3.Краснуха. Этиология. Дифференциальный диагноз с корью.

Краснуха – острое инфекционное заболевание, характеризующееся кореподобным высыпанием, незначительными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей и увеличением периферических лимфатических узлов, особенно затылочных. Этиология. Вирус относится к роду RubivirusсемействаTogaviridae., содержащий РНК, чувствительный к воздействию ультрафиолетовых лучей, химических агентов и к нагреванию, может сохраняться при комнатной температуре и высушивании. Краснуху диагностируют на основании характерной сыпи, появляющейся одновременно на всей поверхности кожи, слабо выражены катаральные явления и увеличение лимф узлов(особенно затылочных и заднешейных). Корь отличают от краснухи наличие отчетливого продромального периода , высокая температура тела, нарушения общего состояния, резко выраженные и прогрессирующие катаральные явления , наличие пятен Филатова- Коплика и этапность высыпания. Сыпь при кори ( крупная, пятнистая, папулезная с наклонностью к слиянию). Особенно трудно дифференцировать краснуху от митигированной кори, при которой не бывает высокой температуры тела и выраженных катаральных явлений, отсутствуют пятна Филатова- Коплика. В этих случаях диагноз основывается на эпид данных ( наличие контакта с коревым больным) и данных о введении ребенку в связи с контактом по кори иммуноглобулина.

4. Мотиллиум (домперидон) ребёнку 5 мес. внутрь в суспензии. Противорвотный препарат, увеличивает продолжительность перистальтических сокращений антрального отдела желудка и 12-перстной кишки, ускоряет опо­рожнение желудка, повышает тонус нижнего пищеводного сфинктра. Показан при срыгивании, тошноте, рвоте, диспепсических симптомах, ГЭР. Форма выпуска: таблетки 10 мг, упаковка 10 и 30 шт.

Назначается детям в суспензии 2,5 мл на 10 кг массы до 1 года, по 5 мл на 10 кг массы тела 3-4 раза в день при остро возникающей тошноте и рвоте детям старше 12 мес, 2,5 мл на 10 кг массы 3 раза в день при хронических диспепси­ческих явлениях.

Rp: Motilium 15 мл D.T.D. I yn.

