23. Мезенхимальные белковые дистрофии: гиалиноз

При гиалинозе в соединительной ткани образуется однородные полупрозрачный плотные массы так называемый гиалин. При этом ткань уплотняется. Механизм гиалиноза сложен. В ее развитие ведущую роль играет деструкция волокнистых структур и повышение тканево-сосудистой проницаемости в связи с ангионевротическим метаболическим и иммунопатологическом процессом. Классификация: различают гиалиноз сосудов и гиалиноз собственно соединительной ткани. Каждый из них может быть распространенным или местным. Микроскопически соединительнотканные пучки они теряют фибрилярность и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу, клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии. Гиалиноз как исход склероза имеет в основном местный характер, оно развивается в рубцах, фибринозных спайках серознях полостей, сосудистой стенки при атеросклерозе. Внешний вид: при выраженном гиалинозе внешний вид органов изменяется. Гиалиноз мелких артерий и артериол ведет к атрофии деформации и сморщивание органов. Исход:в большинстве случаях неблагоприятный но возможно и рассасывание гиалиновых масс иногда гиалинизированная ткань ослизняется .

24. Мезенхимальные белковые дистрофии: амилоидоз

Амилоидозная дистрофия стромально-сосудистой диспротеиноз, сопровождаюшеся глубоким нарушением белкового обмена, появление аномального фибриляроного белка и образование в межуточной ткани стенках и стенках сосудов сложного вещества- амилоида. Классификация: амилоидоза учитывая следующие признаки 1) возможную причину. 2)специфику белка фибрилл амилоида. 3) распространение амилоида. 4)своебразние клинические признаки . Исходя из этих причин различают: -первичный (идиопатический) амилоидоз -наследственный ( генетический, семейный ) -вторичный (приобретенный) -старческий Макро и микроскопическая картина амилоидоза. Внешний вид при амилоидозе зависит от степени процесса. Если отложение амилоида небольшое, внешний вид органа изменены мало. При выраженном амилоидозе орган увеличен в обьеме, становится очень плотным и ломким, а на разрезе имеет своебразный восковидный или сальный вид. Амилоид откладывается в почках, селезенке, печени, кишечники, сердце, легких, головной мозг и щитовидная железа. Исход: неблагоприятный. Амилоидоклазия- исключительно резкое явление при локальных формах амилоидоза.

25. Мезенхимальные жировые дистрофии

Возникает при нарушение обмена нейтральных жиров или холестерина и его эфиров. Нарушение обмена нейтральных жиров проявляется в увелечение их запасов в жировой ткани, который имеет общий и местный характер.

26. Мезенхимальные углеводные дистрофии

Мезенхимально-углеводная дистрофия могут быть связаны с нарушением баланса гликопротеидов и гликозаминогликанов. Мезенхимально-углеводная дистрофия связанную с нарушением обмена гликопротеидов называют ослизнением тканей. Причины: ослизнение тканей происходит чаще всего в следствие дисфункции эндокринных желез. Исход: процесс может быть обратимым однако прогрессирование его приводит к колликвациии и некрозу тканей с образованием полостей, заполненью слизью.

27. Смешанные дистрофии. Нарушение обмена хромопротеидов

Говорят в тех случаях, когда морфологические проявление нарушенного метаболизма выявляется как в паренхимы так и строме, стенке сосудов, органов и тканей. Они возникает при нарушение обмена сложных белков, хромопротеидов, нуклеопротеидов и липопротеидов а также минералов. Хромопротеиды- окрашенные белки, или эндогенные пигменты играет важную роль в жизни организма. С помощью хромопротеидов осуществляется дыхание ( гемоглобин, цитохромы) выработка секретов и инкретов, защита организма от воздействие лучевой энергии. Классификация: эндогенные пигменты принято делить на 3 группы: гемоглобиногенные, протеиногенные и тирозиногенные и липидогенные или липопигменты.