вать. В отведении V1, а иногда и в отведениях V2 и V3 отмечается терминальный уплощенный зубец R. В этих отведениях часто происходит инверсия зубца Т, что иногда имитирует переднесептальную ишемию. Правые грудные отведения могут также обнаруживать небольшой зубец Q, а также высокий, расширенный и уплощенный зубец R или R' с инвертированным зубцом T; в этом случае диагноз недавнего переднесептального инфаркта миокарда исключается на основании других клинических или электрокардиографических данных, таких, как наличие только узких зубцов Q или исчезновение БПН и БПВЛН одновременно с переднесептальными зубцами Q и инверсией зубца Г. Желудочковые комплексы в левых грудных отведениях являются двухфазными с уплощенными терминальными зубцами S. Ось сердца во фронтальной плоскости, определенная на основании вольтажа зубцов R и S, отклонена влево.

Блокада правой ножки в сочетании с блокадой задней ветви левой ножки

Этиология. Блокада правой ножки пучка Гиса с БЗВЛН может возникать в результате склероза специализированной проводящей системы желудочков или (как и все другие виды блокады ножек пучка и ветвей) вследствие давления отложений кальция в аортальном клапане или в кольце митрального клапана на волокна проводящей системы, а также при обширном остром переднесептальном инфаркте миокарда или значительном хроническом обструктивном поражении коронарных артерий [204]. Кроме того, она может развиваться в результате травмы грудной клетки, миокардита [205], кардиомиопатии, инфильтративных процессов в миокарде, склеродермии [206] или гиперкалиемии [93].

Клинические признаки. При объективном исследовании отмечается обширное расщепление второго сердечного тона, обусловленное БПН. Другие выявляемые признаки связаны с каузативным патологическим процессом. Если БПН с БЗВЛН вызвана ишемической болезнью сердца, вполне вероятно обширное повреждение межжелудочковой перегородки. Вероятность возникновения полной АВ-блокады высока, если БПНП с БЗВЛН сочетается с острым переднесептальным инфарктом миокарда; в этом случае необходима имплантация водителя ритма [207]. У больных с хронической БПНП и БЗВЛН высок риск развития полной АВ-блокады [208], которой обычно предшествует АВ-блока- да II степени, что сопровождается усилением симптомов и прогрессированием основного патологического процесса [28].

Электрокардиографические проявления (см. табл. 5.1 и 5.2). В отведениях I и аVL отмечаются уплощенные терминальные зубцы S, вольтаж которых превышает вольтаж начальных небольших зубцов R, в результате чего ось сердца во фронтальной плоскости отклоняется вправо (см. рис. 5.11, табл. 5.1 и 5.2). Обычно (но не всегда) в отведениях II, III и aVF присутствует низкоамплитудный зубец Q, как это наблюдается при изолированной БЗВЛН. Однако в отличие от изолированной БЗВЛН зубцы R не столь высоки, а в одном или нескольких отведениях могут быть видны уплощенные терминальные зубцы S. Кроме того, присутствуют описанные ранее изменения, характерные для БПН. Диагноз БПН с БЗВЛН может быть поставлен только в том случае, если отклонение оси сердца вправо не вызвано гипертрофией правого желудочка или инфарктом боковой стенки.

Блокада правой ножки пучка с БПВЛН может перейти в БПН с БЗВЛН (см. рис. 5.11) внезапно [209] или постепенно, причем в последнем случае в задней ветви левой ножки наблюдается явление Венкебаха [210].

Трансмуральная задержка проведения

Этиология. Левосторонние и правосторонние дефекты внутрижелудочкового проведения могут возникать из-за повреждения рабочего миокарда или системы волокон Пуркинье вследствие закупорки коронарной артерии, кардиомиопатии [2 11], инфильтративных процессов, таких как саркоидоз или амилоидоз, а также в результате гиперкалиемии или вентрикулотомии правого желудочка при хирургическом вмешательстве.

Рис. 5.12. Форма комплексов QR в отведениях I, II, аVL, V5 и V6 соответствует наблюдаемой при инфаркте боковой стенки. Комплексы QRS немного расширены и уплощены, однако дефект внутрижелудочкового проведения не соответствует ни одному из известных типов блокады ножки пучка Гиса или какой-либо ветви и, следовательно, является неспецифическим нарушением внутрижелудочкового проведения, развившимся вследствие инфаркта миокарда.

Клинические признаки. Дефекты проведения в миокарде левого желудочка могут вызвать парадоксальное расщепление второго тона сердца; при правосторонних дефектах расщепление второго тона бывает выраженным, но вполне физиологичным.

