3 курс / Патологическая анатомия / Частная патанатомия

121

Узловые формы опухоли представлены одним или несколькими узлами бледно-коричневого или зеленоватого цвета, масса печени значительно увеличивается. При узловой форме печень бугристая, при диффузной карциноме печень каменистой плотности.

В большинстве случаев опухоль имеет трабекулярное строение. Опухолевые клетки крупнее обычных гепатоцитов, с обильной цитоплазмой с выраженной эозинофильностью. Опухолевые гепатоциты образуют тяжи и трабекулы. В паренхиме опухоли очень часто видны очаги некроза и кровоизлияний.

Метастазирование рака печени – лимфогенное в лимфатические узлы ворот печени и брюшину; гематогенное (в 50% случаев) в легкие и кости. Метастазы, как и основная опухоль зеленоватого цвета.

Причиной смерти чаще является кровотечение из распадающихся опухолевых узлов или печеночная недостаточность.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ И ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ

Наибольшее значение в клинической практике имеют воспаление желчного пузыря (холециститы) и желчнокаменная болезнь.

►ХОЛЕЦИСТИТ◄

Холецистит – воспаление желчного пузыря.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

В возникновении воспаления в стенке желчного пузыря имеет значение несколько факторов, ведущими среди которых являются:

бактериальная инфекция – микроорганизмы могут проникать в желчный пузырь из ДПК (восходящий путь), а также гематогенным или лимфогенным путем из других очагов хронический инфекции;

застой желчи:

дискинезия желчевыводящих путей;

врожденная деформация выходного отдела желчного пузыря или желчных протоков;

нарушение нервно-рефлекторной регуляции сфинктерного аппарата;

122

воспалительные изменения в области фатерова соска (дуодениты);

ранее образовавшиеся камни;

опухоли;

беременность;

малоподвижный образ жизни и др.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Рис. 33. Классификация холециститов.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ Острый катаральный холецистит

Желчный пузырь несколько увеличен, слизистая оболочка его гиперемирована, набухшая, желчь в полости пузыря водянистая, мутная от примеси слизисто-серозного или слизисто-гнойного экссудата.

Стенка желчного пузыря полнокровна, отечна, в слизистой и подслизистой оболочках инфильтрация лейкоцитами, лимфоидными клетками, макрофагами, отмечается десквамация клеток эпителия.

Хронический катаральный холецистит

Стенка желчного пузыря уплотнена, склерозирована; слизистая в состоянии атрофии. Местами могут образовываться полипозные разрастания.

123

Под эпителием появляется большое количество макрофагов, содержащих холестерин (ксантомных клеток)

– холестероз желчного пузыря. Лимфоцитарные и плазмоцитарные инфильтраты. В период рецидива на фоне хронических изменений развиваются гиперемия, отек, инфильтрация лейкоцитами.

Острый гнойный холецистит и другие виды острых холециститов

Желчный пузырь увеличен, напряжен; серозные покровы тусклые, покрыты фибринозными наложениями (перихолецистит), стенка желчного пузыря резко утолщена (до 0,5-1 см). Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, с эрозиями, изъязвлениями. В просвете желчного пузыря скапливается гнойный экссудат, окрашенный желчью.

Гнойный холецистит протекает чаще по типу флегмонозного, с обильной диффузной инфильтрацией стенки желчного пузыря сегментоядерными лейкоцитами

(флегмонозный холецистит). Нередко при гнойном холецистите возникают некрозы слизистой оболочки с образованием более или менее обширных язв

(флегмонозно-язвенный холецистит), иногда некротизированные ткани слизистой оболочки обильно пропитываются фибринозным экссудатом и приобретают вид грязно-зеленых пленок. Эти пленки отторгаются, и на их месте образуются глубокие язвы (дифтеритический холецистит) или некротический процесс распространяется на всю толщу стенки желчного пузыря, которая при этом становится черно-бурого цвета, тусклой, дряблой

(гангренозный холецистит).

Хронический гнойный холецистит

Желчный пузырь деформирован, уменьшен в размере и грубыми спайками сращен с соседними органами. Стенка значительно утолщена, плотная за счет склероза. Внутренняя поверхность желчного пузыря с фиброзными тяжами; могут присутствовать язвы слизистой оболочки различной глубины.

На фоне склероза в стенке желчного пузыря обнаруживаются инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток, небольшое количество макрофагов, эозинофильных лейкоцитов. Процессы

124

репарации при хроническом холецистите выражены в форме гранулирования язв с их последующим рубцеванием и эпителизацией.

ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ

эмпиема желчного пузыря (развивается в результате бактериальной инфекции);

формирование пузырно-кишечного свища. Развивается в результате разъедания и прорыва конкремента через стенку желчного пузыря в соседние органы (чаще всего в двенадцатиперстную кишку), при этом может возникнуть желчнокаменная непроходимость кишечника;

эмфизематозный холецистит (развивается в 1% случаев в результате размножения газообразующих микроорганизмов);

сепсис;

панкреатит;

перфорация желчного пузыря (развивается у до 15% пациентов).

►ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ◄

Желчнокаменная болезнь – заболевание, при котором наблюдается образование камней в желчном пузыре и реже в желчных протоках.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Ввозникновении желчнокаменной болезни играет роль несколько факторов:

наследственная предрасположенность – заболевание встречается у многих членов одной и той же семьи, особенно по женской линии, в разных поколениях;

избыточное питание;

заболевание чаще встречается у женщин, в пожилом возрасте.

Впатогенезе камнеобразования имеют значение три фактора:

нарушение обмена – в результате обменных нарушений снижается уровень желчных кислот в желчи, в норме препятствующих выпадению холестерина из желчи в осадок;

застой желчи – возникновение застоя желчи могут обусловить анатомические изменения в желчных путях, функциональные нарушения, связанные с нерегулярным питанием, а также неврогенные факторы;

125

инфекция – инфекция и связанное с ней воспаление играют ведущую роль в камнеобразовании, так как распадающийся эпителий желчного пузыря является источником холестерина, а из воспалительного экссудата выпадает известь – вторая составная часть камней.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Различают три стадии в развитии желчнокаменной болезни:

I стадия – стенка пузыря инфильтрирована липидами, камни отсутствуют;

II стадия – микролитиазис (песок);

III стадия – сформированные камни в желчном пузыре и возникновение осложнений, связанных с ними.

Воспаление может предшествовать камнеобразованию или развивается последовательно как осложнение (калькулезный холецистит).

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЭКЗОКРИННОЙ ЧАСТИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

►ПАНКРЕАТИТ◄

Панкреатит – воспаление поджелудочной железы.

Различают острый панкреатит и хронический панкреатит.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Панкреатит:

70 % больных с деструктивным панкреатитом (панкреонекрозом)

–это лица, злоупотребляющие алкоголем;

20 % – это лица, у которых панкреатит развился как осложнение

желчнокаменной болезни.

Также причинами панкреатита могут быть:

отравления;

травмы;

вирусные заболевания;

инфекционные заболевания, включая Helicobacter pylori;

грибковые поражения;

паразитические заболевания: описторхоз и другие глистные инвазии;

дисфункция сфинктера Одди;

126

осложнения после операций и эндоскопических манипуляций.

Воснове патогенеза панкреатита лежит дегенеративновоспалительное поражение поджелудочной железы, вызываемое разными причинами. Происходит аутолиз тканей поджелудочной железы вследствие воздействия на нее собственных активизированных протеолитических ферментов – ферментативно-химический процесс, к которому вторично может присоединиться инфекция.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

По характеру воспалительного процесса различают следующие формы острого панкреатита:

серозный панкреатит;

катаральный панкреатит;

гнойный панкреатит.

серозный панкреатит – поджелудочная железа набухшая, матовая, розового цвета;

гнойный панкреатит – железа увеличена, дряблая, желтоватого цвета, полнокровная, с поверхности разреза стекает мутная жидкость.

серозный панкреатит – мутное набухание эпителия и отек межуточной ткани с лимфоцитарными инфильтратами;

катаральный панкреатит – слизисто-гнойный экссудат в протоках с десквамацией эпителия и лейкоцитарной инфильтрацией междольковой соединительной ткани и всех слоев протоков;

гнойный панкреатит – гнойное пропитывание межуточной ткани железы или формирование абсцессов в ткани поджелудочной железы.

Патологическая анатомия хронического панкреатита в периоды между обострениями складывается из разрастания соединительной ткани с атрофией экскреторной и реже инкреторной паренхимы. Обострение проявляется в виде любой формы острого панкреатита, но чаще в качестве серозного или катарального панкреатита.

Острый некроз поджелудочной железы (панкреонекроз)

Данное состояние представляет собой особую форму острого панкреатита, при которой происходит аутолиз поджелудочной железы вырабатывающимися в ней ферментами – трипсином и липазой.

127

Поджелудочная железа дряблая, отечная, пропитана кровью. Наблюдается серозно-геморрагический общий или местный перитонит. В жировой клетчатке брюшной полости обнаруживаются стеариновые пятна или жировые некрозы. При частичном некрозе железы на месте очага возникают абсцесс, а затем киста.

