рис. 1.6 видно, что волокно, активируемое в 27 мс, лучше сохраняет потенциал действия, чем вышележащее волокно, время активации которого составляет 17 мс. Это отражает неравномерность угнетения проведения на разных участках АВ-узла, или повышенную негомогенность проведения [34]. Тем не менее наличие тотального нарушения проведения в N-области АВ-узла является очевидным [8].
Атриовентрикулярная блокада второй степени с расширенными комплексами QRS
АВ-блокада II степени, сочетающаяся с замедленным внутрижелудочковым проведением (QRS ^0,12 с), обычно протекает по типу Мобитц II и имеет менее благоприятный прогноз, чем АВ-блокада с нормальными комплексами QRS. Поэтому важно, чтобы особенности и принципы диагностики данного вида блокады были полностью" поняты [6,7,9,32,33]. Типичный пример АВ-блокады II степени (тип II) показан на рис. 1.7; в отведении I отмечается успешное проведение шести последовательных синусовых импульсов, после чего седьмой зубец Р не сопровождается комплексом QRS (проведение 7:6). В этом случае интервал Р—R остается постоянным и до, и после паузы. Другими словами, выпавшему желудочковому комплексу не предшествует прогрессивное увеличение времени предсердно-желудочкового проведения. Это характерно для классического варианта АВ-блокады II степени типа Мобитц II, которую часто называют просто «блокадой типа II» [15—17,28,29]. На рассматриваемой электрограмме комплексы расширены и имеют признаки блокады левой ножки пучка.
Рис. 1.7. АВ-блокада второй степени типа II.
Наличие нарушения внутрижелудочкового проведения (на что указывает расширение желудочковых комплексов QRS) свидетельствует о блокаде импульсов ниже бифуркации пучка Гиса.
Иногда подобная АВ-блокада типа II может быть вызвана преждевременной деполяризацией ткани АВ-соединения, что не проявляется на клинических электрограммах. Экспериментальная запись, демонстрирующая данный механизм, представлена на рис. 1.8 [8, 34]; волокна АВ1 и АВ2 предположительно находятся в NH-области вблизи пучка Гиса, причем волокно АВ1 располагается несколько выше АВ2. Наличие выраженной задержки проведения ниже волокна АВ2 хорошо видно как на записи, так и на прилагаемой диаграмме (см. рис. 1.8). Первые два предсердных импульса успешно проводятся в желудочки, и форма потенциалов действия волокон АВ1 и АВ2, а также длительность всех составляющих АВ-интервала остаются постоянными во время обоих сокращений. Однако за этим следует преждевременное возбуждение волокон АВ1 и АВ2, возникающее практически одновременно со вторым желудочковым возбуждением, при котором нижележащее волокно АВ2 активируется раньше волокна АВ1. Это указывает на ретроградное возбуждение ткани АВ-узла, которое не достигает предсердий. Третий предсердный импульс, возникающий в положенное время, вызывает лишь небольшое изменение потенциала (или местный ответ) в волокне АВ1 (см. рис. 1.8, указано стрелкой) и не проводится в АВ2 и желудочки. Таким образом, внезапное выпадение желудочкового комплекса без предшествующего прогрессивного увеличения времени АВ-проведения,
что типично для блокады типа II, было вызвано скрытой деполяризацией АВ-узла. Наличие значительной задержки проведения ниже АВ-узла в данном эксперименте вполне позволяет предположить развитие возвратного движения в системе Гис—Пуркинье. Очевидно, что в аналогичных случаях видимый АВ-блок типа II обусловливается возникновением нового импульса в пределах АВ-соединения за счет автоматизма или других факторов, если только такие импульсы деполяризуют лишь часть предсердно-желудочковой проводящей системы и не проводятся в желудочки. О клинических случаях таких скрытых экстрасистол в АВ-узле, вызывающих признаки АВ-блокады I и II степени, сообщалось ранее [39]; более поздние исследования с использованием регистрации активности пучка Гиса подтвердили эти наблюдения [37, 38, 40]. По нашим предположениям, во многих случаях АВ-блокада типа II, не сопровождающаяся нарушениями внутрижелудочкового проведения (см. рис. 1.7), может быть результатом возникновения подобных скрытых эктопических импульсов в АВ-соединении. Внезапное нарушение АВ-проведе- ния вследствие скрытой деполяризации в пучке Гиса показано на рис. 1.8 (фрагмент А). Электрограммы пучка Гиса не позволяют идентифицировать спонтанную деполяризацию, или возвратное возбуждение, показанное на рис. 1.8.
Рис. 1.8. АВ-блокада типа II, вызванная скрытым возвратом (отражением) импульса при преждевременном возбуждении АВ-соединения (условные обозначения см. в подписи к рис. 1,4).
