Рис. 2.14. Выраженное увеличение времени восстановления предсердно-желудочкового водителя ритма у больного с полной блокадой сердца на уровне пучка Гиса.
Частота сердечного ритма и время восстановления вторичного пейсмекера остаются неизмененными после назначения атропина. Время восстановления АВ-соединения прямо зависит от частоты желудочковой стимуляции (ЖС) и превышает 7,9 с после ЖС с частотой 120 уд/мин (фрагмент Г).
Атриовентрикулярная блокада, вызванная аритмией
АВ-блокада всех трех степеней может быть вызвана предсердной или желудочковой аритмией. Это обычно наблюдается у больных с патологией проводящей системы и редко — при нормальном АВ-проведении. Перезапуск (resetting) АВ-узла предсердной или желудочковой экстрасистолой может убрать или вызвать стойкое увеличение интервала Р—R [28]. Предсердная экстрасистола, которая проводится в желудочки с заметным увеличением интервала А—Н (или Р—R), может в свою очередь увеличить интервал А—Н последующих синусовых импульсов [74]. Частичная компенсаторная пауза после предсердной экстрасистолы может быть недостаточной для полного восстановления АВ-узла. Стойкое увеличение интервала Р—R (А—Н) или возникновение АВ-узловой блокады II степени после одиночной экстрасистолы (предсердной или желудочковой) наблюдается только у больных с повышенной рефрактерностью АВ-узла.
Скрытые экстрасистолы АВ-соединения могут также симулировать АВ-блокаду I или II степени (типа I или II) в отсутствие истинной АВ-блокады [18, 45, 75—78]. Скрытые экстрасистолические импульсы из пучка Гиса при их ретроградном распространении в предсердия могут симулировать эктопическую предсердную экстрасистолию [18, 32]. У больных со скрытыми экстрасистолами из пучка Гиса интервал Н—V обычно увеличен, поэтому у них, как правило, имеет место блокада II степени на уровне СГП (независимо от экстрасистол) либо при синусовом ритме, либо во время предсердной стимуляции (рис. 2.15) [48, 77]. Возникновение экстрасистол в пучке Гиса является, по всей вероятности, еще одним проявлением патологического процесса, протекающего в этой структуре. Случаи ложной АВ-блокады II степени не следует игнорировать, поскольку их прогноз может быть неблагоприятным и сходным с таковым при истинной блокаде типа Мобитц II [32].
Пароксизмальная АВ-блокада может возникнуть вследствие преждевременного предсердного возбуждения в определенный момент времени или при частой стимуляции сердца [48, 79]. При этом блок локализуется в СГП, т. е. проксимальнее Н-потенциала (верхняя часть пучка Гиса), в пределах Н-потенциала или дистальнее него [48]. Пароксизмальная АВ-блокада — это проявление патологического процесса в СГП, на что указывают увеличение интервала Н—V (или рефрактерного периода СГП) и наличие спонтанной АВ-блокады типа Мобитц II. Предшествующий механизм может быть связан со следующими факторами: 1) с зависимой от брадикардии АВ-блокадой, обусловленной увеличением интервала Р—Р (или Н—Н) после окончания предсердной стимуляции [18, 50, 55, 79, 80]; 2) с супернормальным проведением, ответственным за поддержание АВпроведения 1:1 [18] (предсердная стимуляция может привести к АВ-блокаде вследствие альтерации длительности сердечного цикла в зоне супернормального проведения; 3) с феноменом истощения (fatigue), наблюдаемым в аномальной системе Гис—Пуркинье [25]. До настоящего времени феномен истощения не встречался в нормальной проводящей системе.
Рис. 2.15. ЭГ правого предсердия (ЭГПП) и пучка Гиса: сочетание скрытых экстрасистол из пучка Гиса со спонтанной АВ-блокадой II степени дистальнее пучка Гиса. Кроме того, в не заблокированных возбуждениях интервал Н—V увеличен (65 мс). Скрытая пучковая экстрасистола (Н'-потенциал) блокируется в антероградном направлении, но приводит к ретроградной деполяризации предсердия, на что указывают инвертированный зубец Р (звездочка) и последовательность предсердной активации (пятая А-волна). СИ — стимулированный импульс.
Задержки предсердно-желудочкового проведения при нормальной ЭКГ
Определение нормального интервала Р—R (<200 мс) и узкого комплекса QRS не исключает наличия значительных дефектов АВ-проведения [18, 32]. Повреждения в основном стволе пучка Гиса проксимальнее его разветвления не приводят к увеличению комплекса QRS; интервал Р—R также может не превышать 0,20 с. Однако АВ-блокада I степени может проявляться значительной задержкой проведения по пучку Гиса 040 мс) в сочетании с величинами интервалов Р—А (45 мс) и А—Н (120 мс), соответствующими верхней границе нормы. Нарушения проведения по пучку Гиса часто встречаются у больных с нормальной ЭКГ и диагностируются на следующем основании: 1) расширение дефлексии пучка (>25 мс); 2) наличие расщепленных Н-потенциалов;
3) увеличение интервала Н—V при нормальной ширине комплекса QRS. Небольшая задержка внутрипредсердного проведения (Р—А) (45 мс) может иметь место несмотря на нормальный интервал P—R, если интервалы А—Я (50 мс) и Я—V (35 мс) соответствуют нижней границе нормы. Таким образом, получение нормальной ЭКГ у больного с соответствующей симптоматикой не исключает наличия нарушений АВ-проведения.
