3 курс / Патологическая анатомия / Частная патанатомия

2

616–091 (072)

52.5

: ., ., ., .,

., .

:

, , ,

. . ( ) " . .

".

, ,

, "

. . ".

. II: .

/ .,

., ., ., ., . –

, 2018. – 317 .

. . ( ) "

. . ".

" ",

3+. -

,

.

" "

III–IV .

:

. ( )

" . . "

– , . .)

" . . " ( 12 22

2017 ).

., ., ., .,

.,

3

ПОСВЯЩАЕТСЯ УЧИТЕЛЮ

ДОКТОРУ МЕДИЦИНСКИХ НАУК ПРОФЕССОРУ

ЗАГОРУЛЬКО АЛЕКСАНДРУ КИМОВИЧУ

4

РАЗДЕЛ I

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

►АТЕРОСКЛЕРОЗ◄

Атеросклероз (от греч. athere – кашица и sklerosis –

уплотнение) – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и эластически-мышечного типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

ЭТИОЛОГИЯ

Выделяют 2 группы этиологических факторов:

факторы, способствующие появлению в организме атерогенных липопротеидов:

нарушения функции нервной и эндокринной систем, печени, ЖКТ;

наследственная предрасположенность.

факторы, оказывающие отрицательное воздействие на очистительные способности интимы:

интоксикации;

инфекции;

иммунные факторы;

возраст;

гемодинамические повреждающие факторы;

наследственность;

регенераторные способности эндотелия.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез атеросклероза характеризуется стадийностью:

атерогенная дислипопротеинемия с преобладанием липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП);

накопление липопротеидов в интиме сосудов;

повреждение эндотелия;

повышение проницаемости сосудов;

адгезия тромбоцитов и моноцитов;

миграция и накопление в интиме макрофагов с последующей трансформацией их в ксантомные (пенистые) клетки;

5

появление липидных пятен и полос;

миграция в интиму гладкомышечных клеток;

формирование и трансформация бляшки.

Рис. 1. Схема патогенеза атеросклероза.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И МОРФОГЕНЕЗ

Различают следующие микроскопические стадии морфогенеза атеросклероза:

1.долипидная;

2.липоидоз;

3.липосклероз;

4.атероматоз;

5.изъязвление;

6.атерокальциноз.

Долипидная стадия:

Макроскопически не определяется

накопление кислых гликозаминогликанов в интиме, мукоидное набухание внутренней оболочки;

при применении тиазиновых красителей (толуидиновый синий) определяется метахромазия в участках ранней дезорганизации соединительной ткани.

6

Стадия липоидоза характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами (холестерином), липопротеидами, что ведет к образованию жировых (липидных) пятен и полос.

Жировые пятна выглядят в виде участков желтого цвета, которые иногда могут сливаться и образовывать плоские удлиненные полосы, не возвышающиеся над поверхностью интимы.

Липиды накапливаются в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые получили название пенистых, или ксантомных, клеток (от греч. хаnthos – желтый).

В эндотелии также появляются липидные включения, что свидетельствует об инфильтрации интимы липидами плазмы крови. Наблюдается набухание и разрушение эластических мембран. В этих участках при применении красителей на жиры (например, судан III или IV) выявляются липиды.

Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте и у места отхождения ее ветвей, затем в крупных артериях. Появление подобных пятен еще не означает наличие атеросклероза, поскольку появление липидных пятен можно наблюдать в раннем детском возрасте не только в аорте, но и в венечных артериях сердца. С возрастом липидные пятна, так называемые проявления "физиологического раннего липидоза", в подавляющем большинстве случаев исчезают и не являются источником развития дальнейших атеросклеротических изменений. Аналогичные изменения в сосудах у молодых людей можно выявить при некоторых инфекционных заболеваниях.