S. По 1,5 мл 3 раза в день при срыгиваниях.

Б 15

1. АФО Кожт Эпидермис имеет очень тонкий роговой слой, состоящий из 2—3 рядов слабо связанных между собой и слущивающихся клеток, и активно разрастающийся основной слой. Основная перепонка, разделяющая эпидермис и дерму, у детей раннего возраста недоразвита, рыхла, вследствие чего при патологии эпидермис может отделяться от дермы пластами (десквамативная эритродермия). хорошее кровенаполнение, связанное с густой сетью широких капилляров, что придает кожным покровам вначале ярко-розовый, затем нежно-розовый цвет. Дерма состоит из сосочкового и ретикулярного слоев, в которых слабо развиты эластические, соединительнотканные и мышечные элементы. Сальные железы хорошо функционируют уже внутриутробно, образуя творожистую смазку, покрывающую его тело при рождении. У новорожденных и детей 1-ого года жизни на коже лица заметны желтовато-белые точки — избыточное скопление секрета в кожных сальных железах. Потовые железы у младенцев сформированы, но в течение первых 3—4 мес жизни обнаруживается их некоторая функциональная недостаточность, что связано с несовершенством центра терморегуляции. Волосы на голове новорожденных детей развиты, не имеют сердцевины, сменяются несколько раз на 1-ом году жизни. Кожа на спине и плечах покрыта пушком, более выраженным у недоношенных. Брови и ресницы выражены слабо, рост их усиливается на 1 -ом году, а к 3—5 годам жизни они становятся, как у взрослых людей. Ногти обычно хорошо развиты и доходят до кончиков пальцев у доношенных новорожденных. Подкожная жировая клетчатка начинает формироваться на 5-ом месяце внутриутробной жизни, но интенсивно откладывается в течение последних 1,5—2 мес внутриутробной жизни. У доношенного новорожденного подкожная жировая клетчатка хорошо выражена на щеках, бедрах, голенях, предплечьях и слабо — на животе, а в течение первых 6 мес жизни она интенсивно развивается на лице, конечностях, туловище. Позже, до 8-летнего возраста, происходят колебания в формировании жирового слоя, а затем снова начинается нарастание его, более выраженное у девочек. У детей раннего возраста подкожная жировая клетчатка составляет около 12 % массы тела, у взрослых этот показатель более 8 %. Состав подкожной жировой клетчатки у детей разных возрастов различен: у детей раннего возраста в ней содержится большее количество твердых жирных кислот (пальмитиновой и стеариновой) и меньше — жидкой олеиновой кислоты, что и обусловливает более плотный тургор тканей у детей 1 -ого года жизни, Исчезает подкожная клетчатка в обратном порядке. Особенностью детей раннего возраста является скоплений бурой жировой ткани в задней шейной области, супраилеоцекальной зоне, вокруг почек, в межлопаточном пространстве, вокруг магистральных сосудов. У доношенного новорожденного ее количество составляет около 1—3 % всей массы тела. Она обеспечивает более высокий уровень теплопродукции за счет так называемого несократительного термогенеза (не связанного с мышечным сокращением). Малым количеством жировой клетчатки объясняется большая смещаемость внутренних органов у детей до 5-летнего возраста, так как только к этому возрасту увеличивается количество жира в грудной, брюшной полостях, в забрюшинном пространстве. Жировые клетки у детей раннего возраста мельче и содержат ядра, с возрастом они увеличиваются в размере, а ядра, наоборот, уменьшаются. Функции кожи защитная. У ребенка эта функция выражена слабо, о чем свидетельствуют легкая ранимость кожи, частая инфицируемость из-за недостаточной кератинизации рогового слоя и его тонкости, незрелости местного иммунитета и обильного кровоснабжения. Дыхательная функция Кожа активно участвует в образовании ферментов, витаминов, биологически активных веществ. Тесно связаны между собой выделительная и терморегулирующая функции, которые становятся возможными лишь к 3—4 мес при созревании нервных центров. Резорбционная функция кожи у детей раннего возраста повышена (тонкость рогового слоя, богатое кровоснабжение),

2.Гемарогический васкулит: класс., этил., патог., клиника., лечение.Геморрагический васкулит (ГВ), или болезнь Шенлейна — Геноха -заболевание из группы системных васкулитов, характеризующееся пора­жением сосудов мелкого калибра и проявляющееся симметричными мелкопятнистыми кровоизлияниями на коже, нередко в сочетании с су­ставным, почечным и другими синдромами. Классиф.: По форме: простая, некротич., с криоглобулинемией. По течению: молненосное часы -дни, Острое до 4 мес, затяжное 4-6 мес, непрерывно рецедив., хроническое бол. года

по клинич. синдрому: кожный,суставной, абдомин., почечный, надпочечников., смешанный. Этиология и патогенез. аллергическая настроенность организма, наличие очагов хронической инфекции, сни­жение реактивности. нередко предшествуют острые инфекционные заболевания, введение вакцин и сыво­роток. Разрешающими пищевая аллергия, физическая или психическая травма, непереносимость лекарственных препаратов. Предполагается участие в развитии ГВ вируса гепатита В. ГВ относится к иммунокомплексным заболеваниям, в основе кото­рых лежит генерализованное поражение стенок сосудов микроциркуля-торного русла иммунными комплексами, активированными комплемен­том, с последующим вовлечением в процесс системы гемостаза, что при­водит к развитию микротромбоваскулита.

Эпидемиология. занимает 1-е место по распространенности среди систем­ных васкулитов. Болеют дети любого возраста, однако до 3 лет ГВ встре­чается редко; пик заболеваемости приходится на возраст 5—14 лет.В младшей возрастной группе преобладают мальчики, в старшей та­кого различия нет.

