8. Апоптоз

Апоптоз – это есстественная гибель клеток. Есстественная гибель клеток, служит для элиминации ненужных клеточных популяций. Морфологическое проявление апоптоза является конденсация ядернного гетерохроматина и сморщивание клетки с сохранением целостности органа и клеточной мембраны. Фрагменты погибшей клетки обычно быстро фагоцитируется макрофагами. Различают две основные формы апоптоза: физиологический(естественный),форсированный(индуцированный). Естественный- развивается в физиологических условиях: периоде эмбриогенеза, при элиминации поврежденных клеток в состоянии терминальной дифференцировки некоторых типов клеток, а также новорождённого вследствие родового стресса. Форсированный- обусловлен или усилен внешними факторами, не имеющими физиологического значения. Например, апоптоз клеток злокачественных опухолей усиливается при лучевой или химиотерапии, апоптоз лимфоидных клеток развивается при дистресс-синдроме. Морфогенез апоптоза- в ходе апоптоза можно выделить три морфологически верифцируемые стадии(фазы): ретракции(коллапс) клетки, фрагментации клетки(образование апоптозных телец) и деградация апоптозных телец.

9. Отличие апоптоза от некроза

Некроз и апоптоз являются разновидностями смерти клеток в живом организме. Оба процесса связаны с прекращением жизнедеятельности клеток в живом организме. Они встречаются как в норме так и патологи, но разных ситуациях. Отличия апоптоза от некроза связаны с различиями в их распространенности, генетическими, биохимическими, морфологическими и клиническими проявлениями. Некроз может захватывать территорию начиная от части клетки до целого органа. Апоптоз распространяется всегда только на отдельные клетки или их группы. Апоптоз возникает в клетках при определенных генетических перестройках. В цитоплазме клетки, подвергшейся апоптозу, никогда не наблюдается активации гидролитических ферментов, как это бывает при некрозе. Напротив все органеллы долгое время остаются сохранными и подвергаются конденсации, что связывают с процессами сшивания белковых молекул трансглютаминазами, а также обезвоживание клеток за счет действия особых селективных ферментных транспортных систем, регулирующих обмен ионов калия, натрия, хлора и воды.

10. Дистрофия и её причины

Дистрофия- сложный патологический процесс в основе которого лежит нарушение тканевого метаболизма, ведущие к структурном изменениям. Непосредственно причиной развитие дистрофии могут быть нарушение так и клеточных так и внеклеточных механизмов обеспечивающих трофику. 1. Расстройства ауторегуляции клетки могут быть вызваны различными факторами(гиперимия, токсические вещества, радиации, отсутствие фермента и т.д). Нарушение ауторегуляции клетки ведет к энергитическому ее дефициту и к нарушение ферментных процессов в клетки. 2.Нарушение функции тканевых систем обеспечивающий метаболизм и структурную сохранёность ткани, вызывая гипоксию, которые является ведущим в патогенезе дисциркуляторных дистрофии. 3.При расстройстве эндокринной регуляции трофики можно говорить об эндокринных, а при нарушение нервной регуляции трофики говорят о нервных. При дистрофии в клетке или в межклеточном веществе накапливается различные продукте обмена(белки, жиры, углеводы, минералы и воды) которой характеризуется а количественном и качественном нарушение ферментных процессах.