Липосклероз

Фиброзные бляшки представляют собой плотные, круглой или овальной формы образования белого или желтоватобелого цвета, возвышающиеся над поверхностью интимы. Эти бляшки суживают просвет, что сопровождается нарушением притока крови (ишемии) к органу либо его части. Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др.

Пролиферация фибробластов, рост которых стимулирует разрушение ксантомных клеток и разрастание в интиме грануляционной ткани. Последующее созревание этой ткани сопровождается формированием фиброзной бляшки.

7

Применение специальных красителей позволяет в фиброзных бляшках выявить липиды.

Атероматоз

Плотные бляшки округлой формы, возвышающиеся над поверхностью интимы с наличием крошащегося детрита в центре.

Атероматозная бляшка состоит из фиброзной покрышки (построенной из гладкомышечных клеток и внеклеточного матрикса), и некротической "сердцевины", состоящей из тканевого детрита, внеклеточного жира с кристаллами холестерина и пенистыми клетками.

Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки. Этот период характеризуется большим числом разнообразных осложнений.

Стадия изъязвления

Атероматозная язва с подрытыми, неровными краями; дно ее образовано мышечным, а иногда адвентициальным слоем стенки сосуда, появляются тромботические массы и очаги кровоизлияний.

Язвенный дефект интимы часто прикрыт тромботическими массами. Возможны кровоизлияния в толщу бляшки (интрамуральная гематома).

В результате некроза глубоких слоев стенки сосуда может формироваться аневризма (выпячивание стенки). Нередко кровь отслаивает интиму от среднего слоя, и тогда возникают расслаивающие аневризмы. Опасность этих осложнений заключается в возможности разрыва или аневризмы, или стенки сосуда в местах возникновения атероматозных язв. Атероматозные массы могут вымываться током крови и формировать эмболы.

Атерокальциноз

Бляшки приобретают каменистую плотность, стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется, белого цвета.

Очаги кальцификаты в атероматозных массах, фиброзной ткани, в межуточном веществе между эластическими волокнами.

Развитие последних двух стадий является необязательный, и является осложнениями болезни.

8

КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА

1.Атеросклероз сосудов головного мозга – морфологическая основа цереброваскулярных болезней.

острая форма – приводит к развитию ишемического или геморрагического инфаркта мозга, клинически выражающегося в ишемическом инсульте;

хроническая форма – приводит к атрофии лобных извилин, выражающаяся в слабоумии (энцефалопатии).

2.Атеросклероз коронарных артерий – морфологическая основа ишемической болезни сердца.

острые формы ишемической болезни сердца (ИБС) выражаются в развитии инфаркта миокарда или острой сердечной недостаточности без инфаркта в результате сужения просвета коронарных артерий на 2\3 просвета сосуда на протяжении 75%;

хроническая форма ИБС проявляется развитием диффузного кардиосклероза в результате сужения просвета сосуда на 1\3. Кроме того, возможно развитие атеросклеротических бляшек на аортальном клапане, приводящее к их утолщению, деформации и укорочению, т.е. развитию недостаточности аортального клапана (приобретенный порок).

3.Атеросклероз брыжеечных артерий – большей частью связан с поражением брюшной аорты и устьев брыжеечных артерий.

острая форма – проявляется в результате тромбоза с развитием гангрены кишечника;

хроническая форма – проявляется в виде атрофии мышечной оболочки кишки и склероза, клиническиатония кишечника и кишечная непроходимость.

4.Атеросклероз артерий нижних конечностей.

острая форма – гангрена стопы;

хроническая форма – перемежающаяся хромота, слабость в ногах, трофические язвы.