Клиническая картина. начинается остро, с появления на коже мелкой пятнистой или пятнисто-папулезной геморрагической симметричной сыпи, при тяжелом течении заболевания — с элементами некроза. Сыпь локализуется преимущественно на коже нижних конеч­ностей. Интенсивность сыпи различна Геморрагические элементы оставляют после себя пигментацию, а некрозы - рубчики. Суставной синдром — второй по частоте признак болезни. Поражаются преимущественно крупные суставы. Характерны летучие боли,

Билет 14

1. АФО ЦНС Нервная система активно развивается на протяжении всего периода детства. Хотя после рождения ребёнка количество нервных клеток не возрастает, масса головного и спинного мозга увеличивается и продолжается его развитие. У новорождённого ребёнка масса головного мозга составляет 350—380 г, то есть около 10 % общей массы тела. К концу 1 года увеличи в 2 раза, к 3 годам — в 3 раза. С ростом ребёнка увеличивается количество и длина отростков нервных клеток, дифференцируются извилины головного мозга. Особенно активно процессы роста мозга и совершенствования его структуры происходят в первые 6—8 лет жизни. В зависимости от созревания структур нервной системы ребёнок начинает сидеть, стоять, бегать, говорить и т. д.

К моменту рождения у ребёнка уже функционирует вегетативная нервная система, Однако при резких изменениях условий внешней среды регуляторные функции вегетативной нервной системы у детей легко нарушаются. Развитие центральной нервной системы идёт снизу вверх: спинной мозг — нижние отделы головного мозга (ствол) — подкорка — кора. Это соответствует физиологическим потребностям организма, обеспечивая жизненно необходимые функции: дыхание, сосание, глотание, деятельность сердечно-сосудистой системы и др. У новорождённого доношенного ребёнка хорошо выражены сосательный, глотательный, оборонительный безусловные рефлексы. На их основе в дальнейшем вырабатываются условные рефлексы на положение тела, звуки, зрительные образы, на время и т. д. На основе условно-рефлекторной деятельности ребёнок учится выполнять различные целенаправленные действия, говорить, общаться с родителями и другими людьми. Правильное развитие нервной системы и высшей нервной деятельности ребёнка, его воспитание и обучение в школе возможны лишь в условиях соответствующего возрасту ребёнка режима, адекватной нагрузки и достаточного отдыха, соблюдения других правил гигиены и здорового образа жизни.

2. Ревматизм – системное воспалительное заболевание соед. ткани с преимущественной локализацией процесса в ССС, развивающееся в связи с острой инфекцией – гемолитическим стрептококком гр.А у предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков. Частота 5 на 100000.

Дети 2-3 лет болеют крайне редко, далее заболевание возрастает макс. в 10-14 лет. Характерен экссудативный компонент воспаления с более частым поражением ССС, сопровождающимся выраженным ревмокардитом, с обширным поражением клапанов, перикарда, серозных оболочек (висцерит, абдоминальный синдром, полисерозит). У детей чаще отмечаются экстракардиальные проявления – полиартрит, анулярная сыпь, ревматические узелки. детей является поражение ЦНС – хорея. Чаще у детей: раннего возраста – рецидивирующее, у подростков – непрерывно-рецидивирующее течение. Заболеваемость сместилась в более старший возраст. Уменьшилось острое течение, преобладает подострое течение с умеренной и минимальной активностью.

Этиология: (тонзиллит, фарингит, стрептококковый шейный лимфаденит). Предрасполагающие факторы: переохлаждение, мо¬лодой возраст, наследственность. Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию соединительной ткани (прежде всего в сердечно-сосудистой сис¬теме), протекающую в форме последовательных стадий: Мукоидное набухание Фибриноидный некроз Формирование специфических ревматических гранулем вокруг очагов фибриноидного некроза (ашоф-талалаевских гранулем); гранулема Стадия склероза — исход гранулемы. Ревматический процесс проделывает указанный цикл в течение 6 мес.присутствует неспе¬цифический компонент воспаления, который проявляется отеком, пропитыванием тканей плазменным белком, фибрином, инфильт¬рацией тканей лимфоцитами, нейтрофилами, эозинофилами.

