Рис. 1.12. Потенциалы действия, зарегистрированные в сердце кролика при АВ-блокаде 2:1 с чередованием коротких и длинных интервалов АВ-проведения.
СУ — синусовый узел; NH — область NH АВ-узла; Ж — желудочки.
Хотя более длительный интервал АВ-проведения на рис. 1,12, Б почти равен постоянному АВ-интервалу на рис. 1.12, А, где нарушение проведения всегда отмечается ниже АВ-узла, отношение внутриузлового и подузлового времени проведения значительно отличается на этих двух записях. Это наглядно показывает, что интервал Р—R на ЭКГ, полученной в клинических условиях, представляет сумму внутрипредсердного, внутриузлового и подузлового времени проведения, и вклад каждого из указанных компонентов оценить непросто. Тем не менее представленные здесь экспериментальные данные весьма напоминают данные клинических электрограмм, что говорит в пользу концепции скрытого проведения как механизма наблюдаемых явлений [6]. Следует также отметить, что АВ-блокада 2:1 с чередованием коротких и длинных интервалов АВ-проведения может .наблюдаться только при отношении внутриузлового проведения 4:3. При наличии внутриузлового проведения 3:2 желудочковые ответы будут следовать либо в отношении 3:2, либо в отношении 3:1 (см. рис. 1.15). Классификация по типу I или II вряд ли может быть использована в случаях, представленных на рис. 1.11 и 1.12. В подобных случаях классификация, как и клинические подходы, должна основываться на предположении о самом нижнем уровне блока. С другой стороны, интерпретация чередования длинных и коротких интервалов Р—R при наличии проведения 2: 1 может базироваться на предположении о существовании двух функционально (или анатомически) независимых групп проводящих волокон, что соответствует концепции так называемых двойных путей АВ-проведения [41—45,49]. В самом деле, в ряде клинических и экспериментальных исследований показана возможная роль двойных путей при АВ-проведении и внутрипредсердном или межпредсердном проведении 4 [41,42]. Однако микроэлектродные исследования четко показали, что типы проведения, наблюдаемые при наличии двойных путей, могут объясняться неоднородным (в различной степени) проведением и существованием задержки проведения на нескольких уровнях (см. рис. 1.12 и 1.13).
Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа А1
1 По классификации авторов, тип А обозначает вариант АВ-блокады с нормальной формой комплекса QRS, а тип Б — вариант АВ-блокады с расширенным комплексом QRS. — Примеч. переводчика.
Термин «продвинутая АВ-блокада II степени» применяется в тех случаях, когда блокируется более двух последовательных наджелудочковых импульсов [9]. Хотя отличить этот вариант блокады от АВ-блокады III степени (при ее наличии) бывает трудно, все же при блокаде III степени большинство желудочковых комплексов является след-
ствием импульсов, возникающих во вторичном источнике автоматизма, тогда как при продвинутой блокаде II степени активация желудочков контролируется преимущественно незаблокированными наджелудочковыми импульсами. Тип проведения, при котором один синусовый импульс проводится в желудочки и за ним следуют два заблокированных импульса, называется проведением 3:1, тогда как успешное проведение только одного из четырех предсердных импульсов определяется как проведение 4:1. Несколько примеров этого типа блокады обсуждаются ниже.
На рис. 1.13 показана экспериментальная регистрация трансмембранных потенциалов действия в области АВ-узла, а также электрокардиограмма и лестничная диаграмма для анализа последовательности активации [9]. В начальной части рис. 1.13 отмечается несколько периодов АВ-проведения 2:1, в которых АВ-интервал обнаруживает чередование коротких и длительных циклов, составляющих 202, 138, 190 и 150 мс. Нарушение проведения происходит всегда выше волокна NH, а время проведения по системе Гис—Пуркинье (или подузловое время) остается постоянным и почти соответствующим норме. Судя по желудочковым комплексам на ЭКГ, нарушения внутрижелудочкового проведения отсутствуют. Таким образом, здесь, по-видимому, имеется только один уровень блока. Однако колебания амплитуды местных ответов волокна NH наводят на мысль, что альтернация времени АВ-проведения обусловлена различием в глубине проникновения в АВ-узел блокированных предсердных импульсов. Например, вторая и шестая волны предсердного возбуждения (низкоамплитудные двухфазные колебания на электрокардиограмме) едва ли сопровождаются какими-либо изменениями мембранного потенциала покоя волокна NH, в то время как четвертый предсердный импульс вызывает некоторое изменение потенциала (местный ответ), что указывает на несколько более глубокое проникновение возбуждения. Это увеличивает время АВ-проведения пятого предсердного импульса по сравнению с другими неблокированными импульсами — эффект скрытого проведения. Как отмечалось выше, за периодом АВ-проведения 2:1 следует период проведения 4:1. Во время проведения 4: 1 второй из трех последовательных заблокированных импульсов вызывает несколько большее изменение потенциала, что предполагает более глубокое проникновение этого импульса в узел. Аналогичное явление обычно наблюдается при наличии проведения 4:1.