Лечение
Прежде всего необходим индивидуальный подход к каждому больному, все отличные от нарушений АВ-проведения причины синкопальных состояний должны быть исключены до имплантации постоянного стимулятора. Лечение и прогноз зависят от многих факторов, включая историю болезни, симптоматику, ЭКГ и электрофизиологические данные. Предлагается следующая стратегия:
1.Значительное увеличение интервала Н—V у больных с синкопэ без подтвержденной АВ-блокады служит показанием к имплантации стимулятора, если исключены другие причины синкопальных состояний.
2.Бессимптомные больные с блокадой I степени в СГП должны обследоваться в клинике достаточно часто ввиду возможности внезапного развития блокады типа II или ПБС.
3.Больные с клиническими проявлениями АВ-блокады II степени (независимо от
еелокализации) должны подвергаться лечению. Стимуляторы показаны больным с повреждениями СГП, а также при неэффективности лекарственной терапии в случае АВузловой блокады. В бессимптомных случаях АВ-узловой блокады II степени лечение обычно не требуется. Однако больные с бессимптомным течением блокады II степени в СГП (типа I или II) должны рассматриваться как кандидаты на имплантацию стимулятора, поскольку блокада в таких случаях связана с высоким риском внезапной асистолии и возможным прогрессированием до ПБС.
4.Больные с ПБС, сопровождающейся выраженной симптоматикой (независимо от места повреждения), являются кандидатами на имплантацию стимулятора. Бессимптомные больные с ПБС на уровне АВ-узла или пучка Гиса могут не нуждаться в постоянном стимуляторе, если вторичный водитель ритма имеет адекватную частоту импульсации, является стабильным и не обнаруживает аномального подавления после высокочастотной стимуляции как на фоне автономной блокады, так и в ее отсутствие [69]. Кроме того, в бессимптомных случаях врожденной ПБС необходимо проведение холтеровского мониторинга для исключения других серьезных нарушений ритма [68].
5.У больных с ПБС при остром инфаркте миокарда (независимо от его локализации в передней или нижней стенке и при любой ширине комплекса QRS) следует проводить временную стимуляцию [81].
Вызванная атриовентрикулярная блокада
Со времени опубликования первого сообщения Cianelli и соавт. в 1967 г. [82—85] терапевтическое значение деструкции АВ-узла или пучка Гиса для определенных групп больных с тяжелой пароксизмальной наджелудочковой тахикардией, медикаментозное лечение которой либо неэффективно, либо плохо переносится, стало общепризнанным. До недавнего времени прерывание АВ-проведения требовало хирургической операции и торакотомии. В 1981 г., однако, Gonzalez и соавт. [86] описали индукцию ПБС при закрытой грудной клетке с использованием электрод-катетера, через который подается импульс постоянного тока, для деструкции пучка Гиса. До настоящего времени этот метод применялся в разных странах приблизительно у 200 больных, каждый из которых получил постоянный пейсмекер для предупреждения асистолии [g7—91]. Метод обладает определенным и весьма значительным преимуществом перед торакотомией и хирургической деструкцией; однако он не является идеальным, поскольку при этом требуется имплантация перманентного стимулятора; кроме того, примерно у 50 % больных впоследствии восстанавливается АВ-проведение [89—90].
Рис. 2.16. Контрольная электрограмма пучка Гиса (Гис) при нормальном синусовом ритме.
Интервалы А—Н и Н—V составляют 50 и 35 мс соответственно; ширина комплекса QRS — 60 мс. Временные отрезки на этом и последующих рисунках равны 40 мс [Amer. J. Cardiol., 1984, 54, 186—192 (воспроизводится с разрешения)].
Narula исследовал возможность использования лазерного излучения, подводящегося через катетер, для прерывания или модификации АВ-проведения, чтобы избежать указанные выше недостатки метода воздействия импульсом постоянного тока. В 1984 г. мы опубликовали данные об успешной микротранссекции пучка Гиса на проксимальный и дистальный сегменты (расщепленный Н-потенциал) с помощью лазерного луча, подведенного через трансвенозный катетер при закрытой грудной клетке (рис. 2.16— 2.18) [92—93]. Эти первоначальные исследования показали, что лазерное излучение поддается точному контролю, причем размеры поврежденной ткани ограничиваются долями миллиметра [93]. Такая способность лазера позволила направить наши исследования по пути использования лазерного катетера для изменения АВ-узлового проведения при сохранении доминантности синусового ритма и проведения 1: 1.
Рис. 2.17. ЭКГ после лазерной деструкции показывают АВ-проведение 4:1 при неполной блокаде правой ножки пучка Гиса у той же собаки, что и на рис. 2.16.
