Таблица 13

66

Таким образом, стадия протеинурии характеризуется наличием выраженных клинических симптомов и комплексом лабораторных признаков, позволяющих ее безошибочно диагностировать.

Стадия хронической почечной недостаточности (ХПН)

Со времени установления стойкой протеинурии выявляется нарушение функциональной способности почек: понижение скорости клубочковой фильтрации (менее 80 мл/мин), снижение концентрационной способности почек с развитием гипо-, изостенурии и в последующем – повышение содержания в крови креатинина и мочевины.

К клинической картине заболевания, сформировавшейся на стадии протеинурии, добавляются хорошо известные симптомы ХПН. Течение этой стадии ДН всегда прогрессирующее, но темп прогрессирования может быть различным. Для стадии ХПН весьма характерно снижение потребности в экзогенном инсулине, что может быть обусловлено уменьшением активности фермента инсулиназы, снижением связывания инсулина с белками плазмы в связи с гипопротеинемией и другими механизмами. Клинически это проявляется склонностью к развитию гипогликемических состояний, для профилактики которых требуется уменьшение дозы инсулина и увеличение количества углеводов в суточном рационе пациентов. Нарушение центральной гемодинамики – артериальная гипертензия – самый мощный фактор прогрессирования почечной патологии.

Известны варианты нетипичного развития протеинурии при СД:

-появление протеинурии раньше 5 лет от дебюта СД-1;

-быстрое прогрессирование протеинурии, внезапное развитие нефротического синдрома;

-появление протеинурии при отсутствии ретинопатии;

-сочетание протеинурии с выраженной микроили макрогематурией. Нередко у больных с СД возникают изменения воспалительного

характера в мочевыделительной системе. Как правило, это восходящий пиелонефрит, развитию которого может способствовать атония мочевого пузыря как проявление вегетативной нейропатии. В роли возбудителя в 90% случаев выступает кишечная палочка.

Пиелонефрит и ДН – взаимоотягощающие заболевания, лечение которых представляет большие трудности; оно должно быть комплексным и своевременным. При выборе антибактериальных препаратов непременно следует учитывать характер их влияния на почки.

Принципы профилактики и лечения диабетической нефропатии

Непременным условием профилактики ДН, как и ангиопатий в целом, является адекватное лечение СД, обеспечивающее достижение компенсации обменных процессов. Одним из критериев идеальной компенсации является содержание в крови НвА1С (гликированного гемоглобина) не более 7%.

Лечение ДН следует начинать как можно раньше, желательно на стадии МАУ. Основным направлением в лечении является коррекция уровня

67

АД. Ингибиторы АПФ признаны препаратами первого ряда выбора для лечения ДН. Их преимущество заключается в том, что они не только нормализуют уровень АД – важнейший показатель центральной гемодинамики, но и понижают повышенное внутриклубочковое давление, а также уменьшают проницаемость базальных мембран клубочков, что приводит к уменьшению или исчезновению МАУ. К группе ИАПФ относятся следующие препараты: эналаприл (ренитек, энап), периндоприл (престариум), лизиноприл (диротон), квиноприл (аккупро), фосиноприл (моноприл) и др. На стадии МАУ обычно осуществляется монотерапия с использованием какого-либо препарата из группы ИАПФ. Лечение проводится и при нормальном уровне АД, но при этом назначают небольшие дозы ИАПФ.

Высокой эффективностью именно на стадии МАУ обладает препарат из группы гликозаминогликанов – сулодексид (Вессел Дуэ Ф), способствующий восстановлению базальных мембран клубочков почек.

