28. Гемоглобиногенные пигменты

В норме гемоглобин проходит ряд циклических превращенный обеспечивающий его ресинтез и образовании необходимых для организма продуктов. Эти превращение связаны с его старением и разрушением эритроцитов (гемолиз, эритрофагия) постоянным обновлением эритроцитарной массы. В результате физиологического распада эритроцитов и гемоглобина образуя пигменты ферритин гемосидерин и билирубин. В патологических условиях вследствие многих причин гемолиз может быть усилен осуществляется как в циркуляции крови так и в очагах кровоизлияний. В этих условиях помимо увеличено образующийся в норме гемоглобиновых пигментов может появляется ряд новых пигментов, гематоидин, гематин и порфирин. В связи с накоплением гемоглобиновых пигментов в тканях могут возникать различные виды эндогенных пигментации который становится проявление ряда заболевание и патологических состояний.

29. Нарушение обмена ферритина, гемосидирина

Ферритин- это железопротеид, который содержит до 23 % железа. В зависимости от происхождения различают анаболический и катаболический ферритин. Большое количество ферритина содержится в печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, где его обмен связано с синтезом гемосидерина, гемоглобина и цитохромов. В условиях патологии количество ферритина может увеличиваться как в тканях так и крови. Повышенное содержание ферритина в тканях наблюдает при гемосидерозе, так как помимо развития ферритина ведет к образованию гемосидерина. Ферритемией обясняет необратимость шока сопровождающийся сосудистым коллапсом. Гемосидерин-полимер ферритина образуется при расщепление гема, также предоставляет коллоидную гидроокись железа связанную с белками. В условиях патологии наблюдается избыточное образование гемосидерина-гемосидероз, который имеет общий так и местный характер. Общий или распространенный гемосидероз-наблюдается при внутрисосудистом разрушение эритроцитов. Оно встречается при болезнях системы крови( анемии, гемобластозы) некоторые инфекционные заболевания, переливание иногрупной крови. Разрушенные эритроциты и их обломки гемоглобина идут на построение гемосидерина. Появляется большое количество сидерофагов, который не успевают поглощать гемосидерин загружающий межклеточное вещество. В результате этого коллагеновые и эластические волокно пропытоваются железом. При этом селезенка, печень, костный мозг, лимфоузлы становится ржавокоричневыми. Местный гемосидероз-состояние развивающийся при внесосудистом разрушение эритроцитов в очаговых кровоизлияний. В зависимости от условий развитие местного гемосидероза может возникать в пределах не только участки ткани( гематома) но и целого органа.

30. Нарушение обмена билирубина

Билирубин- желчный пигмент, образование которого начинается в гистиоцитарно-макрофагальной системы при разрушение гемоглобина, и отщепление от него гема. В норме гемоглобин встречается в растворенном состояние в желчи и в небольшом количестве в плазме крови. Нарушение обмена билурибина связано с расстройством его образование и выделение. Это ведет к повышенному содержанию билирубина в плазме крови и желтому окрашиванию кожи, склер, слизистой и серозной оболочки и внутренних органов и развивается –желтуха. Механизм развитии желтухи различен что позволяет выделить три ее вида: -гемолитическую(печеночную) -печеночную(паренхиматозную) -подпеченочную(механическую)