А — при не заблокированном возбуждении отмечается АВ-проведение 4:1 с «расцепленными» Н-потен- циалами. Время внутрипучкового проведения (интервал Н—Н') составляет 60 мс; интервал Н'—V равен 20 мс. Интервал А—Н (60 мс) несколько больше, чем на рис. 2.16, так как период предсердных сокращений уменьшил - ся с 310 до 250 мс. Хотя QRS морфологически изменен, его ширина аналогична контрольной (до лазерной деструкции); Б — при предсердной стимуляции (ПС) с большей частотой степень АВ-блокады возрастает, приводя к ускользанию пучкового ритма (Н'—V 20 мс) в сегменте пучка Гиса дистальнее места блокады. Форма QRS при ускользании пучкового ритма (первые два сокращения) аналогична контрольной и не имеет признаков неполной блокады правой ножки, наблюдаемой при АВ-проведении 3:1 и 4:1 (последние два сокращения). Изменение периода предсердного ритма приводит к изменению отношений АВ-проведения (3:1 и 4:1), длительности интервалов R—R (890—940 мс) и времени внутрипучкового проведения (Н—Н' 110 и 90 мс). Примечательно также отсутствие фракционирования как проксимального, так и дистального Н-потенциалов. Это указывает на узкую локализацию лазерного повреждения, не затрагивающего прилежащие участки пучка Гиса. ПП — правое предсердие; СИ — стимулированный импульс [Amer I. Cardiol., 1984, 54, 186—192 (публикуется с разрешения)].
Рис. 2.18. Электрограмма пучка Гиса (Гис) при стабильной полной блокаде сердца (90 мин после лазерной деструкции) у той же собаки, что на рис. 2.16 и 2.17, обнаруживает расщепление Н-потенциалов и полную предсердно-желудочковую диссоциацию.
Каждая А-волна сопровождается Н-потенциалом, а каждому комплексу QRS предшествует Н'-потенциал с интервалом Н'—V в 20 мс. Комплексы QRS по форме и ширине аналогичны контрольным, как и период предсердных сокращений, а также интервал А—Н. ПП — правое предсердие [Amer. ]. Cardiol; 1984, 54, 186—192 (публикуется с разрешения)].
Наши эксперименты с применением чрезвенного лазерного катетера позволили нам успешно выполнить задачу селективного изменения характеристик проводимости АВ-узла (а именно: рефрактерности АВ-узла и узловой задержки проведения — от блокады I степени до блокады III степени) в запланированном направлении (рис. 2.19—2.22) [94]. Для ведения больных с наджелудочковой тахиаритмией и частым желудочковым ответом идеально подходит индукция АВ-узловой блокады I или II степени. Клиническое применение этого метода (или аналогичных методов) весьма многообещающе и в случае успеха может избавить больного от медикаментозной интоксикации и необходимости имплантации постоянного стимулятора.
Рис. 2.19. Вызванное лазерным воздействием увеличение интервала P—R за счет возрастания А—Н. Эти изменения сохранялись в течение 32 дней. Регистрация осуществлялась при скорости записи 100 мм/с. а — контрольная ЭГ пучка Гиса (Гис) при нормальном синусовом ритме; интервалы P—R и А—Н равны 105 и 60 мс соответственно; интервал Н—V составляет 40 мс; комплекс QRS узкий (60 мс); б—запись непосредственно после лазерной деструкции показывает увеличение интервала P—R со 105 мс в контроле (А) до 185 мс, что обусловлено исключительно увеличением А—Н с 60 до 140 мс; интервал H—V и ширина комплекса QRS остаются постоянными; в — запись, произведенная через 30 дней после лазерного воздействия, обнаруживает стабильное увеличение P—R (180мс) и А—Н (135 мс) с минимальными их изменениями (5 мс). НСР — нормальный синусовый ритм; ПП — правое предсердие.
Рис. 2.20. При лазерном воздействии в сердце собаки отмечается постепенный переход АВ-проведения 1:1 к блокаде II степени, а затем к полной блокаде (последние два сокращения) без асистолии. Импульсам ускользания АВ-соединения предшествуют Н-потенциал и нормальный комплекс QRS. Гис — ЭГ пучка Гиса.
Рис. 2.21. Запись, полученная у той же собаки, что и на рис. 2.20, показывает постепенное увеличение периода ритма ускользания АВ-соединения с 7 40 ж—сразу после лазерной процедуры (верхний фрагмент) до 1290 мс—через 45 мин (нижний фрагмент). Форма и ширина комплекса QRS, а также величина интервала Н—V (35 мс) остаются постоянными и идентичны таковым при нормальном синусовом ритме. Блокированные предсердные импульсы (А-волны) не сопровождаются Н-потенциалом. ПП — правое предсердие; Гис — ЭГ пучка Гиса.
Рис. 2.22. ЭКГ в том же эксперименте, что и на рис. 2.20 и 2.21, показывает спонтанное изменение (через 2 ч после лазерного воздействия) ритма ускользания — от пейсмекера АВ-соединения к дистальному пейсмекеру, что сопровождается расширением комплекса QRS.