3 курс / Патологическая анатомия / Частная патанатомия

111

гепатоцитов. В клинической практике, в зависимости от этиологии, используются такие нозологические единицы, как "неалкогольная жировая болезнь печени", "неалкогольный стеатогепатоз" и "алкогольная болезнь печени" (алкогольный стеатоз печени).

ЭТИОЛОГИЯ

алкоголь – основная причина;

метаболические нарушения – сахарный диабет (чаще у пожилых), общее ожирение, белковая и витаминная недостаточность (при недостаточном питании или вследствие хронических заболеваний органов пищеварения);

хроническая интоксикация четыреххлористым углеродом, фосфорорганическими соединениями, бактериальными токсинами;

токсическое влияние лекарственных препаратов – производные фенотиазина (аминазин), гормональные стероидные препараты (аналоги тестостерона, эстрогены, гестагены), антикоагулянты, антибиотики;

наследственные заболевания – энзимопатии: синдром Жильбера, синдром Криглера-Найяра и т.д.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Морфологическим проявлением хронического гепатоза является паренхиматозная жировая дистрофия печени ("гусиная печень"), хотя часть морфологических проявлений (в зависимости от этиологии) характеризуется холестатическим или пигментным гепатозом.

Всвоем развитии жировой гепатоз проходит 3 стадии:

простое ожирение – паренхиматозная жировая дистрофия печени, деструкция гепатоцитов не выражена, мезенхимальноклеточная реакция (воспаление) отсутствует;

ожирение печени в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакций;

ожирение печени с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени (предцирротическая стадия).

Печень увеличена, желтая или красно-коричневая, поверхность гладкая, край закруглен ("гусиная печень").

Гепатоциты в состоянии паренхиматозной жировой дистрофии (пылевидное, мелкоили крупнокапельное ожирение). Может иметь место диссеминированное

112

ожирение (единичные гепатоциты), зональное ожирение

(группы гепатоцитов) или диффузное ожирение (вся паренхима печени). Жировая дистрофия развивается преимущественно центролобулярно (интоксикации, гипоксия) или перипортально (белково-витаминная недостаточность). Во второй стадии (при присоединении некробиоза) – гепатоциты погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты с явлениями воспаления и разрастанием соединительной ткани (предцирротическая стадия).

ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ

Жировая дистрофия печени на первых двух стадиях – процесс обратимый. По мере прогрессирования сопровождается явлениями печеночной недостаточности. При переходе в предцирротическую стадию – необратима с исходом в цирроз печени.

►ГЕПАТИТЫ◄

Гепатиты – острые или хронические диффузные воспалительные заболевания печени различной этиологии, проявляющиеся в альтерации гепатоцитов и явлениях воспалительной инфильтрации.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

В зависимости от этиологии выделяют первичные и вторичные гепатиты:

первичные гепатиты:

вирусные;

токсические (алкогольные, медикаментозные);

аутоиммунные;

вторичные гепатиты (неспецифические реактивные гепатиты):

инфекция (желтая лихорадка, цитомегаловирус, брюшной тиф, дизентерия, малярия, туберкулез, сепсис);

интоксикация (тиреотоксикоз, гепатотоксические яды);

заболевания желудочно-кишечного тракта;

системные заболевания соединительной ткани и т.д.

113

Рис. 32. Классификация гепатитов.

В клинической практике наибольшее значение имеют вирусные, алкогольные и аутоиммунные гепатиты.

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

ЭТИОЛОГИЯ

вирус гепатита A – вызывает эпидемический вирусный гепатит (болезнь Боткина). Передача инфекции фекально-оральная. Инкубационный период 15-45 дней. Имеет место прямое цитотоксическое повреждение гепатоцитов. Прогноз благоприятный, не склонен к хронизации. Смерть только при переходе в токсическую дистрофию;

вирус гепатита B – передача инфекции парентеральная.

Заболевание называют "сывороточным гепатитом".

Инкубационный период 25-180 дней. Сопровождается вирусемией, лимфаденитами, нередко сопутствует ВИЧинфекции/СПИД;

вирус гепатита C – путь передачи парентеральный; часто протекает в виде посттрансфузионного гепатита с

преобладанием безжелтушных форм и склонен к хронизации.

115

Печень увеличена, плотная; цвет на разрезе красный;

капсула напряжена ("большая красная печень").

Гидропическая (баллонная) дистрофия гепатоцитов; в различных отделах долек – очаговые (пятнистые) и сливные некрозы гепатоцитов. Тельца Каунсильмена – в виде округлых эозинофильных гомогенных образований с пикнотичным ядром или без ядра (гепатоциты, погибшие путем апоптоза). Перипортальные ступенчатые некрозы

(гибель гепатоцитов пограничной пластинки). Диффузная инфильтрация (преимущественно, перипортальная) лимфоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофилов и нейтрофилов.

Безжелтушная форма

Баллонная дистрофия, очаги некроза гепатоцитов, тельца Каунсильмена встречаются редко. Воспалительный лимфоцитарно-макрофагальный инфильтрат в перипортальной области, но без ступенчатых некрозов. Холестаз отсутствует.

Некротическая форма

Печень уменьшена в размерах, капсула морщинистая. Цвет на разрезе серо-коричневый или желтый. Консистенция дряблая.

Мостовидные или массивные некрозы гепатоцитов. Среди некротических масс встречаются тельца Каунсильмена, скопления клеток Купфера, лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов. Резко выражен стаз желчи в капиллярах. Гепатоциты определяются лишь в сохранившейся паренхиме на периферии долек (в состоянии гидропической или баллонной дистрофии).

