Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

3 курс / Патологическая анатомия / Частная патанатомия

.pdf
Скачиваний:
3
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
11.68 Mб
Скачать

71

. 23. .

: – ,

, – .

 

 

 

( ).

 

.

 

 

 

 

.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

)

 

.

 

 

.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

,

 

,

 

 

.

 

 

.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

.

 

 

 

.

 

.

 

 

 

 

 

 

(

10 )

 

 

 

. ,

 

 

 

 

 

 

.

 

.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

72

Различают также компенсаторную (викарную), старческую и интерстициальную эмфиземы:

викарная эмфизема – представляет собой избыточное раздувание альвеол сохранившейся легочной ткани при утрате значительного объема легочной паренхимы (например, при односторонней пульмонэктомии или лобэктомии). Деструктивные изменения стенок альвеол отсутствуют;

старческая (сенильная) эмфизема – обусловлена возрастными изменениями легочной ткани без разрушения эластических структур и стенок альвеол;

интерстициальная (межуточная) эмфизема

характеризуется поступлением воздуха в строму межальвеолярных перегородок при разрывах стенок альвеол (вследствие продолжительного кашля, при нарушении проведения ИВЛ). Из прикорневых отделов легких воздух может распространяться на мягкие ткани средостения и шеи.

Легкие увеличены в объеме, после вскрытия плевральных полостей не спадаются, передние края закруглены, заходят один за другой, могут покрывать органы средостения. На разрезе – пористый вид. Преимущественно в верхних долях под плеврой нередко видны крупные пузыри от нескольких миллиметров до 1 см и более в диаметре (буллезная эмфизема). При ощупывании легкие "хрустят". Бронхи и бронхиолы диффузно расширены и просвет их определяется невооруженным глазом.

Просветы респираторных бронхиол и альвеол расширены, альвеолярные перегородки истончены. Гипертрофия гладкомышечных волокон замыкательных пластинок, которые имеют вид булавовидных утолщений. Истончение и лизис эластических волокон межальвеолярных перегородок.

ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ

Осложнения:

дыхательная недостаточность;

сердечная недостаточность (cor pulmonale);

пневмоторакс (вследствие разрыва субплевральных булл).

73

►БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА◄

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с бронхиальной обструкцией за счет специфических иммунологических или неспецифических механизмов, проявляющееся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки и кашля.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

В зависимости от причин, вызывающих приступы бронхиальной астмы:

экзогенная бронхиальная астма – приступы вызываются при воздействии на дыхательные пути аллергена, поступающего из внешней среды (пыльца растений, плесневые грибки, шерсть животных, микроскопические клещи домашней пыли). Особым вариантом является атопическая бронхиальная астма, вызванная наследственно-обусловленной предрасположенностью к аллергическим реакциям;

эндогенная бронхиальная астма – приступ вызывают такие факторы, как инфекция (бактериальная или вирусная), физическая нагрузка, холодный воздух, психо-эмоциональные раздражители;

бронхиальная астма смешанного генеза – приступы могут возникать как при воздействии на дыхательные пути аллергена, так и при воздействии перечисленных выше факторов;

другие формы бронхиальной астмы рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма, аспириновая бронхиальная астма, бронхиальная астма физического усилия, профессиональная астма и т.д.

Упрощенная схема патогенеза бронхиальной астмы представлена ниже на рис. 24.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Наиболее типичная морфологическая картина характерна для астматического приступа, тогда как в межприступный период и на фоне терапии изменения сглаживаются.

Легкие увеличены, заполняют всю грудную полость, на поверхности видны отпечатки ребер. Поверхность легких бледно-розового цвета, на разрезе – серо-красного цвета. Умеренные явления пневмосклероза. Стенки бронхов выступают над поверхностью разреза. Просвет бронхов заполнен густыми серовато-желтыми слепками мокроты. Слизистая оболочка бронхов гиперемирована.

74

В расширенных просветах бронхов – слизистые пробки, пласты слущенного эпителия с примесью нейтрофилов, эозинофилов и лимфоцитов. Участки базальной мембраны оголены. Выявляются кристаллы Шарко-Лейдена. Количество бокаловидных клеток увеличено. Диффузная инфильтрация стенки, преимущественно, эозинофилами. Гипертрофия мышечной оболочки бронхов и явления перибронхиального склероза. Респираторные отделы легких с эмфизематозными изменениями.

Рис. 24. Схема патогенеза бронхиальной астмы.

ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ

Осложнения:

астматический статус – тяжелый, затяжной приступ удушья, который трудно купируется и требует специализированной медицинской помощи;

спонтанный пневмоторакс – вследствие разрыва легкого из-за резкого повышения давления в нем на пике приступа;

коллапс (спадение, ателектаз) легкого;

пневмония;

дыхательная или легочно-сердечная недостаточность.

75

►ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ◄

Интерстициальные болезни легких (ИБЛ) – гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся первичным в межальвеолярном легочном интерстиции (пневмонит) с развитием двухстороннего диффузного пневмофиброза.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Согласно классификации, выделяют 3 основные формы интерстициальной болезни легких:

идиопатический фиброзирующий альвеолит – выступает в качестве проявления других заболеваний (системных заболеваний соединительной ткани, вирусных гепатитов [синдром Хаммена-Рича]);

экзогенный аллергический альвеолит – пыль бытового,

растительного или промышленного происхождения;

токсический фиброзирующий альвеолит – противоопухолевые антибиотики, противодиабетические, цитостатические, иммуносупрессивные препараты, гербициды, минеральные удобрения и т.д.

Воснове патогенеза лежат нарушения иммунологического гомеостаза: развитие заболевания связано с появлением аутоантигенов

собразованием иммунных комплексов и клеточной воспалительной реакцией в интерстиции межальвеолярных перегородок.

МОРФОГЕНЕЗ, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Выделяют 3 стадии морфологических изменений при ИБЛ:

Стадия альвеолита

Инфильтрация межуточной ткани легких нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками; в просветах альвеол – серозный экссудат, нередко – гиалиновые мембраны, гиперплазия альвеолоцитов II типа (диффузный альвеолит). В ряде случаев процесс носит очаговый характер с образованием макрофагальных гранулем (гранулематозный альвеолит).

Стадия дезорганизации альвеолярных структур

Разрушение эндотелия и базальной мембраны, усиление клеточной инфильтрации в интерстиции с распространением воспаления на стенки сосудов и периваскулярную ткань. Диффузный пневмофиброз.

76

Стадия формирование сотового легкого

"Капиллярный блок", панацинарная эмфизема, бронхоэктазы (бронхиолоэктазы). Формируются кисты с фиброзными стенками, т.н. "сотовое легкое" (напоминает пчелиные соты).

ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ

Осложнения:

легочно-сердечная недостаточность;

легочное кровотечение;

вторичный амилоидоз;

пневмониогенный сепсис;

асфиксия;

острая дыхательная недостаточность;

бронхопневмония;

воздушная эмболия.

►РАК ЛЕГКОГО◄

Рак легкого – злокачественное новообразование легкого, происходящее из эпителиальной ткани бронхов различного калибра.

ЭТИОЛОГИЯ

химические вещества-канцерогены;

хронические воспалительные процессы, ведущие к развитию пневмосклероза, хронического бронхита, бронхоэктазов;

радиоактивное облучение;

загрязнение окружающей среды;

профессиональные вредности;

др.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификации рака легкого учитывают: локализацию, характер роста, а также макро- и микроскопическую картину. Выделяют международную классификацию (по системе TNM), гистологическую, клинико-анатомическую (по форме и локализации) и другие. Ниже представлена упрощенная гистологическая и клинико-анатомическая классификации.

ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

77

Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак

высокодифференцированный;

умеренно дифференцированный;

малодифференцированный;

Аденокарцинома

ацинарная;

папиллярная;

бронхоальвеолярная;

солидная;

смешанная;

Мелкоклеточный рак

Крупноклеточный рак

Смешанный рак

плоскоклеточный и аденокарцинома;

аденокарцинома и мелкоклеточный.

Вклинических целях все эпителиальные злокачественные опухоли легкого делят на мелкоклеточный рак и немелкоклеточный рак (все остальные гистологические типы), что обусловлено особенностями тактики ведения пациентов.

Мелкоклеточный (20%);

Немелкоклеточный (80%):

плоскоклеточный рак (25-40%);

аденокарцинома (30-50%);

крупноклеточный рак (10-20%);

железисто-плоскоклеточный;

карциноид;

рак бронхиальных желез;

неклассифицируемый рак.

КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

По локализации:

центральный рак, исходящий из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронха;

периферический рак, исходящий из периферического отдела сегментарного бронха и его ветвей, а также из альвеолярного эпителия;

смешанный (массивный).

По характеру роста:

экзофитный (эндобронхиальный);

эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный);

78

По форме:

бляшковидный;

полипозный;

эндобронхиальный диффузный;

узловатый;

разветвленный;

узловато-разветвленный.

