стол. Как было показано клинически, циркуляция может возникать в ветвях ножек пучка Гиса (см. рис. 10.1, том 1) [47]; в эксперименте было продемонстрировано существование условий для развития циркуляции в ПНП [257].

Скрытое антероградное проведение. Дефект внутрижелудочкового проведения может возникнуть не только при прекращении антероградного распространения возбуждения внутри желудочков или на пути к ним, но и при значительной задержке антероградного проведения по одному из таких путей. Например, если антероградное проведение по ПНП осуществляется очень медленно, оба желудочка могут деполяризоваться через ЛНП. Такое замедленное (задержанное) антероградное проведение обусловливает рефрактерность ПНП в момент прихода следующего наджелудочкового возбуждения, в связи с чем может возникнуть стойкий дефект внутрижелудочкового проведения (по крайней мере в течение нескольких последовательных комплексов). Скрытое антероградное проведение, разряжающее ножку пучка, но не затрагивающее других частей желудочков, может вызвать появление характерных для БНП желудочковых комплексов [258] или уменьшить длительность цикла и рефрактерный период ножки, так что последующее возбуждение с коротким циклом не приведет к ее блокаде; оно также может разрядить пейсмекер в ветвях ножки, не затронув остальную часть желудочка [47]. Кроме того, скрытое проведение может быть ответственным за

Рис. 5.31. Блокада II типа ниже пучка Гиса. Во всех проведенных возбуждениях интервалы Н—Q оди-

наковы. После третьего и четвертого стимула (S) наблюдается внезапное исчезновение проведения ниже ме-

ста регистрации Н-потенциала, однако после пятого и шестого стимула проведение восстанавливается,

причем интервал Н—Q не изменяется. Такое проведение 4:2 может объясняться наличием двух уровней под-

пучковой блокады типа II, причем для верхнего уровня характерно отношение 4:3, а для нижнего—3:2.

эпизодическое проникновение возбуждения в проксимальную часть предсердножелудочковой проводящей системы и обусловить необычные отношения АВ-проведения (рис. 5.31).

Выводы

В этой главе и в главе 4 мы проанализировали электрофизиологические [259], электрокардиографические и клинические аспекты аномального внутрижелудочкового проведения. Обсуждены также клеточные мембранные механизмы, в основном определяющие потенциалы действия отдельных клеток и контролирующие генерирование импульсов. Последовательно рассмотрена связь изменений на клеточном уровне с клиническими проявлениями, в частности применительно к аберрантному внутрижелудочковому проведению.

При описании аномального внутрижелудочкового проведения отдельно рассмотрены аберрации, зависящие от короткого и длительного циклов, и аберрации, не зависящие от длительности сердечного цикла. Обсуждается также роль лекарственных препаратов как причинного фактора аберрантного проведения всех типов.

Наконец, особое внимание уделено клиническому объяснению различных электрокардиографических проявлений аберрантного внутрижелудочкового проведения, включая блокаду ножки и ветви ножки пучка Гиса [260], преждевременное возбуждение желудочков, а также спонтанные и искусственно вызванные желудочковые ритмы.