Холестатическая форма

"Большая красная печень" с очагами желто-зеленого цвета и подчеркнутым дольковым рисунком.

116

Желчные капилляры и желчные протоки портальных трактов переполнены желчью, желчный пигмент накапливается в гепатоцитах и клетках Купфера. Гепатоциты центральных отделов в состоянии гидропической или баллонной дистрофии, встречаются тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены, инфильтрированы преимущественно лимфоцитами, и макрофагами.

Хронический персистирующий гепатит

Имеет рецидивирующее течение, при котором не наблюдается прогрессирующего поражения печени с исходом в цирроз и развитием печеночной недостаточности.

Умеренная перипортальная инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками. Пограничная пластинка и структура печеночных долек сохранена. Дистрофические изменения гепатоцитов выражены минимально или умеренно (гидропическая дистрофия), некроз гепатоцитов встречается редко. "Матовостекловидные" гепатоциты, тельца Каунсильмена.

Хронический активный гепатит

Характеризуется прогрессирующей деструкцией гепатоцитов в течение ближайших лет, и развитием циррозов.

Портальная, перипортальная и внутридольковая инфильтрация склерозированной стромы. Дистрофия (гидропическая, баллонная) и некроз гепатоцитов: ступенчатый, мостовидный или субмассивный (мультилобулярный). Склероз и перестройка ткани печени.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ВИРУСНОГО И АЛКОГОЛЬНОГО ГЕПАТИТОВ

117

ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ

острая / хроническая печеночная недостаточность;

почечно-печеночная недостаточность;

цирроз печени (особенно, при хроническом активном гепатите);

рак печени (особенно, при хроническом вирусном гепатите С)

►ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ◄

Цирроз печени – хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью.

Ключевыми характеристиками циррозов печени являются:

дистрофия и некроз гепатоцитов;

фиброз;

компенсаторная гиперплазия гепатоцитов с образованием узлов регенератов (ложных долек);

деформация печени.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По этиологии:

постинфекционный цирроз – вирусы, паразиты, сифилис

("дольчатая печень"), бактериальные инфекции желчных путей;

токсический и токсикоаллергический цирроз – алкоголь,

лекарственные препараты, гепатотоксические яды;

обменно-алиментарный цирроз – при недостатке белков,

витаминов, липотропных факторов; болезнь ВильсонаКоновалова (нарушение обмена меди);

первичный билиарный цирроз – при деструктивных холангитах или холангиолитах;

вторичный билиарный цирроз – при обструкции желчевыводящих путей или инфекционных (бактериальных) холангитах;

циркуляторный – как исход хронической венозной гиперемии ("мускатный цирроз");

криптогенный – неизвестной природы;

По макроскопической картине:

118

микроузловой (микронодулярный) цирроз – узлы-регенераты круглые, окаймленные кольцами соединительной ткани, в диаметре не превышают 5 мм;

макроузловой (макронодулярный) цирроз (как правило,

постнекротический) – узлы превышают в диаметре 5 мм, в одной и той же печени имеют разную величину и неправильную форму;

смешанный;

По микроскопической картине:

монолобулярные циррозы – с образованием "ложных долек" без центральной вены;

мультилобулярные циррозы – с образованием "ложных долек", которые имеют много центральных вен;

По морфогенезу:

портальный (септальный);

постнекротический;

смешанный;

По характеру течения:

активный;

неактивный.

Все формы цирроза приводят к развитию гепатоцеллюлярной недостаточности, которая проявляется:

желтухой (чаще смешанного типа);

гипоальбуминемией;

дефицитом факторов свертывания;

гиперэстрогенемией (проявляется эритемой ладоней, телеангиэктазиями, потерей волос, атрофией яичек и гинекомастией).

Часто при циррозе печени развивается портальная гипертензия, которая проявляется:

варикозным расширением вен пищевода, передней стенки живота ("голова медузы") и геморроидальных вен;

спленомегалией;

асцитом.

Часто возникают изменения, связанные как с гепатоцеллюлярной недостаточностью, так и с портальной гипертензией:

отеки, гидроторакс, асцит (связаны с портальной гипертензией, со снижением онкотического давления вследствие

120

Печень увеличена, плотная, темно-зеленого цвета, с мелкоузловой поверхностью.

Значительное расширение перипортальных полей с фиброзом вокруг пролиферирующих холангиол, внутридольковый фиброз вокруг внутридольковых холангиол с диссоциацией гепатоцитов и образованием ложных долек. Внутридольковые и перипортальные холестазы.

ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ

печеночная кома;

кровотечения из расширенных вен пищевода;

асцит-перитонит;

тромбоз воротной вены;

рак печени

►РАК ПЕЧЕНИ◄

Рак печени (гепатоцеллюлярная карцинома) – наиболее распространенная первичная злокачественная опухоль печени.

ЭТИОЛОГИЯ

хронические вирусные гепатиты B и C (около 86 % всех случаев);

цирроз печени;

регулярное употребление в пищу гепатоканцерогенов (например, афлатоксины);

другие причины – гемохроматоз; шистосомоз и другие паразитарные болезни печени; воздействие канцерогенных веществ (полихлордифенилы, хлорсодержащие пестициды, хлорированные углеводороды, нитрозамины и др.).

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Выделяют 3 основные формы гепатоцеллюлярной карциномы:

узловая;

массивная;

диффузно-инфильтративная (чаще у детей).