правом желудочке. Обусловленные стимуляцией комплексы преимущественно инвертированы в отведениях II, III и aVF, как это обычно наблюдается при трансвенозной стимуляции желудочков.
Рис. 5.26. ЭКГ в отведениях I, II и V1, а также внутрипредсердная электрограмма (А), полученные од-
новременно.
Антероградное проведение отсутствует, все предсердные возбуждения (Р) блокированы. Последнее возбуждение сопровождается ретроградным проведением с появлением ретроградной Р-волны (Р') после окон-
чания комплекса QRS. Все желудочковые комплексы начинаются с артефакта стимуляции желудочков (S).
Комплексы QRS инвертированы в отведении V1. В отведении I и II они чередуются, будучи направленными то
преимущественно вверх, то в основном вниз. Таким образом, при искусственной стимуляции правого желудоч-
ка с расположением кончика катетера около его верхушки возникает картина, аналогичная наблюдаемой при блокаде левой ножки пучка Гиса, но с альтерацией отклонения оси сердца вправо и влево, начиная со второго
комплекса QRS на данной записи. Это свидетельствует о том, что даже один желудочковый водитель ритма
может вызывать различные по своей форме комплексы QRS.
Пейсмекер, расположенный в коронарном синусе, способен стимулировать предсердия, правый или левый желудочек [227], вызывая тем самым появление комплексов QRS нормальной формы, с признаками БЛН или БПН.
Условия возникновения дефектов внутрижелудочкового проведения
Электрофизиологические механизмы, участвующие в аберрантном проведении, подробно обсуждались в главе 4, построенной на данных опубликованного ранее обзора [260]. Рассмотрение этих механизмов и некоторых дополнительных вариантов необходимо здесь лишь для полноты приведенных клинических данных.
Деф ек ты внутрижелудочкового проведения, зависимые от тах икардии или коро ткого цикла
Преждевременное возбуждение желудочков может не затронуть группу клеток, находящихся в рефрактерном состоянии после предшествующей деполяризации. При сокращении рефрактерного периода под влиянием изопротеренола дефект проведения может регрессировать [228]. Если такая группа клеток расположена в важном для проведения месте, например в левой ножке пучка Гиса, то форма комплекса QRS будет иметь признаки БЛН (рис. 5.27). В нормальном сердце данное явление более вероятно при БПН ввиду большей длительности потенциала действия в проксимальной части правой ножки по сравнению с проксимальной частью левой ножки [229] или ввиду того, что БПН продолжительнее БЛН. Кроме того, вероятность сохранения рефрактерного состояния выше у клеток, расположенных дистальнее, в связи с большей длительностью их рефрактерного периода [230]. Рефрактерный период группы клеток со стратегически важной локализацией может оказаться таковым, что при первом же повышении частоты
сердечного ритма БПН возникнет даже в отсутствие преждевременных возбуждений; или же рефрактерный период может быть столь продолжительным, что аномальное проведение возникнет при любой частоте ритма.
Аберрантность, обусловленную коротким циклом (блокада в фазу 3), обычно считают частично зависящей от продолжительности предыдущего цикла, так как рефрактерный период в ножках пучка Гиса, по-видимому, увеличивается при понижении частоты ритма и сокращается при ее повышении [25, 232]. Однако при исследовании в группе больных с интермиттирующей БЛН, где осуществлялись стимуляция сердца и гисография, отмечено отсутствие изменений рефрактерного периода ЛН или его увеличение при более высокой частоте. Кроме того, частота ритма, при которой БЛН исчезала с понижением частоты стимуляции предсердий, и частота ритма, при которой БЛН вновь появлялась при
Рис. 5.27. Два последовательных фрагмента ЭКГ в модифицированных отведениях V5 и V6.