Рис. 1.13. Продвинутая АВ-блокада II степени с переменной глубиной проникновения предсердного импульса в АВ-узел (АВУ).
На представленной на рис. 1.13, Б записи, полученной через 3 мин после регистрации, показанной на рис. 1.13, А, за тремя периодами АВ-проведения 2: 1 следуют ответы 3:1 и 4:1. Регистрация трансмембранного потенциала в N-области АВ-узла во время проведения 2:1 вновь демонстрирует колебания уровня нарушения проводимости, обусловливающие чередование периодов времени АВ-проведения. Когда блокированный импульс проникает глубже в АВ-узел, последующий потенциал действия волокна обна-
руживает снижение скорости нарастания фронта при смазывании или зазубривании нулевой фазы. Получение таких данных предполагает наличие либо декрементного, либо неравномерного проведения. Исходя из последовательности чередования степени проникновения возбуждения — во время периодов проведения 2:1, следовало бы ожидать, что шестой предсердный импульс заблокируется где-то в проксимальной части АВ-узла, однако он, по-видимому, проникает все глубже, судя по амплитуде соответствующего локального ответа. Внутриузловое блокирование последующего (седьмого) предсердного импульса и возникновение отношения проведения 3:1 скорее всего обусловлено этим более глубоким скрытым проведением. Таким образом, при продвинутой АВ-блокаде II степени вариации глубины проникновения возбуждения, видимо, являются правилом, даже если нарушение проведения всегда происходит в ткани АВ-узла.
Развитию АВ-блокады способствуют и другие механизмы, такие как скрытая циркуляция возбуждения [9].
Когда условия, сходные с трепетанием предсердий, создаются экспериментально с помощью повышения частоты предсердной стимуляции в изолированном сердце кролика, АВ-проведение 2: 1 обычно отмечается при достаточно высокой частоте стимуляции. В таких случаях каждый второй предсердный импульс блокируется внутри АВ-узла, хотя явления, аналогичные показанным на рис. 1.12, также иногда наблюдаются.
При АВ-блокаде III (или высокой) степени активация желудочков контролируется главным образом вторичным водителем ритма, а синусовые или предсердные импульсы редко проводятся в желудочки. Очевидно, что классификация типов I и II АВ-блокады II степени неприменима для этого варианта блокады.
В примере АВ-блокады III степени, представленном на рис. 1.14, А, наблюдается синусовая брадикардия с умеренной синусовой аритмией. Однако зубцы Р и комплексы QRS независимы друг от друга при постоянном желудочковом ритме 30 уд/мин. Ширина комплекса QRS не выходит за пределы нормы (0,07 с); следовательно, автоматический фокус скорее всего располагается выше .бифуркации пучка Гиса. Это предполагает локализацию блока над вторичным водителем ритма, вероятно, внутри АВ-узла [17,30,33].
На рис. 1.14, Б мелкие волны на уровне изолинии указывают на мерцание предсердий, при этом желудочковые комплексы появляются весьма регулярно при частоте 40 уд/мин. Таким образом, наличие вторичного водителя ритма вполне очевидно [15— 17]. Для того чтобы такой механизм ускользания (escape) ритма сохранял свою активность, нужно постулировать очень высокую степень нарушения проведения с блокированием большинства импульсов, исходящих из мерцающих предсердий. Нормальная ширина комплексов QRS в этом случае предполагает локализацию блока проведения в пред- сердно-желудочковом соединении,- вероятнее всего, в АВ-узле. При введении высоких доз сердечных гликозидов и наличии нарушения проведения следует заподозрить прежде всего дигиталисную интоксикацию как механизм такого рода нарушений. С другой стороны, если желудочковые циклы на фоне мерцания предсердий не являются абсолютно регулярными, как в этом случае, а многие интервалы R—R одинаковы, можно предположить частое возникновение импульсов ускользания как результат АВ-блокады II степени. Однако при отсутствии четких критериев оценки процентного отношения идентичных интервалов R—R (предполагающих ускользание ритма в каком-либо продолжительном фрагменте записи) следует заподозрить блокаду II степени. Итак, диагноз в таких слу чаях может быть скорее субъективным, нежели эмпирическим, в отличие от случаев блокады III степени, представленных на рис. 1.14, Б. Тем не менее в подобных ситуациях клиницист не должен забывать о возможном влиянии препаратов наперстянки.
Рис. 1.14. АВ-блокада III степени с неширокими комплексами QRS при синусовом ритме (А) и мерцании предсердий (Б).
Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа Б
Продвинутая АВ-блокада II степени и АВ-блокада III степени могут также определяться при наличии широких комплексов QRS [33].
Экспериментальная запись, показанная на рис. 1.15, была получена через несколько минут после записи, представленной на рис. 1.12. На рис. 1.15 регистрация трансмембранных потенциалов в предсердном волокне, прилегающем к АВ-узлу (II), а также в области NH АВ-узла (NH) представлена вместе с электрограммами области синусового узла (СУ) и желудочков (Ж). В начальной части этого рисунка два последовательных предсердных импульса полностью деполяризуют волокно NH и проводятся в желудочки, но время проведения (как внутриузловое, так и в системе Гис—Пуркинье) увеличивается при втором сокращении. Третий предсердный импульс вызывает неполную деполяризацию волокна NH (показано стрелкой на рис. 1.15) и оказывается не в состоянии активировать желудочки. Следовательно, определяется проведение 3:2 с периодикой Венкебаха. Далее два предсердных импульса вновь вызывают нормальный потенциал
действия в волокне NH, что свидетельствует об успешном внутриузловом проведении. Однако только первый импульс проникает в желудочки, тогда как второй — блокируется ниже области NH, скорее всего в системе Гис—Пуркинье. Нарушение проведения третьего импульса возникает выше волокна NH, как в начальном цикле Венкебаха, в результате чего наблюдается ответ 3:1. Обратите внимание, что наличие двух уровней блока (внутри и ниже АВ-узла) сочетается с нарушением внутрижелудочкового проведения, о чем свидетельствует расширение комплексов QRS и увеличение времени проведения в системе Гис— Пуркинье. В отличие от отношения внутриузлового проведения 4; 3, наблюдаемого на рис. 1.12, отношение 3 : 2 на рис. 1.15 вполне может отражать дальнейшее угнетение внутриузлового проведения. И действительно, через некоторое время после регистрации, представленной на рис. 1.15, развилась внутриузловая блокада 2:1. Возможно, что когда нарушения внутрижелудочкового проведения достаточно выражены, чтобы вызвать АВ-блокаду, лежащие в их основе патофизиологические механизмы часто включают и область АВ-узла.
На рис. 1.15 второй из двух предсердных импульсов, успешно проходящих через АВ-узел, один раз активирует желудочки, а во второй раз блокируется в системе Гис — Пуркинье, хотя на уровне АВ-узла сохраняется отношение проведения 3:2. Краткое обсуждение этого механизма представляется нам необходимым. Во-первых, возможно, что проводимость системы Гис—Пуркинье обнаруживает временные колебания [9, 32]; таким образом, некоторое улучшение проводимости вызовет ответ 3:2. Тогда как ее ухудшение обусловит отношение проведения 3: 1 (как это видно в правой половине рис. 1.15). С другой стороны, блокирование третьего предсердного импульса внутри АВ-узла при наличии отношения 3:2 приведет к снижению частоты возбуждений в системе Гис— Пуркинье. Поэтому первое после такой паузы проведенное возбуждение будет сопровождаться заметным увеличением длительности потенциала действия и рефрактерного периода волокон Пуркинье. Вследствие повышения рефрактерности второй после паузы предсердный импульс может заблокироваться на уровне системы Гис—Пуркинье (механизм, часто относимый к блоку во время фазы 3). В рассматриваемом случае для действия данного механизма нужно предположить, что длительность потенциала действия волокон Пуркинье превышает 500 мс. Хотя такая длительность представляется довольно большой, подобные величины потенциала действия волокон Пуркинье часто отмечаются в различных экспериментальных условиях.
Рис. 1.15. Два уровня блока в сердце кролика (в АВ-узле и системе Гис-Пуркинье), обусловливающие АВ-проведение 3:2 и 3:1. СУ — синусовый узел; П — предсердия; Ж — желудочки.
Рис. 1.16 иллюстрирует случай АВ-блокады III степени с широкими комплексами QRS (сравните с QRS на рис. 1.19) [30,33]. На двух верхних фрагментах записи, произведенной 21 июня (рис. 1.16), синусовые зубцы Р, как и несколько эктопических зубцов Р, не имеют постоянной связи с желудочковыми возбуждениями и комплексы QRS следуют регулярно с частотой 44 уд/мин. Широкие комплексы QRS с признаками блокады правой ножки указывают на локализацию вторичного водителя ритма в системе левой ножки пучка (или вблизи нее). Диагноз АВ-блокады III степени не вызывает затруднений. В нижней части рис. 1.16 представлена электрокардиограмма, полученная двумя днями позже: регулярный желудочковый ритм сохраняется несмотря на наличие мерцания предсердий, определяемого по мелким волнам на уровне изолинии. Желудочковый ритм здесь несколько ускорился (49 уд/мин). То, что конфигурация комплекса QRS не изме-