3 курс / Патологическая анатомия / Частная патанатомия

51

стадия красного опеченения (2-4 сутки);

стадия серого опеченения (4-6 сутки);

стадия разрешения (9-11 сутки).

52

ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ

Выделяют легочные и внелегочные осложнения крупозной пневмонии:

легочные осложнения:

карнификация легкого (в связи с недостаточностью фибринолитической функции нейтрофилов массы фибрина в альвеолах подвергаются организации);

острый абсцесс;

гангрена легкого;

эмпиема плевры.

внелегочные осложнения:

лимфогенная генерализация (гнойный медиастинит,

гнойный перикардит);

гематогенная генерализация (метастатические абсцессы в головном мозге, гнойный менингит, острый полипозноязвенный эндокардит и т.д.).

Ксмерти могут приводить легочно-сердечная недостаточность или гнойно-деструктивные осложнения.

54

БРОНХОПНЕВМОНИЯ

Бронхопневмония (очаговая пневмония) характеризуется развитием очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента и более. При этом воспалительный процесс начинается в бронхах.

Отличительной патоморфологической особенностью очаговой пневмонии является очаг воспаления с бронхитом и/или бронхиолитом. Нарушение дренажной функции бронхов ведет к проникновению инфекции в респираторные отделы легких, в их просветах накапливается экссудат, характер которого имеет некоторую связь с характером возбудителя. Воспаление чаще распространяется на легочную ткань интрабронхиально (нисходящим путем, обычно при катаральном бронхите или бронхиолите), реже перибронхиально (обычно при деструктивном бронхите или бронхиолите).

ЭТИОЛОГИЯ

обычно возбудителями являются микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, Haemophilus influenzae, кишечная палочка и грибы);

часто развивается септицемия и токсинемия, что проявляется лихорадкой и нарушением сознания;

бронхопневмония развивается также при воздействии химических и физических факторов, что позволяет выделять уремическую,

липидную, пылевую, радиационную пневмонии и др.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Очаги воспаления могут быть разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии.

Слизистая оболочка бронха полнокровна и отечна. Гиперсекреция слизи железами и бокаловидными клетками. Покровный призматический эпителий слущивается. Стенки бронхов и бронхиол утолщаются за счет отека и клеточной инфильтрации. В альвеолах скопления экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, спущенного альвеолярного эпителия; иногда определяется небольшое количество фибрина. В межальвеолярных перегородках – клеточный инфильтрат.

55

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РАЗЛИЧНЫХ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ВАРИАНТОВ ПНЕВМОНИЙ

56

вирус гриппа может быть причиной острой молниеносной геморрагической пневмонии, которая может приводить к быстрой гибели организма.

альвеолы заполнены пенистым розовым экссудатом, могут выявляться округлые или полулунные микроорганизмы;

при инфекции, вызванной цитомегаловирусом, могут наблюдаться характерные внутриядерные включения;

при коревой пневмонии перибронхиально образуются гигантские клетки, а также наблюдается плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов и бронхиол.

первично воспаление охватывает стенки сосудов, что создает условия для микротромбозов;

инфильтраты, прилегающие к плевре, могут напоминать инфаркт легкого.

Неинфекционные пневмонии

57

результате аспирации материалами, содержащими липиды, например, жидким парафином или масляными носовыми каплями. Вакуоли липидов поглощаются гигантскими клетками инородных тел.

ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ

Осложнения. Осложнения бронхопневмонии зависят от этиологии, возраста и общего состояния больного. Может возникнуть карнификация или нагноение очага воспаления с образованием абсцесса. Смерть больных может быть обусловлена нагноением легкого, гнойным плевритом.

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ (МЕЖУТОЧНАЯ) ПНЕВМОНИЯ

Межуточная (интерстициальная) пневмония

характеризуется развитием воспалительного процесса в межуточной ткани (строме) легкого.

При межуточной пневмонии (альвеолите) воспаление первично возникает в межальвеолярной и перибронхиальной строме, в просвете альвеол и бронхиол возможны вторичные экссудативные проявления.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Среди причинных факторов интерстициальной пневмонии ведущее значение имеют вирусы, микоплазмы, грибы, пневмоцисты.

В патогенезе межуточной пневмонии основное значение имеет повреждение возбудителем альвеолоцитов, эндотелия сосудов микроциркуляторного русла, что ведет к развитию воспаления, иногда с участием иммунопатологических механизмов по типу реакций ГНТ и ГЗТ.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Макроскопически легкие характеризуются пониженной воздушностью и эластичностью.