Электрокардиографические проявления. Левосторонние дефекты трансмурального проведения могут вызвать исчезновение зубца Q в отведениях I, аVL, V5 и V6, аналогично наблюдаемому при БЛН, но с предельным расширением комплекса QRS, нередко до 160 мс и более. Возможно также расширение QRS без исчезновения левосторонних зубцов Q, но с отклонением оси сердца преимущественно влево и назад. Направление зубцов Т обычно противоположно основной направленности зубцов в комплексах QRS, что иногда искажает нормальные или аномальные зубцы T. При правосторонних дефектах трансмурального проведения ЭКГ-элементы часто неотличимы от наблюдаемых при БПН, но, как было показано, длительность комплекса QRS в этом случае больше, чем при изолированной БПН [28]. ЭКГ-проявления нарушений трансмурального проведения вследствие инфаркта миокарда могут отличаться от наблюдаемых при любом виде блокады ножек пучка Гиса (рис. 5.12). Дефекты внутрижелудочкового проведения могут обусловить очень позднее появление активности (одновременно с зубцом Г); в данном случае регистрация эпсилон-потенциалов может отражать миопатию правого желудочка [212].

Раннее возбуждение желудочков

Этиология. Описано несколько дополнительных проводящих путей в сердце человека; прохождение возбуждения по любому из них может вызывать более раннюю, чем в норме, активацию желудочков; во всех случаях, за исключением одного, наблюдается изменение формы комплекса QRS. Для того чтобы эти пути можно было выявить, они должны функционировать в естественных условиях и проведение в них должно осу-

ществляться как в антероградном, так и в ретроградном направлении. Пучок Кента непосредственно соединяет миокард предсердий либо с миокардом задней стенки левого желудочка (тип А), либо с миокардом правого желудочка (тип В), вызывая раннее возбуждение желудочков. В данном разделе имеет смысл рассмотреть различные варианты дополнительных путей с точки зрения их локализации, например их прохождение к свободной стенке правого или левого желудочка, к правой или левой стороне перегородки, а также определить их расположение относительно стенки желудочка: выше или ниже, спереди, сзади или сбоку от нее. Пучок Джеймса соединяет предсердия с пучком Гиса в обход АВ-узла, в результате чего интервал P—R уменьшается, а форма комплекса QRS остается нормальной. Однако если активность дополнительного пути сопровождается БЛН, то возможно ошибочное предположение о связи данного нарушения с пучком Кента [213]. Пучок Махайма соединяет пучок Гиса непосредственно с рабочим миокардом желудочков, и при его функционировании комплекс QRS имеет аномальную форму без существенного укорочения интервала Р—R.

Классический синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW) связан с функционированием пучка Кента с правой или левой стороны, что приводит к наблюдаемой (иногда или постоянно) ранней деполяризации желудочков, которая сопровождается появлением начального уплощенного зубца в желудочковом комплексе (дельта-зубец).-Частота этого дефекта составляет 0,2% [58]. У больных с синдромом WPW отмечаются приступы тахикардии, обусловленные либо циркуляцией импульсов с использованием нормального и дополнительного путей, либо циркуляторным движением одного или нескольких возбуждений по дополнительному или нормальному пути, что вызывает раннюю деполяризацию предсердий или желудочков, которая в свою очередь провоцирует предсердную, возвратную узловую или (реже) желудочковую тахикардию.

Диагноз раннего возбуждения желудочков по типу синдрома

Рис. 5.13. Раннее возбуждение желудочков на ЭКГ в отведении I и гисограмме (Гис).

Длительность интервала S—Н составляет 120 мс при стимуляции предсердий с частотой 125 уд/мин (фрагмент А) и 150 мс — при стимуляции с частотой 158 уд/мин (фрагмент Б). Интервал между артефактом

стимула (S) и началом дельта-зубца (D) остается без изменений (130 мс). Таким образом, время проведения по

дополнительному пути не изменяется с повышением частоты стимуляции. Однако поскольку интервал S—Н имеет большую длительность при более высокой частоте стимуляции, интервал между зубцом Н и началом дельта-зубца изменяется. На фрагменте А зубец Н появляется почти одновременно с дельта-зубцом, а на

фрагменте Б — явно после начала дельта-зубца.

WPW может быть поставлен с высокой точностью при выявлении на гисограмме коротких интервалов Н—Q (рис. 5.13), сопровождающихся дельта-зубцами, особенно у больных с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией.

Клинические признаки. Синдром WPW представляет наиболее типичную картину клинических состояний, наблюдаемых у больных с выявленной ранней активацией желудочков. При этом отмечается ранняя деполяризация желудочков через пучок Кента, что вызывает появление дельта-зубца. При объективном исследовании второй тон сердца может быть парадоксально расщеплен, если у больного происходит раннее возбуждение правого желудочка. При ранней активации левого желудочка второй тон сердца растянут, но в физиологических пределах, так как левый желудочек и в норме деполяризуется раньше правого. Раннее возбуждение желудочков является врожденной аномалией, которая часто

Рис. 5.14. Альтерация электрической активности на ЭКГ в отведении I. Половина комплексов QRS имеет уплощенный терминальный зубец S, что указывает на неполную блокаду правой ножки пучка Гиса. Для

каждого второго комплекса характерно исчезновение небольшого начального зубца Q, некоторое уменьшение

интервала PR и отсутствие терминального зубца S. Как известно, это наблюдается в случае желудочкового

предвозбуждения типа В. Дополнительный путь проходит в правый желудочек и деполяризует область, ответ-

ственную за проявление терминальных зубцов S при неполной блокаде правой ножки. Таким образом, синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта типа В приводит к устранению признаков неполной блокады правой ножки. Б и В

— в отведении V1 отмечается явное укорочение интервалов Р—R при возбуждениях с признаками синдрома

Вольфа—Паркинсона—Уайта. На фрагменте особенно заметно, что зубец R' имеет очень низкую амплитуду,

что указывает на исчезновение неполной блокады правой ножки пучка при раннем возбуждении желудочков.