Очаги некроза с явлениями геморрагического пропитывания. При очаговых некрозах железы в ткани, не подвергшейся аутолизу, развивается реактивное воспаление.

ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ

Ранние осложнения

гнойные осложнения:

разлитой перитонит;

абсцессы брюшной полости (поддиафрагмальный, подпеченочный, межкишечный, тазовый и др.);

абсцесс поджелудочной железы и сальниковой сумки;

парапанкреатит – забрюшинная флегмона;

гнойный паранефрит;

абсцессы печени;

сепсис и др.;

печеночно-почечная недостаточность;

нарушения функции ССС;

тромбогеморрагические и гемокоагуляционные нарушения (в ранние сроки гиперкоагуляция в результате действия трипсина, а

вболее поздние – гипокоагуляция). Они могут приводить к острым инфарктам миокарда, нарушениям мозгового кровообращения, тромбоэмболиям легочных артерий.

желудочно-кишечные кровотечения;

кишечная непроходимость, свищи;

тромбоз системы воротной системы;

Поздние осложнения

кисты поджелудочной железы;

панкреатические свищи;

сахарный диабет.

128

►РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ◄

Рак поджелудочной железы – злокачественное новообразование, исходящее из эпителия железистой ткани или протоков поджелудочной железы.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Рак поджелудочной железы занимает 6 место по распространенности среди онкологических заболеваний среди взрослого населения. Поражает преимущественно людей пожилого возраста, одинаково часто мужчин и женщин.

В качестве факторов риска возникновения рака поджелудочной железы выступают:

употребление алкоголя;

курение;

обилие жирной и острой пищи;

сахарный диабет;

цирроз печени;

Кпредраковым заболеваниям относятся:

аденома поджелудочной железы;

хронический панкреатит;

киста поджелудочной железы.

Обычно опухоль поражает головку железы (50-60 % случаев), тело (10 %), хвост (5-8 % случаев). Также наблюдается полное поражение поджелудочной железы – 20-35 % случаев.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По гистологическому признаку различают следующие формы рака поджелудочной железы:

аденокарцинома;

плоскоклеточный рак;

цистаденокарцинома;

ацинарно-клеточный рак;

недифференцированный рак.

Наиболее распространена аденокарцинома, наблюдающаяся в 80 % случаев рака поджелудочной железы.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Плотный бугристый узел разных размеров, без четких границ с окружающей нормальной тканью; на разрезе опухоль белого или светло-желтого цвета, с отдельными

129

участками распада, плотной консистенции.

Микроскопическая картина зависит от гистологического типа опухоли (см. выше) и степени ее дифференцировки (высоко-, умеренно- и низкодифференцированные опухоли). В качестве общих микроскопических признаков выступает тканевой и клеточный атипизм, инфильтрирующий рост (инвазия) и лимфоцитарная инфильтрация.

Первые метастазы обнаруживаются в лимфатических узлах, расположенных непосредственно около головки поджелудочной железы; гематогенные метастазы возникают в печени и других органах.

ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ

Смерть наступает от истощения, метастазов рака или присоединившейся пневмонии.

130

РАЗДЕЛ VI

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК

Болезни почек включают в себя большое количество разнообразных патологических состояний, как в плане клинических проявлений, так и морфологических изменений.

В зависимости от того, что вовлекается в патологический процесс (клубочки, канальцы, интерстициальная ткань почек) различают:

гломерулопатии – гломерулонефриты;

тубулопатии – патология канальцев;

интерстициальные болезни почек.

При поражении почек наблюдается появление ряда симптомов (почечных и внепочечных), по которым можно косвенно судить о морфологических изменениях почечной ткани.

►ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ◄

Гломерулонефрит (ГН) – инфекционно-аллергическое или неустановленной природы заболевание, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек с наличием почечных и внепочечных проявлений.

В основном, развитие гломерулопатий обусловлено взаимодействием иммунных комплексов антиген-антитело. Может иметь место и непосредственный ответ антител против клубочковой базальной мембраны или же циркулирующие и комплексы откладываются в капиллярах и инициируют воспалительную реакцию за счет связывания с комплементом. Осевшие на мезангиальных клетках и базальных мембранах комплексы антиген-антитело вызывают воспаление и пролиферацию мезангия.

Исключением являются гломерулопатии, обусловленные васкулитом, отложением амилоида, внеклеточным накоплением белков плазмы, а так же поражением сосудов при сахарном диабете.