3 курс / Патологическая анатомия / Частная патанатомия

61

Лейкоцитарная инфильтрация, фибринозное пропитывание альвеолярных перегородок, их набухание и потеря структурности.

ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ (ХНЗЛ)

Хронические неспецифические заболевания легких – группа болезней легких различной этиологии, патогенеза и морфологии, для которых характерно развитие хронического кашля с выделением мокроты и пароксизмальным или постоянным затруднением дыхания, что не связано со специфическими инфекционными заболеваниями.

В соответствии с функциональными и морфологическими особенностями поражения их воздухопроводящих или респираторных отделов подразделены на три группы:

обструктивные;

рестриктивные;

смешанные – обструктивные с рестриктивными нарушениями или рестриктивные с обструктивными нарушениями.

Сочетание рестрикции с обструкцией наблюдается на поздних стадиях практически всех хронических диффузных заболеваний легких.

К группе ХНЗЛ относят хронический бронхит, бронхиальную астму, бронхоэктатическую болезнь, хроническую обструктивную эмфизему легких, хронический абсцесс, хроническую пневмонию, интерстициальные болезни легких.

При всех ХНЗЛ развивается гипертензия малого круга кровообращения и легочное сердце.

Хронические обструктивные заболевания легких – это болезни воздухопроводящих путей, характеризующиеся увеличением сопротивления прохождению воздуха за счет частичной или полной обструкции их на любом уровне (от трахеи до респираторных бронхиол), отличные от бронхиальной астмы.

К обструктивным относят следующие заболевания: хронический обструктивный бронхит, хроническую обструктивную эмфизему легких, бронхоэктатическую болезнь, хронические бронхиолиты. В основе обструктивных болезней легких лежит нарушение дренажной

62

функции бронхов, что является основной причиной их обструкции. В последние годы широко используется групповое понятие "обструктивная болезнь легких" применительно к группе хронических обструктивных болезней.

Рестриктивные болезни легких характеризуются уменьшением объема легочной паренхимы с уменьшением жизненной емкости легких. В эту группу входят интерстициальные болезни легких.

В основе рестриктивных легочных заболеваний лежит развитие воспаления и фиброза в интерстиции респираторных отделов легких, нередко на иммунной основе, ведущее к интерстициальному фиброзу и блоку аэрогематического барьера, что сопровождается клиническими симптомами прогрессирующей дыхательной недостаточности. Большинство легочных заболеваний на поздних стадиях развития имеют, как правило, одновременно обструктивный и рестриктивный компоненты.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

В основе патогенеза и морфогенеза ХНЗЛ лежат следующие механизмы (см. рис. 18):

бронхитогенный;

пневмониогенный;

пневмонитогенный.

63

Рис. 18. Схема патогенеза ХНЗЛ.

В исходе всех трех механизмов болезни происходит перестройка легочной ткани с развитием вторичной легочной гипертензии, приводящей в гипертрофии правого желудочка сердца и нарастающей легочно-сердечной недостаточности.

►ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ◄

Хронический бронхит – хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита или длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов бактерий или вирусов, физических и химических факторов.

Диагноз "хронический бронхит" ставят при наличии у пациента продуктивного кашля на протяжении двух лет подряд в течение не менее трех месяцев в году.

64

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Этиологические факторы при первоначальном возникновении и последующем обострении хронического бронхита:

инфекционные факторы;

климатические и погодные факторы;

полютанты промышленно-производственного и другого происхождения;

табачный дым (при активном и пассивном курении) и т.д.

Рис. 19. Схема патогенеза хронического бронхита.

65

КЛАССИФИКАЦИЯ

Рис. 20. Классификация хронического бронхита.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Стенки бронхов утолщены, окружены прослойками серой тяжистой ткани (перибронхиальный склероз). На разрезе легкого стенки бронхов выступают над поверхностью разреза (как "гусиные перья"), стенки иногда деформированы и часто с наличием расширений (бронхоэктазы).

Изменения стенки бронхов при хроническом бронхите разнообразны и зависят от характера воспаления, глубины поражения, калибра бронхов, этиологии и продолжительности заболевания.

катаральный бронхит – рыхлая инфильтрация слизистой оболочки бронхов гистиоцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками. Полнокровие и отек слизистой оболочки. Гиперсекреция слизи. Метаплазия эпителия в многослойный плоский, увеличение количества и размеров бокаловидных клеток, расширение слизистых желез и выводных протоков.

гнойный бронхит – диффузная инфильтрация с

66

примесью лейкоцитов. Базальная мембрана утолщена, в эпителии явления гиперсекреции, метаплазии. В просвете бронхов гнойный экссудат.

