3 курс / Патологическая анатомия / Частная патанатомия

81

КЛАССИФИКАЦИЯ

Основная классификация учитывает разделение тонзиллитов на острые и хронические, а также различные клинико-морфологические формы заболевания (см. рис. 25).

Рис. 25. Клинико-морфологические формы тонзиллита.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Катаральная ангина – течение сравнительно легкое, продолжительность заболевания – 3-5 дней.

Небные миндалины несколько увеличены, покрывающая их и края небных дужек слизистая оболочка гиперемирована. На шее – незначительно увеличенные и малоболезненные регионарные лимфатические узлы. Слизистая оболочка небных миндалин и небных дужек резко полнокровна или синюшна, тусклая, покрыта слизью. Экссудат серозный или слизисто-лейкоцитарный. Иногда он приподнимает эпителий и образует мелкие пузырьки с мутным содержимым.

Фибринозная ангина – наиболее характерна для дифтерии. Миндалины увеличены, на их поверхности – сероватобелый налет в виде характерной пленки. Воспаление может иметь крупозный или дифтеритический характер. При дифтеритическом воспалении – миндалины увеличены, гиперемированы, покрыты плотными пленками, при

82

отделении которых возникают язвы. Лимфатические узлы шеи увеличены, клетчатка отечна.

Фолликулярная и лакунарная ангина – течение этих форм ангины отмечается выраженной клинической картиной, продолжительность фолликулярной и лакунарной ангины – 5-7 дней.

Лакунарная ангина – процесс начинается со слизистой оболочки лакун: в расширенных лакунах скапливается серозно-слизистый экссудат. Экссудат выступает из устьев лакун в виде беловато-желтоватых пробочек на поверхности ярко гиперемированной и увеличенной миндалины.

Фолликулярная ангина – характеризуется преимущественным поражением фолликулов. Миндалины увеличены, слизистая оболочка их гиперемирована, на поверхности просвечивают в виде желтых просовидных точек нагноившиеся фолликулы.

Лакунарная ангина – изъязвление эпителия лакун, инфильтрация слизистой оболочки лейкоцитами, тромбоз мелких сосудов и очаги гнойного расплавления в фолликулах.

Фолликулярная ангина – фолликулы с гнойным расплавлением, а также гиперплазированные фолликулы со светлыми центрами. При слиянии гнойно-расплавленных фолликулов в паренхиме миндалин могут возникать небольшие абсцессы.

Гнойная ангина – характерно увеличение размеров миндалин в связи с их отеком и инфильтрацией нейтрофилами. Гнойное воспаление чаще имеет разлитой характер (флегмонозная ангина), реже оно ограничивается небольшим участком (абсцесс миндалины). Возможны переход гнойного процесса на прилежащие ткани и диссеминация инфекции.

Некротическая и гангренозная ангина – характерен поверхностный или глубокий некроз слизистой оболочки с образованием дефектов с неровными краями (некротическиязвенная ангина). Нередки кровоизлияния в слизистую оболочку зева и миндалины. При гангренозном распаде ткани миндалин

83

говорят о гангренозной ангине. Некротическая и гангренозная ангина наблюдаются чаще всего при скарлатине, остром лейкозе.

ХРОНИЧЕСКИЙ ТОНЗИЛЛИТ

При хроническом тонзиллите, который развивается в результате многократных рецидивов (рецидивирующая ангина), происходят гиперплазия и склероз лимфоидной ткани миндалин, склероз капсулы, расширение лакун, изъязвление эпителия. Иногда отмечается резкая гиперплазия всего лимфоидного аппарата зева и глотки. Изменения в глотке и миндалинах, как при острой, так и при хронической ангине, сопровождаются гиперплазией ткани лимфатических узлов шеи.

ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ

Осложнения тонзиллита:

местные осложнения – связаны с переходом воспалительного процесса на окружающие ткани: паратонзиллярный (заглоточный) абсцесс, флегмонозное воспаление клетчатки зева, тромбофлебит;

общие осложнения – сепсис, ревматизм, гломерулонефрит и другие инфекционно-аллергические заболевания.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА

Среди заболеваний пищевода наиболее часто встречаются дивертикулы, эзофагит и опухоли.

►ДИВЕРТИКУЛЫ ПИЩЕВОДА◄

Дивертикул пищевода – ограниченное слепое выпячивание пищеводной стенки, которое состоит из всех слоев (истинный дивертикул) или только слизистого и подслизистого слоев, выпячивающихся через щели мышечного слоя (мышечный дивертикул).