Относительно большая пауза в 0,84 с между комплексами I и 2 заканчивается нормальным комплексом, и следующий интервал в 0,72 с между комплексами 2 и 3 завершается зависящей от тахикардии блокадой
левой ножки пучка Гиса. Однако комплекс 9, возникающий после интервала в 0,67 с, свидетельствует лишь о
неполной блокаде левой ножки. Сужение комплекса 9 является результатом постепенного сокращения ре-
фрактерного периода в левой ножке при более частом ритме между комплексами 3 и 9, а дальнейшее ослаб-
ление блокады левой ножки, наблюдаемое во время комплекса 10, связано с некоторым внезапным замедле-
нием синусового ритма. Эти признаки сравнимы с наблюдаемыми при зависящей от тахикардии блокаде левой ножки. Однако комплекс 11, следующий за еще большим интервалом в 0,70 с, все же имеет признаки блокады
левой ножки. Это отражает не зависящую от частоты ритма блокаду левой ножки, зависящую от тахикардии
блокаду левой ножки (возникающую вследствие увеличения рефрактерного периода этой ножки после некоторого замедления ритма, наблюдаемого между комплексами 9 и 10) или зависящую от брадикардии блокаду левой ножки. Комплекс 12 после интервала в 0,71 с указывает на блокаду левой ножки вследствие ее поздней деполяризации, обусловленной скрытым ретроградным проведением через межжелудочковую перегородку во
время комплекса 11. На нижнем фрагменте записи преждевременное возбуждение предсердий сопровождает-
ся блокадой левой ножки, которая, по-видимому, зависит от тахикардии, а небольшое уменьшение интервала R—R между комплексами 6 и 7 связано с блокадой левой ножки, что проявляется в комплексе 7. Следовательно, при анализе ритмограммы необходимо учитывать по крайней мере такие варианты: зависящую от тахикардии или от брадикардии блокаду ножки пучка, блокаду ножки пучка, не зависящую от частоты ритма, скрытую
ретроградную активацию ножки пучка через межжелудочковую 'перегородку, а также влияние изменений ча-
стоты ритма на длительность рефрактерного периода в ножке пучка Гиса.
первом же повышении частоты стимуляции, оказались существенно разными [233—235].
Скорость изменения частоты стимуляции также является фактором, определяющим частоту ритма, при которой возникает и исчезает БЛН. Кроме того, в некоторых случаях наблюдалось парадоксальное улучшение проведения при повышении частоты стимуляции, что может быть связано с явлением «провала» типа I, II или III [163, 236—138]. Иногда аберрантность не зависит от длительности предшествующего цикла [239]. Таким образом, связанная с желудочковой тахикардией аберрация зависит от сложного комплекса явлений (см. главу 4).
Зависимое от брадикардии или дли тельности цикла аберр антное внутр ижелудочковое проведение
Группа клеток со стратегически важной локализацией в желудочках может утратить способность к нормальному проведению волны возбуждения лишь по прошествии очень большого времени после предшествующей деполяризации. Такие дефекты проведения, зависящие от брадикардии, возникают при низкой частоте сердечного ритма или после длинных пауз и могут наблюдаться при инфаркте передней или нижней стенки сердца [240, 241], склеродегенеративных заболеваниях и других болезнях, затрагивающих проводящую систему [242]. Дефекты внутрижелудочкового проведения, зависящие от брадикардии, могут возникать после острого инфаркта миокарда чаще, чем дефекты, обусловленные тахикардией [243]. Феномен зависимости нарушения проведения от брадикардии может определяться наличием участка с медленной диастолической деполяризацией [244]. Например, блокада ножки пучка Гиса может возникнуть под влиянием изопротеренола, ускоряющего диастолическую деполяризацию [228, 245]. Кроме того, блокада ножки может присутствовать в поздних комплексах и отсутствовать в очень ранних комплексах, что является признаком сверхнормального АВ-проведения [246, 247]. Выдвинуто также предположение, что БНП, наблюдаемая после длительного цикла, может исчезнуть после короткого цикла вследствие ускорения по Введенскому [238]. Изредка публикуются сообщения о больных, у которых проявляются оба типа нарушения:- блокада, зависимая от тахикардии, и блокада, зависимая от брадикардии [241, 244 —252]. Блок, зависимый от брадикардии, может возникать в обеих ножках пучка одновременно [253], вызывая тем самым АВ-блокаду. После своего возникновения АВ-бло- када, зависящая от брадикардии, сохраняется до тех пор, пока участок блока не реполяризуется. В случае однонаправленного АВ-блока эктопическое желудочковое возбуждение ускользания может полностью деполяризовать клетки в зоне блока, что позволит им затем полностью реполяризоваться и восстановить антероградное проведение [254]; возможна также спонтанная деполяризация этих клеток до порогового потенциала (по скрытому механизму) с последующей реполяризацией и восстановлением проведения.
Не зависящее от часто ты или длительности цикла аберрантное внутрижелудочковое проведение
Если клетки со стратегически важной локализацией разрушатся, то аберрантность проведения не будет зависеть от частоты сердечного ритма. Это может быть врожденной аномалией, следствием заболевания или травмы или же результатом хирургического вмешательства.
Аберрантное внутрижелудочковое проведение может также возникать эпизодически, независимо от изменений частоты ритма (см. рис. 5.7 и главу 4) [255].