АВ-блокада II степени с широкими комплексами QRS необязательно проходит по типу Мобитц II. Один из таких примеров показан на рис. 1.9, где блокада типа I (периодика Венкебаха) сочетается с широкими комплексами QRS. ЭКГ в отведении III обнаруживает стабильное проведение 3:2, при котором интервал Р—R второго сокращения становится значительно длиннее, чем в первом сокращении. В отведениях Vi и V2, кроме аналогичного АВ-ответа 3:2, отмечаются периоды блокады 2:1. Комплекс QRS имеет длительность 0,14 с и признаки блокады правой ножки пучка.
Рис. 1.9. Периодика Венкебаха, сопровождающаяся расширением комплексов QRS.
При АВ-блокаде II степени часто наблюдаются отдельные реципрокные предсердные возбуждения, нарушающие типичную последовательность Венкебаха. Пример такого явления с широкими комплексами QRS дан на рис. 1.10; на представленной ЭКГ первые три Р-волны проводятся в желудочки с прогрессивно возрастающим (от 0,28 до 0,34 с) интервалом P—R, что предполагает наличие АВ-блокады типа I. Однако зубец Г третьего сокращения деформируется и появление следующей синусовой Р-волны задерживается, что показывает наложение преждевременного зубца Р. Прогрессивное увеличение времени АВ-проведения перед возникновением столь ранней предсердной деполяризации четко указывает на возврат возбуждения в предсердие [41—45], поэтому последовательность активации интерпретируется так, как показано на лестничной диаграмме.
После возвратного предсердного возбуждения два последовательных синусовых импульса вновь успешно проводятся в желудочки с увеличивающимся интервалом Р—R. Но на этот раз третий синусовой импульс, возникающий своевременно, не сопровождается комплексом QRS. Таким образом, налицо типичная периодика Венкебаха с отношением проведения 3:2. Основываясь на анализе предыдущих сокращений, можно приписать проведение 3:2 скрытому отражению второго синусового импульса, которое вызывает рефрактерность АВ-соединения к моменту прихода третьего синусового импульса. Некоторые исследователи склонны подчеркивать роль этого механизма во всех случаях блокады, протекающей по типу Венкебаха, и скрытое отражение волны возбуждения действительно может иметь место в АВ-соединении (см. рис. 1.8). Изменение формы комплекса QRS в сокращениях, появляющихся после долгой паузы (сокращения 4 и 6 на рис. 1.10), может объясняться либо более полным восстановлением проводимости в угнетенной ножке (или ветви) пучка Гиса, либо задержкой проведения в других ветвях вследствие деполяризации в фазу 4 (так называемый блок во время фазы 4), несколько изменяющей характер желудочковой активации. Следует также отметить, что не во всех случаях появление эктрасистолических Р-волн в ходе периодики Венкебаха может быть отнесено на счет механизма отражения; возникшие внутри предсердий в определенный момент эктопические импульсы также способны нарушить течение АВ-блокады типа I.
Рис. 1.10. ЭКГ во II стандартном отведении: прерывание цикла Венкебаха отраженным предсердным импульсом (слева) и блокада II степени (тип I) с отношением проведения 3:2 (справа).
Феномен Венкебаха, или прогрессивное увеличение времени проведения вплоть до полного блокирования импульса, может наблюдаться в любой области миокарда, где проводимость подавлена и имеется состояние декрементного проведения. Другими словами, этот феномен не является исключительным свойством АВ-узла и может иметь место даже в волокнах Пуркинье или в пределах прилегающих волокон желудочкового миокарда [б, 46,47]. В некоторых клинических случаях электрография пучка Гиса также показывает существование периодики Венкебаха ниже АВ-узла или в системе Гиса—Пур- кинье [26]. Более того, в отдельных случаях постепенное изменение формы QRS предполагает прогрессивное замедление проведения в одной из ножек или ветвей пучка Гиса вплоть до полного блока проведения, хотя при этом обычно не наблюдается увеличения интервала Р—R, соответствующего периодике Венкебаха [17,48]. Таким образом (по крайней мере в большинстве случаев), АВ-блокада II степени типа I предполагает задержку проведения в АВ-узле, как это было показано в эксперименте [8]. Полученные данные позволяют сделать вывод, что периодика Венкебаха предполагает локализацию нарушений проведения в пределах АВ-узла, тогда как сопутствующие признаки блокады правой ножки указывают на аномалии внутрижелудочкового проведения, как в случае, показанном на рис. 1.9 [30]. Электрография пучка Гиса, очевидно, сыграет большую роль в изучении подобных случаев. Однако при невозможности использования данного метода обсуждавшиеся выше предположения о двух уровнях нарушений проведения могут служить надежной базой для клинического ведения больных с такого рода аритмией [17,30].
Рис. 1.11. Электрограмма пучка Гиса (Гис) при АВ-блокаде с широкими комплексами QRS.
