Рис. 5.22. Фрагменты записи, где первый комплекс представляет синусовое возбуждение при некоторой степени возбуждения желудочков (тип А). Преждевременное возбуждение предсердий, вызванное искусственной стимуляцией, вновь сталкивается с рефрактерностью дополнительного пути. Однако интервал А—Н здесь короче; следова-

тельно, интервал R—R сокращается и вместо неполной блокады правой ножки пучка на- блюдается блокада левой ножки (БЛН). избирательно прервать дополнительный путь, а аритмия слишком симптоматична или даже угрожает жизни, прибегают к хирургической инициации полной АВ-блокады и имплантируют пейсмекер.

Электрокардиографические проявления. У больных с дополнительными проводящими путями раннее возбуждение желудочков может возникать эпизодически, в некоторых случаях оно отсутствует или бывает постоянным, а иногда ранние возбуждения чередуются с нормальными (рис. 5.14 и 5.15; табл. 5.3—5.5).

На ЭКГ у больных с синдромом WPW типа А (дополнительный путь из предсердий в заднюю часть свободной стенки левого желудочка) (рис. 5.16) выявляется уплощенный и направленный вверх начальный зубец (дельта-зубец) в отведении V1, а также вертикальный дельта-зубец в левосторонних отведениях I, аVL, V5 и V6. Иногда дельта-зубец направлен вверх в отведении Vi, но инвертирован в отведениях I и аVL (рис. 5.17), что говорит о вхождении дополнительного пути в левый желудочек выше и латеральнее, чем обычно. При синдроме WPW типа В (дополнительный путь из предсердий в переднюю часть свободной стенки правого желудочка) дельта-зубец в отведении V1 направлен вниз, а в отведениях I, аVL, V5 и V6 — вверх (рис. 5.18). У больных с синдромом WPW комплекс QRS обычно бывает сливным, при этом одна часть желудочка деполяризуется вследствие прохождения возбуждения по дополнительному пути, а другая — активируется через нормальный путь. Однако если проведение по нормальному пути замедлено или блокировано, оба желудочка деполяризуются через дополнительный путь, что вызывает их раннее полное возбуждение (рис. 5.19, А) типа А или В и может скрыть наличие полной АВ-блокады в нормальном пути [220]. Если антероградное проведение по дополнительному пути невозможно (см. рис. 5.19, Б) и отсутствует проведение по нормальному пути, полная АВ-блокада становится явной (рис. 5.20) [221].

Раннее возбуждение может устранить классические признаки блокады ножки пучка Гиса. При раннем возбуждении типа В с быстрым проведением по дополнительному пути в правый желудочек тот участок сердца, который при изолированной БПН деполяризуется в последнюю очередь, будет деполяризоваться первым, что не позволит распознать БПН [222, 223]. Блокада правой ножки пучка может диагностироваться при синдроме WPW типа А, если определяется замедление проведения от пучка Гиса к верхушке правого желудочка [224], или если форма терминальной части комплекса QRS свидетельствует о БПН и остается неизменной как при раннем возбуждении, так и без него (рис. 5.21). Аналогично этому, при раннем возбуждении типа А с участием левостороннего дополнительному пути тот участок сердца, который в присутствии только БЛН деполяризуется последним, теперь активируется первым. Таким образом, раннее возбуждение желудочков типа А способно скрыть наличие БЛН (рис. 5.22) [225].

Если при раннем возбуждении желудочков происходят вторич-нь1е изменения зубцов Т, то часто отмечается их противоположная направленность относительно дельта-зубцов. Иногда присутствие направленных вниз дельта-зубцов ошибочно диагностируется как инфаркт миокарда, например при мерцании предсердий, когда не удается распознать короткие интервалы Р—R.

Спонтанное эктопическое возбуждение желудочков

Этиология. Когда спонтанный ритм желудочков определяется активностью фокуса, расположенного в системе волокон Пуркинье, в рабочем миокарде желудочков или даже в ножке пучка Гиса или ее ветви, то при деполяризации желудочков специализированная проводящая система используется не полностью и возникает аберрантное проведение.

Эктопические желудочковые возбуждения появляются вследствие повышенного автоматизма клеток желудочков, триггерной активности или в результате циркуляции возбуждения, обусловленной существованием цепи микроили макроциркуляции, причем антероградный и ретроградный участки этой цепи должны иметь разное время проведения и (или) различные рефрактерные периоды и разделяться функционально или анатомически. Такие условия могут соблюдаться практически при любом серьезном заболевании сердца, особенно при значительной кардиомегалии. Однако эктопические желудочковые комплексы обнаруживаются при холтеровском мониторинге более чем у 50 % клинически здоровых людей, ввиду чего их прогностическое значение минимально. Наличие желудочкового эктопического возбуждения у таких клинически здоровых пациентов при физической нагрузке может указывать на необходимость ограничения верхнего предела нагрузки [58]. Крайне настораживает чрезмерное количество эктопических желудочковых комплексов у больных с ишемической болезнью сердца и особенно после острого инфаркта миокарда. Эктопические желудочковые возбуждения крайне трудно контролируются в присутствии выраженной кардиомегалии; они часто наблюдаются при кардиомиопатии, инфильтративных заболеваниях, таких как саркоидоз [173], при воспалительных заболеваниях, включая миокардит, и при синдроме пролапса митрального клапана даже без кардиомегалии.