Альтера ция элек три ческой ак тивности
Альтерация электрической активности, зависящая от тахикардии или непродолжительности цикла. Если в какой-либо области желудочка длительность рефрактерного периода превышает один сердечный цикл, но меньше двух циклов при данном ритме, то при каждом втором возбуждении клетки этой области не деполяризуются [82]. Если эта область располагается в стратегически важном месте, например в ножке пучка Гиса, то при каждом втором возбуждении наблюдается БНП. Альтерация БНП зависит от тахикардии, поскольку она определяется возбуждениями, попадающими в фазу
III рефрактерного периода данной области желудочка. Длительность рефрактерного периода может быть больше даже двух сердечных циклов, но меньше трех циклов; тогда блокада будет возникать во время двух из каждых трех возбуждений (рис. 5.28, Г). Альтерация блокады ножки пучка Гиса может наблюдаться даже при нерегулярных ритмах (рис. 5.29).
Альтерация электрической активности, вызываемая брадикардией. Дефект внутрижелудочкового проведения, возникающий только после продолжительной паузы и, возможно, связанный со спонтанной диастолической деполяризацией, зависит от брадикардии или длительного сердечного цикла и может инициировать альтерацию электрической активности, иногда по типу БНП. Внезапная брадикардия может вызвать альтерацию БНП посредством увеличения рефрактерного периода ножки пучка Гиса [82]. Возникающая при этом БНП является действительно зависимой от тахикардии (см. ниже).
Альтерация, псевдозависимая от брадикардии. Изредка альтерация электрической активности, особенно типа БНП, при замедлении сердечного ритма приобретает форму постоянной БНП в каждом возбуждении (см. рис. 5.28, Б и В) [82]. Первоначально это предполагает зависимость БНП от брадикардии. Однако при
Рис. 5.28. Псевдозависимая от брадикардии альтерация блокады правой ножки.
А — на ЭКГ в отведениях I и V1 отмечаются комплексы QRS нормальной ширины. Небольшие терми-
нальные зубцы R в отведении V1 указывают на возможность неполной блокады правой ножки пучка Гиса. Частота синусового ритма — 89 уд/мин. Б — частота синусового ритма составляет 94 уд/мин; в отведении I на-
блюдается постоянная блокада правой ножки. Следует предположить, что в каждом цикле происходит ретро-
градное проведение в правую ножку через межжелудочковую перегородку. В — на ЭКГ в отведениях I и V1 альтерация блокады правой ножки. При частоте 110 уд/мин длительность рефрактерного периода для антероградного и ретроградного проведения больше одного интервала R—R, но меньше двух интервалов R—R, так что при каждом втором возбуждении проведение блокируется в обоих направлениях. Г— в отведениях I и V1
блокада правой ножки наблюдается в двух из каждых трех комплексов при частоте синусового ритма 188
уд/мин. В этом случае мы предполагаем, что длительность рефрактерного периода правой ножки пучка больше двух периодов синусового цикла, но меньше трех. Данный рисунок демонстрирует псевдозависимую от брадикардии альтерацию блокады правой ножки пучка, так как на фрагменте Б блокада правой ножки наблюдается при каждом возбуждении, а на фрагменте В (при более высокой частоте) блокирование правой
ножки происходит только во время каждого второго возбуждения,
дальнейшем замедлении сердечного ритма БНП полностью исчезает (см. рис. 5.28). В этих условиях альтерация электрической активности в действительности оказывается зависящей от тахикардии. При более высокой частоте в аномальной ножке пучка
во время каждого второго возбуждения отмечается как антероградное, так и ретроградное блокирование. При некотором сниже-
Рис. 5.29. ЭКГ в отведении I при мерцании предсердий (А и Б). Частое появление комплексов указыва-
ет на блокирование правой ножки, создавая картину нерегулярного чередования блокады. На блокаду указы-
вают и все длинные паузы, например между комплексами I и 2, 11 и 12, 16 и 17, 20 и 21, что предполагает ее зависимость от брадикардии. Комплексы после всех коротких интервалов отличаются от непосредственно предшествующих комплексов; например, комплексы 8, 10 и 15 имеют признаки блокады правой ножки, тогда как комплексы 7, 9 и 18 их не обнаруживают. Таким образом, налицо признаки блокады правой ножки пучка,
которые распознаются даже при нерегулярном ритме. Альтерация, по-видимому, зависит от тахикардии, а
блокада правой ножки — от брадикардии. Только два комплекса (I и 2), возникающие после последовательных длинных интервалов, по форме соответствуют блокаде правой ножки.