Дивертикулы наблюдаются редко в возрасте до 30 лет и часто после 50 лет; среди больных преобладают мужчины. Наиболее часто дивертикулы бывают в грудном отделе пищевода. Подавляющее большинство дивертикулов приобретенные, врожденные дивертикулы встречаются крайне редко. При нарушениях моторики пищевода (эзофагоспазм) наблюдают псевдодивертикулы, возникающие только в момент сокращения пищевода, при расслаблении пищевода они исчезают.

Различают пульсионные и тракционные дивертикулы:

84

пульсионные дивертикулы – образуются вследствие выпячивания стенки пищевода под действием высокого внутрипищеводного давления, возникающего во время его сокращения;

тракционные дивертикулы – связаны с воспалительным процессом в окружающих тканях и образованием рубцов, которые вытягивают стенку пищевода в сторону пораженного

органа (медиастинальный лимфаденит, хронический медиастинит, плеврит).

Тракционный механизм наблюдается в самом начале развития дивертикула, затем присоединяются пульсионные факторы, вследствие чего дивертикул становится смешанным – пульсионно-тракционным.

ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ

присоединение воспаления в стенке дивертикула (дивертикулит)

ипереход на окружающие ткани (перидивертикулит);

разрыв стенки дивертикула – развитие перитонита, гнойного медиастинита и т.д.;

малигнизация.

►ЭЗОФАГИТ◄

Эзофагит – воспаление слизистой оболочки пищевода.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

В качестве наиболее частых причин возникновения эзофагита выступают следующие факторы:

желудочно-пищеводный рефлюкс (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь [ГЭРБ]), приводящий к повреждению слизистой пищевода вследствие воздействия желудочного сока (рефлюкс-эзофагит);

инфекции (грибы рода Candida, вирус простого герпеса, цитомегаловирус) – наиболее часто у лиц с иммуносупрессией (СПИД, на фоне терапии глюкокортикоидами, химиотерапии);

химические факторы – химический ожог щелочью или кислотой, растворителями, сильными окислителями, этиловым спиртом;

физические факторы – на фоне лучевой терапии, травматическое воздействие пищеводного/желудочного зонда и т.д.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Ниже представлена классификация эзофагитов, учитывающая этиологические и клинико-морфологические формы заболевания (рис. 26).

86

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

катаральный эзофагит – наиболее распространенная форма острого эзофагита. Слизистая пищевода отечна и гиперемирована;

эрозивный эзофагит – слизистая оболочка гиперемирована, на ее поверхности определяются многочисленные эрозии. Поверхность эрозий покрыта геморрагическим экссудатом, гноем, фибринозным налетом. В подслизистой и мышечной оболочке – отек и лейкоцитарная инфильтрация;

геморрагический эзофагит – в слизистой оболочке и подлежащих слоях преобладают кровоизлияния;

псевдомембранозный эзофагит – на поверхности слизистой оболочки значительный выпот фибрина, образующий легко снимаемую пленку серо-желтого цвета;

некротический эзофагит – воспалительная инфильтрация и некроз слизистой оболочки и подлежащих слоев стенки пищевода с образованием глубоких язв и отторжением некротических масс. На поверхности слизистой оболочки – кровянистое и гнойное отделяемое;

хронический эзофагит – проявляется гиперемией, отеком, инфильтрацией слизистой оболочки пищевода. Поверхность слизистой оболочки покрыта густой вязкой слизью, выявляются эрозии, язвы, а также лейкоплакия. Присутствуют дистрофические изменения эпителия, атрофия желез, в подлежащих слоях – фиброз.

ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ

Исход эзофагита зависит от выраженности, длительности и морфологического типа заболевания. В качестве одного из исходов выступает разрастание соединительной ткани в стенке пищевода и его рубцовое сужение.

Осложнения:

пищеводное кровотечение;

перфорация стенки пищевода с развитием перитонита / гнойного медиастинита;

пищевод Барретта (см. ниже).

Пищевод Барретта – одно из серьезных осложнений ГЭРБ, состояние пищевода, при котором в эпителиальной выстилке слизистой оболочки пищевода обнаруживается нехарактерный для нормы цилиндрический эпителий кишечного типа вместо плоского многослойного.

87

Метаплазия клеток нижней части пищевода рассматривается в качестве состояния, вызванного хроническим кислотным повреждением.

Пищевод Барретта обнаруживается примерно у 10% пациентов, обратившихся по поводу изжоги, а в общей популяции – у 1 % населения. Является облигатным предраковым состоянием, т.к. ассоциируется с повышением риска частоты развития рака кардиоэзофагеальной зоны, аденокарциномы нижней трети пищевода (рака пищевода).

Длинные сегменты цилиндрического эпителия, распространяющиеся вверх по пищеводу, над областью пищеводно-желудочного перехода, которые имеют характерный красный цвет и "бархатный" вид.