Классификация ревматизма (А. И. Нестеров, 1964)

Активная фаза Ревмокардит первичный без порока клапанов Полиартрит, серозиты (плеврит, перитонит, абдоминальный синдром) Острое Подострое течение ХСН0

Активность I, II, III ст. Ревмокардит возвратный с пороком клапанов (каким) Ревматизм без явных сердечных изменений Поражение др. органов и систем: Хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нервно-психические расстройства Васкулиты, нефриты, гепатиты, пневмонии, поражение кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит Течение Затяжное Непрерывно рецидивирующее ХСН1 НII2 Неактивная фаза Миокардиосклероз ревматический Порок сердца Поражение др. органов и систем Последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений Течение Латентное ХСHIIБ НIII

Критерии диагностики ревматизма: Большие: кардит, полиартрит, хорея, кольцевая эритема, подкожные узелки. Малые: клиника: лихорадка, артралгии, в анамнезе ревматизм или ревматический порок сердца, Лабораторные: реактанты острой фазы, повышение СОЭ, лейкоцитоз, СРБ, удлинение интервала R-R

развитие периартикулярного отека. Почти у 70% детей с ГВ наблюдается абдоминальный синдром, обусловленный оте­ком и геморрагиями в стенку кишки, брыжейку или брюшину Самый частый признак - боль в животе. носит схваткообразный характер. Так же возможна тошноты, рвоты, жидкого стула с примесью крови, хирургические осложнения (инвагинация, кишечная непроходимость, перфорация кишечника с развитием пери­тонита). К проявлениям почечного синдрома относится гематурия различной степени выраженности В периферичес­кой крови возможны нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ. В плазме определяются циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), повышение уровня сывороточного IgA и гипокомплементемия. Возможна диспротеинемия; отмечается повышение уровня фактора Виллебранда (маркер поражения эндотелия сосудов). При исследовании свертывающей системы крови обнаруживают признаки гиперкоагуляции.Частое вовлечение в патологический процесс почек делает необходи­мым систематическое исследование мочи. При выявлении изменений необходимы функциональные пробы. Лечение. В острый период обязательны госпитализация, постельный режим, гипоаллергенная диета. При ГВ базисной является комплексная антитромботическая терапия: гепарин, антиагре ганты и активаторы фи-бринолиза непрямого действия.

Доза гепарина (в среднем 300-500 ЕД/кг, реже - более высокие дозы). Препарат вводится подкожно 3-4 раза в сутки, внутривенно - до 6 раз в сутки. Длительность курса -4—6—8 нед с постепенной отменой. Из дезагрегантов используются ку-рантил (3-5 мг/кг/сут), трентал, из антиагрегантов 3-го поколения -ибустрин, тиклопидин (тиклид). Возможно назначение НПВП (вольта-рен, индометацин), копирующих суставной синдром и снижающих агре­гацию тромбоцитов. С целью активации фибринолиза применяют нико­тиновую кислоту и ее производные: ксантинол-никотинат, теоникол, компламин. Кортикостероиды используются в небольших дозах (0,5-1 мг/кг), короткими курсами, обязательно под прикрытием гепарина. Ан­тибиотики назначают, если у больного выявляются очаги инфекции.

3. Дифтерия - острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринебактериями и характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки в месте входных ворот инфекции (ротоглотка, нос, гортань и другие редкие локализации), а также явлениями общей интоксикации с поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем. Возбудитель: дифтерийная палочка Лефлера, Сorynebacterium diphtheriae, При локализованной форме налеты располагаются только на миндалинах и не выходят за их пределы. Заболевание начинается остро, обычно с повышения температуры тела до 38-39°С и появления слабо выраженных симптомов интоксикации. Дети жалуются на общее недомогание, головную боль, незначительные боли при глотании,

При осмотре общее состояние мало нарушено, отмечается небольшое увеличение регионарных лимфатических узлов с обеих сторон, реже с одной стороны, малоболезненны, подвижны. В зависимости от характера поражения зева различают пленчатую, островчатую и катаральную формы локализованной дифтерии зева. Наиболее типична пленчатая (сплошная) форма, при которой пленка сероватого цвета, гладкая с перламутровым блеском, с довольно четко очерченными краями, покрывает всю миндалину. Пленка располагается на поверхности миндалин, трудно снимается. При насильственном ее отторжении ткань миндалин кровоточит, а сам пленчатый налет не растирается между двумя предметными стеклами.

При островчатой форме локализованной дифтерии зева налеты имеют вид островков различной величины, располагаются обычно вне лакун на внутренней стороне миндалин. Края островчатых налетов чаще неровные, они как бы наползают на ткань миндалин. При этой форме дифтерии температура обычно субфебрильная. Общее состояние ребенка мало нарушено.