деструктивный бронхит – диффузная инфильтрация всех слоев стенки бронха гистиоцитами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Местами клеточная инфильтрация переходит в грануляционную ткань, замещающую стенку бронха, с последующим склерозом. Слизистая оболочка утолщена, образует полипозные выросты (деструктивно-полипозный бронхит) или изъязвлена (деструктивно-язвенный бронхит).

Рис. 21. Схематическое изображение изменений при хроническом бронхите.

ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ

Осложнения:

легочная гипертензия, легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность;

дисплазия эпителия бронхов с последующей злокачественной трансформацией;

амилоидоз почек и других органов;

бронхоэктазы.

67

►БРОНХОЭКТАЗЫ◄

Бронхоэктазы – стойкое расширение просвета бронхов с нарушением их дренажной функции и накоплением в расширенной части секрета слизистой оболочки. Если в клинико-морфологической картине преобладает расширение бронхов, говорят о бронхоэктатической болезни.

КЛАССИФИКАЦИЯ

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Врожденные бронхоэктазы являются результатом неправильного формирования бронхиального дерева и бывают I типа (крупный либо средний бронх слепо заканчивается без деления на мелкие бронхи и ацинусы), либо II типа (крупный или средний бронх без деления на мелкие бронхи переходит в бронхиолы и ацинусы).

Приобретенные бронхоэктазы являются следствием, как правило, хронического бронхита вследствие выпячивания стенки бронха, в месте наиболее выраженного воспалительного процесса, чаще при кашлевых толчках.

Помимо этого, выделяют следующие бронхоэктазы:

постинфекционные (при туберкулезе, аденовирусной инфекции, кори и др.);

обструктивные (при наличии инородного тела в бронхах, опухолях, слизистых пробках и т.д.);

поллютантные (вследствие действия внешних химических факторов);

68

аспирационные (вследствие аспирации желудочного содержимого и других инородных тел);

наследственные аномалии развития (муковисцидоз, врожденная дискинезия реснитчатого эпителия);

врожденные аномалии (внутрилегочная секвестрация, врожденные бронхоэктазы);

бронхоэктазы при иммунных нарушениях (гипогаммаглобулинемия и др.);

бронхоэктазы при синдромах Маклеода и Суайра-Джеймса;

идиопатические бронхоэктазы.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Бронхоэктазы могут быть мешотчатыми (на уровне проксимальных бронхов, включая бронхи 4-го порядка), цилиндрическими (на уровне бронхов 6–10-го порядка) или веретенообразными. Бронхоэктазы появляются в очаге неразрешившейся пневмонии, в участках ателектаза и коллапса (спадение респираторных структур легкого).

В полости бронхоэктаза – гнойный экссудат, содержащий микробные тела и слущенный эпителий. Покровный эпителий представлен оголенными базальными клетками, очагами полипоза и плоскоклеточной метаплазии. Базальная мембрана гиалинизирована, имеет гофрированный вид. Дистрофия и разрушение хрящевой пластинки бронха, атрофия и разрушение мышечного и эластического слоев, склероз и диффузная гистиоцитарная и лимфоцитарная воспалительная инфильтрация всех слоев стенки бронхоэктаза с примесью полиморфноядерных лейкоцитов. В прилежащей легочной паренхиме видны поля фиброза и очаги обструктивной эмфиземы легких.

ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ

Осложнения:

легочное кровотечение;

абсцессы легкого (бронхоэктатические абсцессы);

пневмонии;

сепсис;

эмпиема плевры;

хроническая сердечно-легочная недостаточность;

вторичный системный амилоидоз (АА-амилоидоз).

69

►ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ◄

Эмфизема легких (от греч. emphysao – вздувать) –

заболевание дыхательных путей, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств дистальных бронхиол, которое сопровождается деструктивно-морфологическими изменениями альвеолярных стенок.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Выделяют две группы факторов, приводящих к развитию эмфиземы легких:

факторы, нарушающие эластичность и прочность элементов структуры легких (ведут к развитию первичной, диффузной эмфиземы легких):

нарушения микроциркуляции;

изменение свойств сурфактанта;

врождённый дефицит альфа-1-антитрипсина;

газообразные вещества (соединения кадмия, окислы азота и др.);

табачный дым;

пылевые частицы во вдыхаемом воздухе;

факторы, способствующие повышению давления в респираторном отделе легких и усиливающие растяжение альвеол (ведут к развитию вторичной, обструктивной эмфиземы легких):

обструкция дыхательных путей (например, при хроническом обструктивном бронхите).

Воснове патогенеза эмфиземы лежит повреждение эластического каркаса легких в связи с активацией лейкоцитарных протеаз (эластазы). Немаловажную роль играет дефицит сывороточных антипротеаз (α-1- антитрипсина). В условиях несостоятельности эластической стромы легкого включается т.н. клапанный (вентильный) механизм: воздух на входе проходит в альвеолы, однако не выходит на выходе. Воздух накапливается в ацинусах, расширяет их полости.