По характеру осложнений:

метастазы легочные и внелегочные;

вторичные легочные изменения.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Центральный (прикорневой) рак легкого – развивается в слизистой оболочке главного, долевого и начальной части сегментарного бронхов, первоначально в виде небольшого узелка (бляшки). Часто осложняется сегментарным или долевым ателектазом. Ателектаз ведет к нарушению дренажной функции бронха, развитию пневмонии, абсцесса, бронхоэктазов, маскируя рак легкого. При эндофитном росте распространяется на ткань средостения, перикард и плевру. По гистологическому строению – преимущественно плоскоклеточный рак (на фоне предшествующей плоскоклеточной метаплазии эпителия бронхов).

Плоскоклеточный рак может быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированным:

для высокодифференцированного рака характерно образование кератина и формирование раковых жемчужин;

для умеренно дифференцированного рака – митозы и полиморфизм клеток, некоторые из которых содержат кератин;

для низкодифференцированного плоскоклеточного рака – еще больший полиморфизм клеток и ядер (наличие полигональных и веретенообразных клеток), большое число митозов; кератин определяется лишь в отдельных клетках.

Периферический рак – возникает в слизистой оболочке периферического отдела сегментарного бронха, его более мелких ветвей и бронхиол, редко – из альвеолярного эпителия. Долгое время не проявляется клинически до тех пор, пока не достигает плевры (плеврит) или главного или сегментарного бронхов. По

79

гистологическому строению – преимущественно железистый рак (аденокарцинома).

Железистый рак (аденокарцинома) также может иметь различную степень дифференцировки:

высокодифференцированная аденокарцинома состоит из ацинарных, тубулярных или сосочковых структур, клетки которых продуцируют слизь;

умеренно дифференцированная аденокарцинома имеет железисто-солидное строение, в ней встречается большое число митозов, слизеобразование отмечается лишь у части клеток;

низкодифференцированная аденокарцинома состоит из солидных структур, полигональные клетки ее способны продуцировать слизь.

Особенности мелкоклеточного и крупноклеточного рака легких.

мелкоклеточный рак – состоит из мелких лимфоцитоподобных или "овсяновидных" клеток с гиперхромными ядрами, клетки растут в виде пластов или тяжей; в ряде случаев они обладают эндокринной активностью.

крупноклеточный рак – представлен крупными полиморфными, нередко гигантскими многоядерными клетками, которые не способны продуцировать слизь.

ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ

Осложнения рака легкого:

метастазы (в равной мере можно считать и проявлением опухолевой прогрессии) – метастазы рака, как лимфогенные, так

игематогенные, наблюдаются в 70% случаев. Первые лимфогенные метастазы возникают в перибронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах, затем шейных и др. Среди гематогенных метастазов наиболее характерны метастазы в печень, головной мозг, кости (особенно часто в позвонки) и надпочечники. Прикорневой рак чаще дает лимфогенные, периферический – гематогенные метастазы.

вторичные изменения.

Пациенты умирают при явлениях прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности, при присоединении пневмонии, развитии легочного кровотечения.

80

РАЗДЕЛ IV

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Болезни органов пищеварительного тракта отличаются многообразием своих клинических и морфологических признаков. Они включают самостоятельные первичные заболевания, а также другие заболевания (вторичные), которые являются проявлением ряда заболеваний инфекционной и неинфекционной природы, приобретенного или наследственного происхождения. В основе этих заболеваний могут лежать различные общепатологические процессы, такие как альтерация, воспаление, гипер- и диспластические процессы, аутоиммунные нарушения и, наконец, опухоли.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗЕВА И ГЛОТКИ

►ТОНЗИЛЛИТ (АНГИНА)◄

Тонзиллит (ангина) (от лат. angere: душить) – инфекционное заболевание с выраженными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глотки и небных миндалинах.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Возникновение тонзиллитов связано с разнообразными возбудителями бактериальной, вирусной, грибковой природы. Однако наиболее значимы стафилококки, стрептококки, аденовирусы, а также ассоциации микроорганизмов.

бактерии – наиболее часто β-гемолитический стрептококк группы А, реже стафилококк или их сочетание;

вирусы – чаще аденовирусы (1–9 тип), энтеровирус Коксаки, вирус герпеса;

спирохета Венсана в симбиозе с веретенообразной палочкой (язвенно-пленчатая ангина);

грибы рода Candida в симбиозе с патологическими кокками. Предрасполагающие факторы:

местное и общее переохлаждение организма;

снижение местного и общего иммунитета;

травма миндалин;

нарушение носового дыхания;

хронические воспалительные процессы в полости рта, носа и околоносовых пазух.