Лакунарную ангину отличают яркая разлитая гиперемия слизистой оболочки зева, наличие в устьях лакун гнойных желтовато-серых наложений, не выходящих за пределы миндалин, они всегда легко снимаются и полностью растираются между предметными стеклами, т.е. не имеют фибринозного характера При фолликулярной ангине слизистая оболочка зева ярко гиперемирована. Миндалины увеличены, набухшие. На выпуклых участках миндалин видны желтовато-серые нагноившиеся фолликулы, расположенные под слизистой оболочкой. После их вскрытия могут обнаруживаться мелкие быстро заживающие дефекты слизистой оболочки. При ангине Симановского-Плаута-Венсана наложения желто-зеленого цвета имеют творожистую консистенцию, располагаются на одной миндалине. После отторжения наложений видна глубокая язва. Характерен гнилостный запах изо рта. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены на стороне поражения. В посевах слизи из зева обнаруживают веретенообразную палочку и спириллы.

Лечение: Раннее введение сыворотки. Для предупреждения анафилактического шока предварительно вводят под кожу 0,1 мл сыворотки, через 30 мин 0,2 мл и еще через 1-1,5 ч внутримышечно остальное количество. Для выявления повышенной чувствительности проводится предварительная кожная проба с лошадиной сывороткой, разведенной в 100 раз. При локализованных формах дифтерии сыворотку вводят обычно однократно 20-30 МЕ, но если задерживается очищение зева от налетов, через 24 ч вводят сыворотку повторно.

4. Виферон в свечах ребенку 10 дней

Содержит человеческий рекомбинантный интерферон альфа-2б. Оказывает противовирусное, иммуномрдулирующее, нтипролиферативное действие. Усиливает активность естественных киллеров, Т-хелперов, фагоцитарную активность, дифференцировку В-лимфоцитов. Форма выпуска: суппозитории по 150 и 500 тыс. МЕ. Назначается в составе комплексной терапии инфекционно-воспалительно заболеваний, хроничеких гепатитов, лечение герпетических поражений. Новорожденным по 150 тыс. МЕ через 12 часов.

Rp.: Viferon-150 D.t.d. # 20 S. по 1 свече per rectum каждые 12 часов

Лечение комплексное, включает антимикробную (Бициллин-5 в/м по 1 200 000 — 1 500 000 ЕД каждые 2 нед. в течение 1,5—2 мес.) и противовоспалительную терапию (кортикостероиды – преднизолон 25-30 мг, НПВС – индометацин, ортофен), сбалансированное питание и реабилитационные мероприятия, при необходимости проводят оперативное лечение порока сердца.

3. Эпидемический паротит (свинка) —вирусное инфекционное заболевание, протекающее с негнойным поражением железистых органов (чаще слюнных желёз, особенно околоушных, реже поджелудочной железы, половых, молочных желёз и др.), а также нервной системы (менингит, менингоэнцефалит). Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству парамиксовирусов. Чувствителен к нагреванию, высушиванию, воздействию дезинфицирующих средств, но устойчив к низкой температуре (при t° -20° сохраняется в течение нескольких недель, К химиопрепаратам не чувствителен. Эпидемиология. Источник возбудителя инфекции — больной человек. Длительность заразного периода —от инкуьационный период до исчезновения клинических проявлений, но не менее 9 дней от начала болезни. стертыми и бессимптомными формами. вирусоносительство. Из организма больного возбудитель инфекции выделяется со слюной. Заражение происходит воздушно-капельным Восприимчивость к П. э. составляет 30—50%. Заболевание встречается в любом возрасте, но наиболее подвержены дошкольного и младшего школьного возраста. Дети в возрасте до 1 года болеют редко Отмечается сезонность заболеваемости, наибольшие ее подъемы приходятся на зимние и осенние месяцы.

Клиническая картина весьма разнообразна, т.к. железистые органы и нервная система могут поражаться как изолированно, так и в различных сочетаниях. Выделяют типичные и атипичные формы (стертые и бессимптомные). Типичные формы: железистая — изолированное поражение только железистых органов (околоушной, подчелюстной желез, яичек и др.); нервная — изолированное поражение только ц.н.с. (серозный менингит, менингоэнцефалит); комбинированная — поражение ц.н.с. и железистых органов (серозный менингит в сочетании с паротитом или субмаксиллит в сочетании с панкреатитом и менингоэнцефалитом и другие комбинации).

