щегося рубцевания [54]. Важные данные в пользу циркуляции были получены Josephson и соавт. [28] при обследовании 3 больных с рекуррентной желудочковой тахикардией после инфаркта: один из них имел аневризму, а двое других страдали диффузной гипокинезией. В поврежденных областях была зарегистрирована локальная электрическая активность: когда она становилась непрерывной, возникала тахикардия, прекращение которой требовало подавления этой активности. Эти результаты согласуются с явлением, наблюдавшимся Durrer [73] в эксперименте много лет назад. Другим исследователям удалось обнаружить дискретные поздние потенциалы при поверхностной ЭКГ с усредненным сигналом [74] и эндокардиальном картировании во время хирургической операции у больных с желудочковой тахикардией [29]. Остаточный фиброз после инфаркта миокарда может быть важным фактором последующего развития желудочковой аритмии [75]; безусловно, необходимо учитывать имеющиеся анатомические факторы при любой прогностической оценке «угрожающих нарушений ритма», которые могут означать повышение риска внезапной смерти вследствие фибрилляции желудочков [76]. Это ни в коей мере не противоречит наблюдениям Wellens и Lie [54], поскольку участки фиброза у их больных могли быть недостаточно обширными и, следовательно, клинически неопределимыми. В дополнение к этому следует отметить, что выявление аномалий реполяризации миокарда у перенесших фибрилляцию желудочков, по-видимому, обеспечивает более точную идентификацию больных с риском рецидивов фибрилляции [77]. Вопрос о желудочковых экстрасистолах и их значении, обсуждавшийся в главе 8 (том 1), не будет здесь затрагиваться в связи с тахикардией и фибрилляцией.

Рис. 9.18. Одновременно полученные ЭГ правого предсердия (ПП) и стандартная ЭКГ в нескольких отведениях у больного с аневризмой левого желудочка вследствие инфаркта миокарда. Основной ритм определялся стимуляцией правого предсердия (пики без обозначений). Нанесение двух желудочковых экстрастимулов (StV1 и StV2) привело к развитию желудочковой тахикардии, однако активация правого предсердия (кривая ПП) осталась без изменения (т. е. желудочковая тахикардия вызвана АВ-диссоциацией) .

Неишемические повреждения

Хотя посттравматический инфаркт миокарда встречается довольно редко, мы наблюдали несколько случаев асинергизма желудочков вследствие травмы, а также одного больного с дискретной аневризмой. Этим последним больным был хорошо тренированный молодой человек 18 лет, у которого желудочковая тахикардия появлялась во время занятий спортом. При электрокардиографии в покое обнаружились признаки, весьма типичные для аневризмы сердца; ретроспективно был получен анамнез крайне тяжелого закрытого повреждения грудной клетки 15-летней давности. Во время одного из эпизодов пальпитации желудочковую тахикардию удалось подтвердить электрокардиографически (рис. 9.20), а наличие аневризмы было подтверждено при ангиографии. Как показало это исследование, коронарные артерии были нормальными. Во время хирургической операции, когда аневризма была успешно иссечена, эпикардиальное картирование при тахикардии подтвердило наличие механизма циркуляции. Аналогичная тахикардия наблюдалась также у больных с анамнезом травмы грудной клетки, но без определяемой аневризмы сердца. Кроме того, дискинетические участки или аневризмы могут возникать вследствие воспалительных заболеваний; в редких случаях (без каких-

либо явных причин) они обнаруживаются в ходе полного обследования больных по поводу желудочковой тахикардии (рис. 9.21 и 9.22).

Рис. 9.19. ЭГ и ЭКГ того же больного, что и на рис. 9.18: в начале записи наблюдается желудочковая тахикардия с АВ-диссоциацией. После нанесения двух экстрастимулов (StV) тахикардия прекращается и желудочки вновь отвечают на синусовый ритм.

Рис. 9.20. ЭКГ в отведении III у больного 18 лет с посттравматической аневризмой левого желудочка: в начале, в середине и в конце записи наблюдаются короткие эпизоды тахикардии. Между первыми двумя эпизо - дами возникают 2 синусовых комплекса, а между вторым и третьим — 3.