигает 0,52с (второй зубец Р на фрагментах А и Б и восьмой зубец Р на фрагменте Б), он сопровождается ретроградной волной Р. Возвратное возбуждение разряжает синусовый узел, изменяя основной ритм. В других случаях блокированные (одиночные) предсердные волны также сопровождаются ретроградными (эхо) волнами Р (шестой зубец Р на фрагменте А). Эти Р-волны в свою очередь проводятся в желудочки и в то же время отраженно проходят в предсердия.
Рис. 3.3. Продолжение. б—ЭГ пучка Гиса (Гис) обнаруживает расцепление Н-потенциалов (Н1 и Н2 при наличии прироста интервалов (Н1—H2), что определяется по увеличению интервалов Р—R в целом. После увеличение Hi—Hi до 485 мс возникает ретроградная Р-волна (косая стрелка вверх), что указывает на отражение предсердной волны. Обратите внимание на резкое увеличение интервала H1—Н2 с 25 до 290 мс. ВОПП — верхняя область правого предсердия; П — предсердия; Ж — желудочки.
Рис. 3.4. АВ-блокада с узкими QRS при стабильной форме АВ-проведения 2:1 (предсердный ритм — 92 уд/мин, желудочковый ритм — 46 уд/мин) у мужчины 56 лет с жалобами на повышенную утомляемость, непере - носимость физической нагрузки и головокружения при напряжении.
Многодневное мониторное наблюдение не обнаружило периодики Венкебаха. Стимуляция каротидного синуса (СКС) привела к нормальному проведению 1:1 (третий фрагмент записи), в то время как атропин и физи - ческая нагрузка усилили блокаду до полной (четвертый фрагмент; предсердный ритм— 116 уд/мин, желудоч-
ковый ритм—48 уд/мин). Желудочковый ритм не может возрасти с повышением частоты синусового ритма при увеличении физиологической потребности организма; отсюда переносимость нагрузок и головокружения. Электрограмма пучка Гиса (в нижней части рисунка) тоже показывает АВ-проведение 2:1 с двумя Н-потенциалами, обозначенными Н1 и Н2, причем после блокированных Р-волн присутствует только Н1, что указывает на локализацию блока в средней части пучка Гиса.
Проведение по пучку Гиса и его разветвлениям, напротив, нечувствительно к прямому влиянию атропина, ацетилхолина и катехоламинов [6—10]. Только проведение в самой верхней части общего ствола пучка Гиса, которая примыкает к АВ-узлу, может отчасти зависеть от влияний автономной нервной системы. Как прямое следствие указанных различий, АВ-блокада на уровне АВ-узла и в пучке Гиса совершенно по-разному реагирует на вагусные и другие вегетативные влияния. Так, АВ-узловая блокада усиливается при стимуляции каротидного синуса несмотря на сопутствующее замедление синусового ритма, тогда как блокада в пучке Гиса ослабляется или исчезает при вагусной стимуляции (рис. 3.4 и 3.5) [7, 11]. В последней ситуации уменьшение частоты следования предсердных импульсов, поступающих в пучок Гиса, который сам по себе не подвержен вагусному влиянию, позволяет этой структуре проводить возбуждение более эффективно. Таким образом, АВ-узловой и подузловой блоки физиологически ведут себя диаметрально противоположно в ответ на физиологические требования организма, передающиеся через автономную нервную систему. При АВ-узловой блокаде, если физиологические нужды организма требуют ускорения сердечного ритма, синусовый ритм учащается и АВ-проведение улучшается. Существующая периодика Венкебаха и даже АВ-блокада более высокой степени могут исчезнуть. При блокаде в пучке Гиса или в его разветвлениях физиологическое ускорение синусового ритма при физическом напряжении сопровождается повышением степени АВ-блокады. Это фундаментальное различие определяет гораздо более благоприятное течение и лучшую переносимость блокады на уровне АВузла. Более серьезная симптоматика и более острая необходимость имплантации стимулятора при подузловой блокаде обусловлены неадекватной реакцией желудочкового ритма на увеличение потребностей организма. Невозможность ускорения желудочкового ритма, когда организм требует более частых сокращений и усиленного сердечного выброса, не только объясняет непереносимость физической нагрузки, но и большую частоту возникновения повышенной желудочковой возбудимости и фибрилляции у таких больных. Как будет показано далее, неинвазивные методы чрезвычайно эффективны при дифференциации АВ-узловой и подузловой блокады; они позволили правильно определить локализацию блока у 14 больных с внутрипучковой блокадой, которая была затем электрофизиологически подтверждена. Та же степень специфичности достигнута во всех случаях трехпучковой блокады. Следует отметить, однако, что у больных с малочувствительным или нереактивным синусовым узлом неинвазивные процедуры не всегда диагностически информативны.