3 курс / Патологическая анатомия / Частная патанатомия
.pdf71
. 23. .
: – , –
, – .
|
|
||||||
|
( ). |
||||||
|
. |
|
|||||
|
|
||||||
|
. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|||
) |
|
. |
|
||||
|
. |
|
|||||
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
, |
|||
|
, |
|
|
. |
|
||
|
. |
||||||
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
. |
|||
|
|
||||||
|
. |
||||||
|
. |
||||||
|
|
|
|
||||
|
|
( |
10 ) |
||||
|
|
||||||
|
. , |
||||||
|
|
|
|
|
|||
|
. |
||||||
|
. |
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
72
Различают также компенсаторную (викарную), старческую и интерстициальную эмфиземы:
викарная эмфизема – представляет собой избыточное раздувание альвеол сохранившейся легочной ткани при утрате значительного объема легочной паренхимы (например, при односторонней пульмонэктомии или лобэктомии). Деструктивные изменения стенок альвеол отсутствуют;
старческая (сенильная) эмфизема – обусловлена возрастными изменениями легочной ткани без разрушения эластических структур и стенок альвеол;
интерстициальная (межуточная) эмфизема –
характеризуется поступлением воздуха в строму межальвеолярных перегородок при разрывах стенок альвеол (вследствие продолжительного кашля, при нарушении проведения ИВЛ). Из прикорневых отделов легких воздух может распространяться на мягкие ткани средостения и шеи.
Легкие увеличены в объеме, после вскрытия плевральных полостей не спадаются, передние края закруглены, заходят один за другой, могут покрывать органы средостения. На разрезе – пористый вид. Преимущественно в верхних долях под плеврой нередко видны крупные пузыри от нескольких миллиметров до 1 см и более в диаметре (буллезная эмфизема). При ощупывании легкие "хрустят". Бронхи и бронхиолы диффузно расширены и просвет их определяется невооруженным глазом.
Просветы респираторных бронхиол и альвеол расширены, альвеолярные перегородки истончены. Гипертрофия гладкомышечных волокон замыкательных пластинок, которые имеют вид булавовидных утолщений. Истончение и лизис эластических волокон межальвеолярных перегородок.
ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ
Осложнения:
дыхательная недостаточность;
сердечная недостаточность (cor pulmonale);
пневмоторакс (вследствие разрыва субплевральных булл).
73
►БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА◄
Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с бронхиальной обструкцией за счет специфических иммунологических или неспецифических механизмов, проявляющееся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки и кашля.
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ
В зависимости от причин, вызывающих приступы бронхиальной астмы:
экзогенная бронхиальная астма – приступы вызываются при воздействии на дыхательные пути аллергена, поступающего из внешней среды (пыльца растений, плесневые грибки, шерсть животных, микроскопические клещи домашней пыли). Особым вариантом является атопическая бронхиальная астма, вызванная наследственно-обусловленной предрасположенностью к аллергическим реакциям;
эндогенная бронхиальная астма – приступ вызывают такие факторы, как инфекция (бактериальная или вирусная), физическая нагрузка, холодный воздух, психо-эмоциональные раздражители;
бронхиальная астма смешанного генеза – приступы могут возникать как при воздействии на дыхательные пути аллергена, так и при воздействии перечисленных выше факторов;
другие формы бронхиальной астмы – рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма, аспириновая бронхиальная астма, бронхиальная астма физического усилия, профессиональная астма и т.д.
Упрощенная схема патогенеза бронхиальной астмы представлена ниже на рис. 24.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Наиболее типичная морфологическая картина характерна для астматического приступа, тогда как в межприступный период и на фоне терапии изменения сглаживаются.
Легкие увеличены, заполняют всю грудную полость, на поверхности видны отпечатки ребер. Поверхность легких бледно-розового цвета, на разрезе – серо-красного цвета. Умеренные явления пневмосклероза. Стенки бронхов выступают над поверхностью разреза. Просвет бронхов заполнен густыми серовато-желтыми слепками мокроты. Слизистая оболочка бронхов гиперемирована.
74
В расширенных просветах бронхов – слизистые пробки, пласты слущенного эпителия с примесью нейтрофилов, эозинофилов и лимфоцитов. Участки базальной мембраны оголены. Выявляются кристаллы Шарко-Лейдена. Количество бокаловидных клеток увеличено. Диффузная инфильтрация стенки, преимущественно, эозинофилами. Гипертрофия мышечной оболочки бронхов и явления перибронхиального склероза. Респираторные отделы легких с эмфизематозными изменениями.
Рис. 24. Схема патогенеза бронхиальной астмы.
ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ
Осложнения:
астматический статус – тяжелый, затяжной приступ удушья, который трудно купируется и требует специализированной медицинской помощи;
спонтанный пневмоторакс – вследствие разрыва легкого из-за резкого повышения давления в нем на пике приступа;
коллапс (спадение, ателектаз) легкого;
пневмония;
дыхательная или легочно-сердечная недостаточность.
75
►ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ◄
Интерстициальные болезни легких (ИБЛ) – гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся первичным в межальвеолярном легочном интерстиции (пневмонит) с развитием двухстороннего диффузного пневмофиброза.
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ
Согласно классификации, выделяют 3 основные формы интерстициальной болезни легких:
идиопатический фиброзирующий альвеолит – выступает в качестве проявления других заболеваний (системных заболеваний соединительной ткани, вирусных гепатитов [синдром Хаммена-Рича]);
экзогенный аллергический альвеолит – пыль бытового,
растительного или промышленного происхождения;
токсический фиброзирующий альвеолит – противоопухолевые антибиотики, противодиабетические, цитостатические, иммуносупрессивные препараты, гербициды, минеральные удобрения и т.д.
Воснове патогенеза лежат нарушения иммунологического гомеостаза: развитие заболевания связано с появлением аутоантигенов
собразованием иммунных комплексов и клеточной воспалительной реакцией в интерстиции межальвеолярных перегородок.
МОРФОГЕНЕЗ, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Выделяют 3 стадии морфологических изменений при ИБЛ:
Стадия альвеолита
Инфильтрация межуточной ткани легких нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками; в просветах альвеол – серозный экссудат, нередко – гиалиновые мембраны, гиперплазия альвеолоцитов II типа (диффузный альвеолит). В ряде случаев процесс носит очаговый характер с образованием макрофагальных гранулем (гранулематозный альвеолит).
Стадия дезорганизации альвеолярных структур
Разрушение эндотелия и базальной мембраны, усиление клеточной инфильтрации в интерстиции с распространением воспаления на стенки сосудов и периваскулярную ткань. Диффузный пневмофиброз.
76
Стадия формирование сотового легкого
"Капиллярный блок", панацинарная эмфизема, бронхоэктазы (бронхиолоэктазы). Формируются кисты с фиброзными стенками, т.н. "сотовое легкое" (напоминает пчелиные соты).
ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ
Осложнения:
легочно-сердечная недостаточность;
легочное кровотечение;
вторичный амилоидоз;
пневмониогенный сепсис;
асфиксия;
острая дыхательная недостаточность;
бронхопневмония;
воздушная эмболия.
►РАК ЛЕГКОГО◄
Рак легкого – злокачественное новообразование легкого, происходящее из эпителиальной ткани бронхов различного калибра.
ЭТИОЛОГИЯ
химические вещества-канцерогены;
хронические воспалительные процессы, ведущие к развитию пневмосклероза, хронического бронхита, бронхоэктазов;
радиоактивное облучение;
загрязнение окружающей среды;
профессиональные вредности;
др.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификации рака легкого учитывают: локализацию, характер роста, а также макро- и микроскопическую картину. Выделяют международную классификацию (по системе TNM), гистологическую, клинико-анатомическую (по форме и локализации) и другие. Ниже представлена упрощенная гистологическая и клинико-анатомическая классификации.
ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
77
Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак
высокодифференцированный;
умеренно дифференцированный;
малодифференцированный;
Аденокарцинома
ацинарная;
папиллярная;
бронхоальвеолярная;
солидная;
смешанная;
Мелкоклеточный рак
Крупноклеточный рак
Смешанный рак
плоскоклеточный и аденокарцинома;
аденокарцинома и мелкоклеточный.
Вклинических целях все эпителиальные злокачественные опухоли легкого делят на мелкоклеточный рак и немелкоклеточный рак (все остальные гистологические типы), что обусловлено особенностями тактики ведения пациентов.
Мелкоклеточный (20%);
Немелкоклеточный (80%):
плоскоклеточный рак (25-40%);
аденокарцинома (30-50%);
крупноклеточный рак (10-20%);
железисто-плоскоклеточный;
карциноид;
рак бронхиальных желез;
неклассифицируемый рак.
КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
По локализации:
центральный рак, исходящий из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронха;
периферический рак, исходящий из периферического отдела сегментарного бронха и его ветвей, а также из альвеолярного эпителия;
смешанный (массивный).
По характеру роста:
экзофитный (эндобронхиальный);
эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный);
78
По форме:
бляшковидный;
полипозный;
эндобронхиальный диффузный;
узловатый;
разветвленный;
узловато-разветвленный.