• Периоды заболевания •• Инкубационный период (11–21 сут) •• Продромальный период; необязательный для всех случаев эпидемического паротита, протекающий с общей интоксикацией (повышение температуры тела, головная боль, недомогание); длительность не более суток •• Период развёрнутых клинических проявлений (7–9 сут) •• Период реконвалесценции (до 2 нед). Дифференциальная диагностика • Инфекционный мононуклеоз • Дифтерия • Гемобластозы • Саркоидоз • Синдром Микулича • Гнойный, неэпидемический паротит • Синдром Шёгрена • Слюннокаменная болезнь • Опухоли слюнной железы. Лечение • Диета с механическим щажением (пища в протёртом и жидком виде) • Лечение больных проводят в амбулаторных условиях. Показание к госпитализации — развитие тяжёлой формы (с поражением ЦНС и половых органов) или невозможность изоляции пациента в домашних условиях • Симптоматическая терапия • При менингите — дегидратирующие средства (например, фуросемид) на период выраженных проявлений синдрома • При орхите — постельный режим, ношение суспензория; назначают преднизолон 1–3 мг/кг в течение 3–5 сут.

Осложнения • В зарубежной литературе явления менингита, орхита, панкреатита расценивают как осложнения эпидемического паротита. В отечественной медицине указанные воспалительные процессы рассматриваются как проявления или самостоятельные клинические варианты течения основного заболевания • Атрофия яичка — резидуальные явления перенесённого ранее орхита. Профилактика. Вакцинация парентеральной живой паротитной вакциной в возрасте 12 мес. Ревакцинация в 6-летнем возрасте: используют отечественные или зарубежные препараты (в т.ч. и комбинированные). Имеются наблюдения случаев заболевания эпидемическим паротитом среди привитых ранее детей.

4.Бициллин-5 для в/м введения, относится к группе пенициллинов пролонгированного действия, всасывается медленно, не создает высоких концентрация в крови. Состав 1 часть бензилпенициллина прокаина, 4 части бензатин пенициллина. Форма выпуска флаконы по 1,5млн Ед. назначается по 1,5 млн ед для профилактики ревматизма 1 раз в 4 недели.

Rp. Bicillinum-5

D.T.D. № 1

S.В/м, 1 раз в 4 недели.

Б 16

1.Костная система.Содержит мало солей, придающих ей прочность, поэтому кости легко искривляются при неправильном уходе за ребенком. Младенческая особенность - наличие в черепе неокостеневших участков - т.н. родничков. Большой, в виде ромба, расположен в области соединения теменных и лобных костей, размеры 1,8-2,6 х 2-3 см. Малый, в форме треугольника, находится в месте схождения теменных и затылочной костей и у большинства детей при рождении закрыт. Такое мягкое соединение костей черепа имеет практическое значение, когда головка проходит по узким родовым путям. Ее закономерная деформация в вытянутую "грушу" не страшна и не должна вызывать "паники". Правильные очертания - вопрос времени. Не должна пугать родителей и бросающаяся в глаза несоразмерность частей тела младенца. Действительно, голова выглядит слишком крупной, потому что на 1-2 см больше окружности груди, руки гораздо длиннее ног. Существующая диспропорция тоже дело времени, которое исправит все. Грудная клетка бочкообразная: ребра расположены горизонтально, а не наклонно, как в будущем. Состоят в основном из хряща, так же как и позвоночник, который не имеет пока физиологических изгибов. Им предстоит сформироваться позже, когда ребенок начнет сидеть и стоять. Мышечнаясистема. Преобладает их повышенный тонус - руки согнуты в локтях, ноги прижаты к животу: поза утробная по сохранившейся инерции. Шея не держит головы - мышцы у нее некрепкие. Ручками и ножками дитя "сучит" непрерывно, но целенаправленные движения и двигательные навыки придут со зрелостью нервной системы.