нии частоты ритма состояние рефрактерности в «блокированной» ножке пучка сохраняется из-за ретроградного проникновения импульса при каждом возбуждении. Таким образом, хотя форма
БНП становится постоянной, при каждом возбуждении имеет место ретроградное проведение в аномальную ножку пучка; проведение в этой ножке меняется с 2:1 на 1:1 (улучшается). При дальнейшем снижении частоты сердечного ритма каждое последующее возбуждение возникает по окончании рефрактерного периода как в антероградном, так и в ретроградном направлении, поэтому все желудочковые комплексы имеют нормальную форму.
Этиология. Все заболевания, вызывающие эпизодическую БНП, могут сопровождаться альтерацией электрической активности типа БНП. Полный анатомический разрыв ножки пучка Гиса устраняет возможность альтерации БНП. Заболевания, специфически связанные с альтерацией БНП, включают склеродегенеративное поражение проводящей системы, гипертензию, ишемическую болезнь сердца и бактериальный эндокардит [94].
Скры тое проведение в некоторой части желудочков, обусловливающее постоянное или эпизоди ческое вну - тр ижелудочковое проведение
Скрытое ретроградное проведение, вызывающее дефект последовательного внутрижелудочкового проведения. Картина постоянной БНП может возникать в том случае, когда кажущийся блокиро
Рис. 5.30. ЭКГ в 12 отведениях при большей частоте синусового ритма у того же больного, что и на
рис. 5.2. В отведениях 11, III и aVF комплексы QRS в основном инвертированы, а в отведении V1 виден зубец R'.
Длительность QRS составляет 0,12 с. Эти изменения соответствуют блокаде правой ножки пучка Гиса и блоку
передней ветви левой ножки. Кроме того, блокируется каждое второе возбуждение, а интервал Р—R увеличивается. В отсутствие сердечных гликозидов подобные изменения предполагают, что в единственной проводя-
щей ветви (задняя ветвь левой ножки) первое возбуждение проводится с замедлением, а каждое второе —
блокируется. Таким образом, проведение каждого второго возбуждения (хотя и замедленное) осуществляется
через основной ствол левой ножки и ее заднюю ветвь. Несмотря на наблюдаемую картину блокады правой
ножки, последняя способна проводить возбуждение, как это показывает запись на рис. 5.2 (полученная несколькими минутами ранее). Аналогично, несмотря на очевидность блокады левой ножки на рис. 5.2, эта
ножка способна к проведению, как показывает данная запись. Таким образом, при наличии достаточного вре-
мени для восстановления пучок способен к проведению возбуждения и действительно медленно проводит его
либо явно, либо скрыто в антероградном или ретроградном направлении. После нескольких желудочковых
циклов возбудимость всего пучка обязательно восстанавливается, если его рефрактерность не поддерживается за счет скрытого проведения. При такой низкой частоте желудочкового ритма (43 уд/мин) отсутствие прове-
дения по правой ножке пучка с признаками блокады ветви левой ножки и нормальной величиной интервала Р
—R (как видно в верхней части рис. 5.2) объясняется увеличением рефрактерного периода правой ножки из-за
низкой частоты желудочкового ритма (как в нижней части рис. 5.2 и на этом рисунке).
ванным пучок Гиса деполяризуется при каждом возбуждении (рис. 5.30; см. также рис. 5.4). Например, если раннее возбуждение желудочков вызывает антероградную БПНП с комплексом QRS, отражающим эту аномалию проведения, то рефрактерный период ПНП может заканчиваться до прохождения возбуждения через межжелудочковую перегородку, что вызывает ретроградное проведение в ПНП. Скрытое ретроградное проведение через межжелудочковую перегородку обусловливает сохранение рефрактерности ПНП к моменту прихода следующего нормального наджелудочкового возбуждения. Таким образом, достаточно однократного возникновения БПНП в антероградном направлении, чтобы ретроградное распространение возбуждения в тот же пучок обусловило сохранение дефекта проведения [256, 257]. Этот феномен может также наблюдаться при БЛНП, БПВЛН, БЗВЛН или полном преждевременном возбуждении желудочков.
Скрытое ретроградное проведение в этих условиях может также быть первой стадией в развитии процесса циркуляции, при которой реально существуют два анатомически или функционально раздельных пути, так что проведение осуществляется в одном направлении по одному пути, а несколько позднее — в противоположном направлении по другому пути. Циркуляция возбуждения может быть скрытой или явной и использует пути большого или малого (микроциркуляция) размера. Микроциркуляция ответственна за возникновение большинства сцепленных преждевременных желудочковых экстраси-