5.Атеросклероз аорты – развивается преимущественно в устьях отходящих артерий, вследствие чего в результате тромбоза, тромбоэмболии и эмболии атероматозными массами при атеросклерозе аорты часто наблюдаются инфаркты почек и гангрена кишечника, возможны инфаркты селезенки, почек. При диффузном поражении стенки аорты возможно выбухание стенки

вместе ее повреждения (аневризма) с наличием или без изъязвления:

различают цилиндрическую, мешковидную, грыжевидную

аневризмы. Стенку аневризмы в одних случаях образует аорта

9

– истинная аневризма, в других – прилегающие к ней ткани и гематома – ложная аневризма. Если кровь отслаивает среднюю оболочку аорты от интимы или от адвентиции, образуется покрытый эндотелием канал – расслаивающаяся аневризма, которая опасна разрывом и кровотечением. Длительно существующая аневризма аорты приводит к атрофии окружающих тканей (например, грудины, тел позвонков).

6.Атеросклероз почечных артерий – приводит к развитию либо клиновидных участков атрофии паренхимы с коллапсом и склерозом стромы, либо инфарктов с последующим формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротически сморщенная почка (нефросклероз), функция которой страдает мало, так как большая часть паренхимы остается сохранной. В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий в ряде случаев развивается симптоматическая (почечная) гипертензия.

ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ

Деформация со стенозированием просветов артерий приводит к ишемии органов. Если она развивается быстро (при спазме, обтурирующем тромбе) возникает некроз ткани; если медленно (при постепенном сужении просвета) – атрофия ткани.

Осложнения атеросклероза:

1.Острые осложнения – обусловлены возникновением тромбов, эмболов, спазмом сосудов. Возникает острая окклюзия сосудов, сопровождающаяся острой сосудистой недостаточностью (острая ишемия), что ведет к развитию инфарктов органов (например, инфаркт миокарда, серое размягчение мозга, гангрена конечности и др.). Иногда может наблюдаться разрыв аневризмы сосуда со смертельным исходом.

2.Хронические осложнения – атеросклеротическая бляшка, выпячиваясь в просвет сосуда, ведет к сужению (стенозу) его просвета (стенозирующий атеросклероз). Поскольку формирование бляшки в сосудах процесс медленный, возникает хроническая ишемия в зоне кровоснабжения данного сосуда. Хроническая сосудистая недостаточность сопровождается гипоксией, дистрофическими и атрофическими изменениями в органе и разрастанием соединительной ткани. Медленная окклюзия сосудов сопровождается развитием мелкоочагового склероза в органах.

10

►ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ◄

Гипертоническая болезнь (первичная, или эссенциальная, идиопатическая гипертензия) – хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия).

На настоящий момент нет единого мнения о том, какие показатели артериального давления (АД) следует рассматривать как проявления гипертонии. Однако большинство данных указывает, что гипертония может рассматриваться в качестве длительного удержания АД на уровне более чем 140/90 мм рт. ст.

В соответствии с этим, по этиологии выделяют две основные формы гипертонии:

1.Первичная (эссенциальная) гипертензия – причина неизвестна;

2.Вторичная (симптоматическая) гипертензия, которая является проявлением других заболеваний:

заболевания ЦНС: энцефалит, полиомиелит на уровне стволового отдела мозга, опухоли и травмы мозга;

заболевания эндокринной системы: опухоли надпочечников (феохромоцитома, альдостерома, кортикостерома), эндокринно-сексуальная гипертензия (климактерический период у женщин и мужчин);

заболевания почек и мочевыводящих путей (гломерулонефрит, пиелонефрит, гидронефроз и др.);

заболевания сосудов (атеросклероз дуги и коарктация аорты, системный васкулит, сужение и аномалии артерий).

По характеру течения гипертоническая болезнь делится на злокачественную (злокачественная гипертензия) и доброкачественную (доброкачественная гипертензия). При злокачественной гипертензии доминируют проявления гипертонического криза, т.е. резкого повышения артериального давления (систолического и диастолического иногда на 100 мм рт. ст. от исходного уровня) в результате спазма артериол.

Морфологические проявления гипертонического криза

гофрированность и деструкция базальной мембраны, расположение эндотелия в виде частокола в результате спазма артериолы;