2. Тромбоцитопеническая пурпура. Класс., Этил. патаген., клиника, лечение.Тромбоцитопеническая пурпура обусловлена тромбоцитопенией и проявля­ющихся геморрагическим синдромом.

Этиология и патогенез, класс. Выделяют первичные и вторичные тромбоцитопенические пурпуры. Кпервичным относят идио-патическую (болезнь Верльгофа), изоиммунную и врожденную трансиммунную формы заболевания.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура обусловлена количественной и качественной недостаточностью тромбоци­тов, вызванной генетически детерминированной их неполно­ценностью и иммунопатологическим процессом. Причиной явиться перенесен­ные вирусные инфекции про­филактические прививки, физические и психические травмы. Кровоточивость возникает из-за массовой гибели тромбоцитов и повреждения сосудис­того эндотелия

Изоиммунная форма тромбоцитопенической пурпуры возникает при несовместимости плода и матери по тромбоцитарным ан­тигенам (врожденная), после переливания крови и тромбо-цитной массы (посттрансфузионная).

Вторичные (симптоматические) тромбоцитопении у де­тей развиваются при токсикозе в острый период инфекцион­ных заболеваний (феномен потребления), при аллергических реакциях, коллагенозах, злокачественных заболеваниях систе­мы крови (лейкоз, эгоистическая анемия) и др.

Клиническая картина. Заболевание начинаться остро, с выраженных клинических проявлений. Кровоизлияния на коже возникают спонтанно либо после незна­чительных травм, носят полиморфный характер (от крупных экхимозов до петехий); безболезненны, располагаются асимметрично.

Петехиальная сыпь локализуется в складках кожи, а при тяжелом течении заболевания покрывает всю по­верхность кожи туловища Для ТП типичны кровоизлияния в слизис­тые оболочки. Опасным для жизни является кровоизлияние в мозг. Ха­рактерны для ТП также кровотечения из слизистых оболочек - носовые, десневые, маточные. Возможны кровотечения из ЖКТ, гематурия, кровохарканье.

Лабораторные анализы выявляют сниженное количество тромбоци­тов, вплоть до единичных в препарате, удлинение времени кровотечения по Дьюку, снижение ретракции кровяного сгустка, положительные эн-дотелиальные пробы. Вторично изменяются плазменно-коагуляцион-ные свойства крови. Изменения красной и белой крови зависят от степе­ни кровопотери. При повторных обильных кровотечениях возможно развитие постгеморрагической анемии.

В зависимости от степени выраженности геморрагического синдрома, показателей крови выделяют 3 периода заболевания: геморрагический криз; клиническую ремиссию; клинико-гематологическую ремиссию.

Лечение. С гемостатической целью используют симптоматические средства: для остановки кровотечения местно применяют тампоны с пе­рекисью водорода, адреналином, эпсилон-аминокапроновой кислотой, гемостатическую губку, фибринновую и желатиновую пленки. При лю­бом варианте ТП используются препараты, улучшающие адгезивно-аг-регационные свойства тромбоцитов: этамзилат (дицинон, 12,5% раствор для внутривенного или внутримышечного введения или внутрь в таблет­ках по 0,25 г).

Патогенетическая терапия аутоиммунной ТП складывается из при­менения кортикостероидов, спленэктомии, цитостатиков (ЦС). 1)Пред-низолон -2-3 мг/кг/сут коротким курсом (на 5—7 дней) с полной отменой.2) При неэфектив. преднизолона делают спленектомию 3)Назначения цитостатиков при неэфектив спленектомии: имуран (азатио-прин) — 2-3 мг/сут; циклофосфан (циклофосфамид) - 200-400 мг/сут;

3. Вирусный гепатит А у детей. Этиол., эпид. Кллин.-лабор. диагностика.Этил.Возбудитель гепатита А -вирус с односпиральной РНК, без оболочки, диаметром около 27 нм. Относится к семейству пикорнавирусов (Picornaviridae). Вирус относительно устойчив в окружающей среде. Погибает при кипячении в течение 5 мин. Репродуцируется в клетках печени. Эпидим.Источником возбудителя инфекции является больной человек. Основную роль в эпид. играют больные с субклиническими стертыми и безжелтушными формами болезни. Вирус выделяется из зараженного

Билет 17