Р — зубец Р; А — предсердия; Н — пучок Гиса; V — желудочки.
На рис. 1.11 представлена электрограмма пучка Гиса, полученная при АВ-блокаде 2:1 с широкими комплексами QRS. В этом случае каждый второй синусовый импульс проводится в желудочки с интервалом P—R 190 мс, причем интервал Р—А (от начала зубца Р до момента активации нижней части правого предсердия на электрограмме пучка Гиса) составляет 30 мс, интервал А—Н — 95 мс, а Н—V (от Н-потенциала до начала желудочковой активации) — 65 мс. Хотя длительность интервала Н—V лишь незначительно превышает норму, блокированные предсердные импульсы всегда сопровождаются Н-потенци- алом, что свидетельствует об успешном проведении по крайней мере в определенной
части пучка Гиса. Следовательно, место блока должно быть ниже регистрирующего электрода. Необходимо отметить, что точное определение области пучка Гиса, расположенной наиболее близко к регистрирующему электроду, невозможно. Поэтому бывает трудно установить место блокирования импульсов — ниже бифуркации пучка Гиса или между точкой регистрации и бифуркацией этого пучка, хотя наличие расширенных комплексов QRS, указывающих на внутрижелудочковые нарушения проведения, говорит в пользу блокады на уровне ножек или ветвей пучка Гиса,
Как отмечается в более поздних исследованиях, наличие двух уровней блока при так называемом скрытом проведении является наиболее вероятной причиной альтерации интервала Р—R в случае стабильного проведения 2:1 [9, 32]; это показано на рис. 1.12. В данном эксперименте, проведенном на изолированном перфузируемом сердце кролика, одновременно осуществлялись предсердная электрография области синусового узла, желудочковая электрография и регистрация трансмембранных потенциалов в области NH АВ-узла. Синусовый цикл составил 530 мс, что соответствует частоте 113 уд/мин. В верхней части записи (см. рис. 1.12, А) каждый предсердный импульс сопровождается деполяризацией волокна NH с нормальной амплитудой и нарастанием скорости потенциала действия, что предполагает проведение 1 :1 по области N АВ-узла. Однако после каждого второго потенциала действия волокна NH не наблюдается желудочкового возбуждения, что указывает на наличие блока проведения 2: 1 ниже АВ-узла или в системе Гис—Пуркинье. Нарушение внутрижелудочкового проведения определяется здесь по аномальному и уширенному желудочковому комплексу, а также по существенному увеличению времени поду зло во го проведения (до 160 мс; сравните с его нормальным значением 30—35 мс). Время проведения от синусового узла до дистальной части волокна NH составляет 102—104 мс. Поскольку по другим записям время внутрипредсердного проведения определялось в 35 мс, время внутриузлового проведения также увеличивалось до 67—69 мс. Эти наблюдения свидетельствуют о наличии нарушений проведения как в АВ-узле, так и в системе Гис—Пуркинье, хотя нарушение распространения возбуждения отмечается только в системе Гис—Пуркинье.
На нижней записи (см. рис. 1.12, Б), полученной через 3 мин после верхней (см. рис. 1.12, А), присутствие АВ-блока 2:1 четко видно на желудочковой электрограмме. Однако при этом наблюдается чередование (альтерация) коротких (234 мс) и длинных (262 —264 мс) интервалов АВ-проведения. Это обусловливает и чередование коротких и продолжительных желудочковых циклов. Механизм такой альтерации становится очевидным при исследовании записи мембранного потенциала области NH. Как показывает анализ, здесь каждый четвертый синусовый импульс не может активировать волокно NH, что указывает на проведение через N-область АВ-узла в отношении 4:^3. Этот внутриузловой блок характеризуется типичной периодикой Венкебаха с прогрессивным увеличением интервала проведения от синусового узла до области NH (от 104 до 116 и 124 мс). Второй из трех синусовых импульсов, успешно прошедших через АВ-узел, блокируется ниже области NH, как показано на рис. 1.2, А, тогда как первый и третий импульсы оказываются в состоянии достичь желудочков. Время проведения импульса в сокращении 3 гораздо больше, чем в сокращении 1, что обусловлено не только замедлением внутриузлового проведения, но и возрастанием длительности проведения по системе Гис— Пуркинье со 130 до 140 мс. Такое увеличение времени проведения по системе Гис—Пур- кинье может объясняться частичным проникновением второго предсердного импульса в эту систему, что создает рефрактерность проводящей ткани. После блокирования четвертого синусового импульса выше области NH АВ-узла уменьшается длительность проведения как внутри узла, так и в системе Гис—Пуркинье, в результате чего время АВпроведения вновь составляет 234 мс. Таким образом, ясно, что в данном случае АВ-бло- када 2:1 с альтернацией интервала АВ-проведения вызвана наличием двух уровней нарушения проведения и чередованием внутриузлового и подузлового блоков.