По характеру осложнений:
метастазы легочные и внелегочные;
вторичные легочные изменения.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Центральный (прикорневой) рак легкого – развивается в слизистой оболочке главного, долевого и начальной части сегментарного бронхов, первоначально в виде небольшого узелка (бляшки). Часто осложняется сегментарным или долевым ателектазом. Ателектаз ведет к нарушению дренажной функции бронха, развитию пневмонии, абсцесса, бронхоэктазов, маскируя рак легкого. При эндофитном росте распространяется на ткань средостения, перикард и плевру. По гистологическому строению – преимущественно плоскоклеточный рак (на фоне предшествующей плоскоклеточной метаплазии эпителия бронхов).
Плоскоклеточный рак может быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированным:
для высокодифференцированного рака характерно образование кератина и формирование раковых жемчужин;
для умеренно дифференцированного рака – митозы и полиморфизм клеток, некоторые из которых содержат кератин;
для низкодифференцированного плоскоклеточного рака – еще больший полиморфизм клеток и ядер (наличие полигональных и веретенообразных клеток), большое число митозов; кератин определяется лишь в отдельных клетках.
Периферический рак – возникает в слизистой оболочке периферического отдела сегментарного бронха, его более мелких ветвей и бронхиол, редко – из альвеолярного эпителия. Долгое время не проявляется клинически до тех пор, пока не достигает плевры (плеврит) или главного или сегментарного бронхов. По
79
гистологическому строению – преимущественно железистый рак (аденокарцинома).
Железистый рак (аденокарцинома) также может иметь различную степень дифференцировки:
высокодифференцированная аденокарцинома состоит из ацинарных, тубулярных или сосочковых структур, клетки которых продуцируют слизь;
умеренно дифференцированная аденокарцинома имеет железисто-солидное строение, в ней встречается большое число митозов, слизеобразование отмечается лишь у части клеток;
низкодифференцированная аденокарцинома состоит из солидных структур, полигональные клетки ее способны продуцировать слизь.
Особенности мелкоклеточного и крупноклеточного рака легких.
мелкоклеточный рак – состоит из мелких лимфоцитоподобных или "овсяновидных" клеток с гиперхромными ядрами, клетки растут в виде пластов или тяжей; в ряде случаев они обладают эндокринной активностью.
крупноклеточный рак – представлен крупными полиморфными, нередко гигантскими многоядерными клетками, которые не способны продуцировать слизь.
ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ
Осложнения рака легкого:
метастазы (в равной мере можно считать и проявлением опухолевой прогрессии) – метастазы рака, как лимфогенные, так
игематогенные, наблюдаются в 70% случаев. Первые лимфогенные метастазы возникают в перибронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах, затем шейных и др. Среди гематогенных метастазов наиболее характерны метастазы в печень, головной мозг, кости (особенно часто в позвонки) и надпочечники. Прикорневой рак чаще дает лимфогенные, периферический – гематогенные метастазы.
вторичные изменения.
Пациенты умирают при явлениях прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности, при присоединении пневмонии, развитии легочного кровотечения.
80
РАЗДЕЛ IV
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
Болезни органов пищеварительного тракта отличаются многообразием своих клинических и морфологических признаков. Они включают самостоятельные первичные заболевания, а также другие заболевания (вторичные), которые являются проявлением ряда заболеваний инфекционной и неинфекционной природы, приобретенного или наследственного происхождения. В основе этих заболеваний могут лежать различные общепатологические процессы, такие как альтерация, воспаление, гипер- и диспластические процессы, аутоиммунные нарушения и, наконец, опухоли.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗЕВА И ГЛОТКИ
►ТОНЗИЛЛИТ (АНГИНА)◄
Тонзиллит (ангина) (от лат. angere: душить) – инфекционное заболевание с выраженными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глотки и небных миндалинах.
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ
Возникновение тонзиллитов связано с разнообразными возбудителями бактериальной, вирусной, грибковой природы. Однако наиболее значимы стафилококки, стрептококки, аденовирусы, а также ассоциации микроорганизмов.
бактерии – наиболее часто β-гемолитический стрептококк группы А, реже стафилококк или их сочетание;
вирусы – чаще аденовирусы (1–9 тип), энтеровирус Коксаки, вирус герпеса;
спирохета Венсана в симбиозе с веретенообразной палочкой (язвенно-пленчатая ангина);
грибы рода Candida в симбиозе с патологическими кокками. Предрасполагающие факторы:
местное и общее переохлаждение организма;
снижение местного и общего иммунитета;
травма миндалин;
нарушение носового дыхания;
хронические воспалительные процессы в полости рта, носа и околоносовых пазух.