Клинические признаки. Больные с эктопическими желудочковыми комплексами часто жалуются на учащенное сердцебиение. При аускультации или определении пульса могут выявляться некоторые отклонения. Часто ни больной, ни врач не ощущают и не слышат собственно преждевременных сокращений. Лишь синусовое возбуждение после паузы обычно вызывает четкое биение пульса и первые явные шумы сердца. Однако при желудочковой тахикардии пульс может быть регулярным. При АВ-диссоциации ввиду изменения связи между сокращением предсердий и желудочков становятся определимыми первые прерывистые громкие шумы сердца и пульсовые волны в венах шеи. При низкой или умеренной частоте желудочковой тахикардии больные могут жаловаться на пальпитацию. Очень быстрая желудочковая тахикардия может вызвать учащенное сердцебиение, одышку вследствие застойной сердечной недостаточности, помутнение сознания или даже обморок.

Электрокардиографические проявления. Если эктопический желудочковый пейсмекер располагается внутри (или около) задней или передней ветви при БЛН, то комплекс QRS приобретает форму, характерную для БПН с БПВЛН или БЗВЛН (рис. 5.23). Если этот источник ритма находится в пределах основного ствола ЛНП или вблизи него, то комплекс QRS имеет форму, свойственную БПН, а если он расположен внутри или около основного ствола ПНП, то форма комплекса QRS имитирует БЛН. Комплексы QRS обнаруживают тенденцию к уменьшению, если эктопический желудочковый пейсмекер располагается в более проксимальных частях ветвей. Нахождение эктопического желудочкового водителя ритма в дистальной части системы волокон Пуркинье, вдали от места вхождения ветвей пучка Гиса в рабочий миокард, обусловливает появление комплексов QRS, которые по своей форме могут не соответствовать ни одной из вышеперечисленных категорий. Однако локализация эктопического пейсмекера в левом желудочке обусловливает возникновение уплощенных комплексов с поздними, направленными вправо зубцами, тогда как пейсмекер, находящийся в правом желудочке, вызывает появление уплощенных зубцов, направленных влево. Преждевременные желудочковые возбуждения, не проникающие ретроградно в предсердия, но достигающие АВ-узла, вызывают блокирование следующего синусового возбуждения, так что интервал между двумя проведенными синусовыми Р-волнами, который включает эктопическое желудочковое возбуждение, равен двум синусовым циклам. Пауза после эктопического желудочкового сокращения в этом случае называется «компенсаторной». Однако если эктопическое желудочковое возбуждение проводится обратно в предсердия, то возможен перезапуск синусового узла и компенсаторной паузы не возникает. Таким образом, эктопические желудочковые комплексы вовсе не обязательно сопровождаются компенсаторными паузами. Иногда преждевременные возбуждения из АВ-соединения или даже предсердий не перезапускают синусовый узел и, следовательно, сопровождаются компенсаторной паузой; кроме того, они могут быть достаточно ранними, что обусловливает аберрантное проведение. В таких случаях возникает ошибочное представление об их желудочковом происхождении ввиду измененной формы комплекса и наличия компенсаторной паузы. Если расширенные комплексы по своей форме не соответствуют блокаде ножки или ее ветви, то они, вероятнее всего, имеют желудочковое происхождение. В случае возникновения

затруднений в дифференциальной диагностике желудочковой и наджелудочковой тахикардии

Рис. 5.23. Одновременная ЭКГ в отведениях I, II и V1, показывающих два преждевременных возбуждения.

Ни одному из них не предшествует зубец Р, а первое возбуждение сопровождается компенсаторной

паузой. Пауза после второго экстравозбуждения несколько больше компенсаторной. Наблюдаемые при этом комплексы в основном инвертированы в отведении I, направлены вверх в отведениях II и V1 и по своей форме соответствуют блокаде правой ножки пучка Гиса и бокаде задней ветви левой ножки. Если эти возбуждения

имеют желудочковое происхождение, то они возникают в передней ветви (или вблизи нее) левой ножки пучка.

(ввиду наличия аберрации) может потребоваться проведение гисографии [226]. При высокой частоте ритма наджелудочковая тахикардия имеет тенденцию либо к абсолютной регулярности, либо к выраженной нерегулярности, тогда как желудочковая тахикардия (даже если все комплексы имеют одинаковую форму) тяготеет к некоторой нерегулярности, но обычно не бывает четко регулярной или выражение нерегулярной. Иногда блок выхода (разной степени) может обусловить развитие весьма нерегулярной желудочковой тахикардии.

Ритм желудочков при использовании искусственных пейсмекеров

Этиология. Навязанные желудочковые ритмы создаются посредством имплантации пейсмекеров в эпикард или в миокард через эпикард, либо в эндокард желудочков при трансвенозном введении. Искусственные пейсмекеры применяются у больных, у которых имеется (либо может развиться) угрожающая жизни или симптоматическая брадикардия или АВ-блокада, а также у больных, нуждающихся в ослаблении или подавлении тахикардии. Обсуждение причин этих аномалий, а также типов -пейсмекеров и показаний к их имплантации выходит за рамки данной главы.

Клинические признаки. Клинические данные у больных с искусственными пейсмекерами аналогичны таковым у больных с идиовентрикулярным ритмом при соответствующих частотах.