Записи Б и В получены при исследовании у двух больных.

бывает наследственной. Высокое сцепление с одним из врожденных нарушений имеет аномалия Эбштейна, при которой наблюдается смещение трехстворчатого клапана, обычно вызывающее систолический шум при закрытии клапана, а также объективные признаки гипертрофии правого желудочка.

Наджелудочковая тахикардия встречается у 79 % больных с синдромом WPW, мерцание предсердий—у 17 % и трепетание предсердий — у 40%. Процент долгосрочной заболеваемости несколько повышен; смерть может наступить при учащении сердечного ритма вследствие пароксизмального мерцания предсердий или развития фибрилляции желудочков [58]. Возникновение такого состояния более вероятно у больных, получающих сердечные гликозиды или кальциевые блокаторы [214]. При симптоматической аритмии, особенно если она угрожает жизни и рези-

видны в отведениях II, III и aVF), терминальные зубцы S в отведении I и целиком направленные вверх комплексы QRS в отведении V1 указывают на возможность полного раннего возбуждения желудочков (тип А).

Таблица 5.3. Дельта-зубцы |ДЗ) при раннем возбуждении желудочков1

1 В действительности существует больше вариантов проявлений раннего возбуждения желудочков; здесь представлены наиболее типичные из них. ЛЖ — левый желудочек; ПЖ — правый желудочек.

Таблица 5.4. Характеристики дельта-ORS при раннем возбуждении

А — ЭКГ в отведении I и ЭГ верхней части правого предсердия (ВП) показывают регулярную спонтанную предсердную тахикардию с несколько нерегулярными желудочковыми ответами, в каждом из которых отмечается начальный дельта-зубец. Один QRS (но не передний комплекс) выпадает, что предполагает следую-

щее: хотя раннее возбуждение желудочков может присутствовать, тахикардия не является циркуляторной,

когда нормальный путь используется для проведения в одном направлении, а дополнительный — для проведения в другом направлении. Для замыкания цепи при таком механизме циркуляции необходимо возбуждение желудочков, и если одно из возбуждений выпадает, то циркуляция прекращается. Б — ЭКГ в отведении I и электрограмма ВП и нижней части правого предсердия (HП), полученные там, где обычно регистрируется ак-

тивность пучка Гиса (Гис). Обратите внимание: активность пучка Гиса появляется на записях первой, затем де-

поляризуются ВП, НП и в последнюю очередь — желудочки. Это соответствует фокусной или циркуляторной тахикардии с использованием нормального пути для ретроградного АВ-проведения в предсердия и лишь затем

— дополнительного пути для антероградного проведения в желудочки (через пучок Джеймса). Все комплексы QRS в отведении I начинаются с дельта-зубца, а интервал R—R постепенно уменьшается вплоть до возникно-

вения длинной паузы. Такая картина предполагает блокаду II степени типа I в дополнительном пути. К тому

же эта пауза не связана с прекращением предсердной тахикардии. Следовательно, для замыкания цепи при такой тахикардии не требуется вовлечения желудочков. В — на ЭКГ в I отведении и на гисограмме зубец Н следует за каждым предсердным зубцом А, кроме предпоследнего. Комплексы QRS появляются после каждого второго зубца А, за исключением момента возникновения преждевременного желудочкового комплекса (V).

Добавочные зубцы (отмечены стрелками) отражают деполяризацию дополнительного пути у этого больного с

ранним возбуждением желудочков. Предсердный ритм не. прерывается при отсутствии желудочкового ответа в каждом втором цикле или после стимула (S) от искусственного пейсмекера. Если в данном случае АВ-прове- дение не осуществляется по дополнительному пути, оно не происходит совсем, что говорит о полной блокаде ниже пучка Гиса.

Рис. 5.21. ЭКГ в отведении I, внутрипредсердная электрограмма (II) и гисограмма (Гис).

А — преждевременное возбуждение предсердий, вызванное искусственной стимуляцией, увеличивает

время проведения по нормальному пути, обусловливая усиление раннего возбуждения желудочков. Терми-

нальный зубец S, вероятно, не связан с полным предвозбуждением желудочков, так как длительность

комплекса QRS меньше, чем на рис. 5.19, А (у того же больного). Этот терминальный зубец S, по-видимому, отражает неполную блокаду правой ножки пучка (НБПНП). Б— вызванное искусственным стимулом более преж-

девременное возбуждение предсердий возникает в то время, когда дополнительный путь находится в рефрак-

терном состоянии. Отмечается длительный интервал А—И. Однако в комплексе QRS виден терминальный зу-

бец S, что указывает на НБПНП, а не раннее возбуждение желудочков.