58

Микроскопически обнаруживаются повреждения и регенерация альвеолоцитов, полнокровие капилляров, полиморфноклеточная инфильтрация межуточной ткани, в альвеолах накапливается белковый выпот с единичными лейкоцитами и макрофагами, часто формируются гиалиновые мембраны. В исходе может развиться межуточный фиброз.

В зависимости от особенностей локализации воспалительного процесса в межуточной ткани легкого различают 3 формы межуточной пневмонии:

перибронхиальная пневмония – обычно возникает как проявление респираторных вирусных инфекций или как осложнение кори. Воспалительный процесс, начавшись в стенке бронха (панбронхит), переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки. Воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок ведет к их утолщению. В альвеолах накапливается экссудат с большим числом альвеолярных макрофагов, единичными нейтрофилами;

межлобулярная пневмония – возникает при распространении воспаления, вызванного обычно стрептококком или стафилококком, на межлобулярные перегородки. Иногда принимает характер флегмонозного воспаления и сопровождается расплавлением межлобулярных перегородок

(расслаивающая, или секвестрирующая, межуточная пневмония).

межальвеолярная (интерстициальная) пневмония – занимает особое место среди межуточных пневмоний по своей этиологии, патогенезу и морфологическим проявлениям. При хроническом течении межальвеолярная (интерстициальная) пневмония может быть морфологической основой группы заболеваний, которые называют интерстициальными болезнями легких.

ОСТРЫЕ ДЕСТРУКТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ В ЛЕГКИХ

К острым деструктивным процессам в легких относятся абсцесс и гангрена легкого.

►АБСЦЕСС ЛЕГКОГО◄

Абсцесс легкого — ограниченное гнойное воспаление в легочной ткани.

59

В зависимости от происхождения абсцесс легкого может быть пневмониогенным и бронхогенным, а также может быть острым и хроническим.

Пневмониогенный абсцесс легкого возникает как осложнение пневмонии любой этиологии, обычно стафилококковой и стрептококковой.

Бронхогенный абсцесс легкого появляется при разрушении стенки бронхоэктаза и переходе воспаления на соседнюю легочную ткань с последующим развитием в ней некроза, нагноения и формированием полости – абсцесса.

Полость, заполненная вязким экссудатом желто-зеленого цвета (гноем).

Одна или множество зон лейкоцитарной инфильтрации, экссудации, некроза легочной ткани. В результате инфицирования некротических масс формируется полость (полости), содержащая гной. Воспалительный очаг первоначально ограничивается грануляционным валом, затем соединительнотканной и фиброзной капсулой (хронический абсцесс). Наружные слои капсулы представлены соединительной тканью, внутренние – грануляционной тканью и гноем (пиогенная мембрана). По ходу оттока лимфы от стенки хронического абсцесса к корню легкого появляются белесоватые прослойки соединительной ткани, что ведет к фиброзу и деформации ткани легкого.

ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ

Осложнения:

гнойный плеврит, эмпиема плевры, пиопневмоторакс;

бронхоэктазы;

гнойное расплавление стенок сосудов с легочным кровотечением;

лимфогенное / гематогенное распространение инфекции (формирование метастатических абсцессов в других органах, септикопиемия);

амилоидоз (при хронических абсцессах).

Исходы:

переход в хроническую форму;

организация (рубцевание).

60

►ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО◄

Гангрена легкого – распространенный прогрессирующий гнойно-гнилостный процесс в легочной ткани с образованием секвестров и полостей, не имеющий ограничивающей капсулы.

ЭТИОЛОГИЯ

К основным причинам возникновения гангрены легкого относят снижение иммунологической реактивности организма, нарушение легочного кровообращения и бронхиальной проходимости в сочетании с инфицированием дыхательных путей аэробной микробной флорой. Основные предрасполагающие факторы включают хроническую алкогольную интоксикацию, хронические воспалительные заболевания органов дыхания, преклонный возраст.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По механизму развития:

постпневмоническая;

обтурационная;

аспирационная (бронхогенная);

гематогенная;

лимфогенная;

посттравматическая;

тромбоэмболическая;

По вовлеченности тканей легкого:

субтотальная;

долевая;

тотальная;

двусторонняя.

Характерно отсутствие ограничения измененной легочной ткани от здоровой. Участок гангренизированной ткани без резких границ переходит в размягченную легочную ткань темного цвета, которая также без четких границ переходит в здоровую ткань. Большое количество зловонной пенистой мокроты, имеющей вид "мясных помоев" (вследствие примеси крови). В процесс, как правило, вовлекается плевра, что приводит к развитию гнилостной эмпиемы или пиопневмоторакса.