На стадии протеинурии:

-проводится коррекция сахарснижающей терапиибольные с СД-2 должны быть переведены на инсулинотерапию;

-назначается специальная диета с ограничением животного белка до 0,8г на 1 кг должной массы тела и ограничением потребления поваренной соли при наличии АГ;

-препаратами выбора для лечения АГ остаются ингибиторы АПФ в качестве монотерапии в среднетерапевтических дозах. Уровень АД не должен превышать 130/85 мм рт. ст. при неэффективности монотерапии ИАПФ дополнительно назначают антагонисты кальция, желательно недигидропиридиновой группы: верапамил SR, дилтиазем; могут быть использованы и дигидропиридиновые производные продленного действия: коринфар-ретард, амлодипин (норваск). Используются также β-блокаторы, предпочтительно – кардиоселективные: атенолол, бисопролол (конкор) и др.; диуретики петлевые (фуросемид, лазикс), тиазидоподобные – индапамид (арифон); антагонисты ангиотензиновых рецепторов: лосартан (козаар), валсартан (диован);

-проводится курсовая терапия сулодексидом;

-при наличии гиперлипидемии используются препараты из группы статинов, например, симвастатин, ловастатин.

Принципы лечения ДН при развитии хронической почечной недостаточности определяются стадией ХПН

А. Консервативная стадия (СКФ составляет 30-60 мл в мин): Б. Терминальная стадия (СКФ менее 15 мл/мин)

Основным принципом лечения ХПН на консервативной стадии является диетотерапия с использованием одного из 3 вариантов малобелковой диеты: 7 Р, 7б и 7а.. Выбор варианта определяется исходным

уровнем креатинемии. Так, при уровне < 250 мкмоль/л назначают диету 7Р с

68

содержанием белка (животного или соевого) до 0,6-0,7 г/ кг массы тела в сутки (это эквивалент 40 г белка). Если уровень креатинемии >250, но <500 мкмоль/л, применяют диету 7б с ограничением белка до 0,5-0,6 г/кг, калия – до 2,7 г/сутки и фосфора – до 700 мг/сутки. При уровне креатинемии >500 мкмоль/л и прогрессирующем снижении СКФ следует назначить диету 7а с резким ограничением белка до 0,3-0,4 г/кг (25 г/сутки), калия – до 1,6 г/сутки, фосфора – до 400 мг в сутки.

Прием поваренной соли ограничивается до 3 граммов в сутки при наличии выраженных отеков и АГ.

Прием углеводов увеличивается для обеспечения необходимых энергетических затрат.

Количество потребляемой пациентом жидкости не должно превышать 1,5-2 литров в сутки.

Медикаментозная терапия включает в себя обязательное применение инсулина, антигипертензивных препаратов (см. лечение АГ на стадии протеинурии), коррекцию нарушенного липидного метаболизма с помощью статинов (симвастатин), нарушений кальций-фосфорного гомеостаза (применение карбоната кальция, ацетата кальция) и кислотно-щелочного равновесия (использование бикарбоната натрия при наличии ацидоза), а также лечение анемии с помощью эритропоэтина и препаратов железа, вводимых внутривенно. По показаним применяют сорбенты: энтеродез, активированный уголь и другие.

Лечение пациентов с терминальной стадией ХПН проводится в нефрологических стационарах и заключается в использовании экстракорпоральных методов очищения крови: хронического гемодиализа, перитонеального диализа. Радикальным методом лечения на этой стадии явлется трансплантация почки. Однако у больных СД применение этого метода весьма ограниченно не только в связи с финансовыми проблемами, но и из-за низкой выживаемости больных, что обусловлено наличием других тяжелых осложнений СД, существенным снижением иммунологической реактивности, угрозой развития сепсиса.

Диабетическая ретинопатия (ДР)

ДР является весьма распространенным сосудистым осложнением СД и занимает одно из первых мест среди причин слепоты, особенно у пациентов молодого возраста.

ДР – это поражение капилляров, артериол и венул сетчатки, что проявляется развитием микроаневризм сосудистых стенок, кровоизлияний, наличием экссудативных изменений, пролиферацией новообразованных сосудов.

Среди пациентов, страдающих СД-1 более 15 лет, распространенность ДР достигает 65%, причем пролиферативная стадия выявляется у 18-20% больных, необратимая слепота – у 2%.

69