Ограниченное замещение слоев плоского эпителия на специализированный кишечный эпителий (кишечная метаплазия). И поверхность слизистой оболочки, и железы кишечного типа выстланы цилиндрическим эпителием, состоящим из слизистых и бокаловидных клеток.

►РАК ПИЩЕВОДА◄

Рак пищевода составляет 2-5% всех злокачественных новообразований. Чаще возникает на уровне средней и нижней трети пищевода, что соответствует проекции бифуркации трахеи. Значительно реже – в начальной части пищевода и у входа в желудок.

ЭТИОЛОГИЯ

К основным факторам риска, которые могут способствовать возникновению рака пищевода, относят:

постоянный прием горячей, грубой и плохо пережеванной пищи;

употребление спиртных напитков;

курение;

пищевод Барретта;

эзофагиты;

дивертикулит;

термические и химические ожоги пищевода, сопровождающиеся образованием рубцов и т.д.

КЛАССИФИКАЦИЯ, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

По макроскопическим признакам:

88

кольцевидный плотный рак – опухолевое образование,

которое циркулярно охватывает стенку пищевода, в результате чего просвет сужается;

сосочковый рак – растет экзофитно в виде отдельных узлов, т.е. в просвет пищевода, и довольно рано подвергается распаду;

изъязвленный рак – раковая язва, имеющая овальную форму

ивытянутая вдоль пищевода.

По типу роста:

экзофитный рак – узловой, грибовидный, папилломатозный – растет из слизистой в просвет пищевода, склонен к распаду, имеет более доброкачественное течение и более позднее метастазирование;

эндофитный рак – свойственен циркулярный рост, более быстрое метастазирование и раннее прорастание в окружающие ткани.

По гистологическому строению:

карцинома in situ;

плоскоклеточный рак – наиболее часто – может быть с ороговением или без ороговения в зависимости от степени дифференцировки;

аденокарцинома;

железисто-плоскоклеточный рак;

железисто-кистозный рак;

мукоэпидермальный рак;

недифференцированный рак.

Метастазирование рака пищевода преимущественно лимфогенное.

ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ

Осложнения:

прорастание в соседние органы (трахея, желудок, средостение, плевра);

пищеводно-трахеальные свищи;

аспирационная пневмония;

абсцесс и гангрена легкого;

эмпиема плевры;

гнойный медиастинит;

кахексия вследствие выраженной дисфагии.

89

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА

Среди заболеваний желудка наибольшее значение имеет гастрит, язвенная болезнь и рак желудка.

►ГАСТРИТ◄

Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка.

ОСТРЫЙ ГАСТРИТ

ЭТИОЛОГИЯ

В этиологии острых гастритов выделяют две основные группы факторов:

экзогенные факторы – раздражение слизистой трудно перевариваемой пищей, алкоголем, лекарственными препаратами, действие микроорганизмов;

эндогенные факторы – действие повреждающего фактора опосредовано и осуществляется с помощью сосудистых, нервных, гуморальных и иммунных механизмов – инфекционный гематогенный гастрит, элиминативный гастрит при уремии, аллергический гастрит и др.

КЛАССИФИКАЦИЯ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

По распространенности:

диффузный гастрит;

очаговый гастрит:

фундальный;

антральный;

пилороантральный;

пилородуоденальный;

По морфологическим изменениям слизистой оболочки желудка:

катаральный (простой);

фибринозный;

гнойный (флегмонозный);

некротический (коррозивный).

Катаральный гастрит

Слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие

90

кровоизлияния, эрозии.

Дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия, клетки которого отличаются повышенным образованием слизи. Слущивание клеток ведет к эрозии (эрозивный гастрит). Железы изменяются незначительно, однако секреторная активность их подавлена. Слизистая оболочка пронизана серозным, серозно-слизистым или серозно-лейкоцитарным экссудатом. Собственный слой полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами, встречаются диапедезные кровоизлияния.

Фибринозный гастрит

На поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистой оболочки при этом может быть различной, в связи с чем выделяют крупозный (поверхностный некроз) и дифтеритический (глубокий некроз) варианты фибринозного гастрита.

Гнойный (флегмонозный) гастрит

Стенка желудка резко утолщена за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибринозногнойными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость.

Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микроорганизмов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои желудка и покрывающую его брюшину. Перигастрит и перитонит.

Некротический гастрит

Возникает обычно при попадании в желудок химических веществ (щелочи, кислоты и др.), прижигающих и разрушающих слизистую оболочку (коррозивный гастрит). Некроз (коагуляционный или колликвационный) может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки. Некротические изменения завершаются обычно образованием эрозий и острых язв.

ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ

Исходы острого гастрита зависят от глубины поражения слизистой оболочки желудка. Катаральный гастрит может закончиться полным