3 курс / Патологическая анатомия / Частная патанатомия

102

Соответствует флегмонозному аппендициту.

В стенке образуются мелкие абсцессы, представленные некротизированной тканью и нейтрофильными лейкоцитам.

Хронический аппендицит характеризуется наличием склеротических и атрофических процессов, на фоне которых могут быть выявлены признаки воспалительно-деструктивных изменений. Возникают спайки с окружающими тканями. При рубцовой облитерации проксимального отдела в просвете червеобразного отростка может накапливаться серозная жидкость и образуется киста - водянка отростка. Если содержимое кисты представлено слизью, такое осложнение обозначают как мукоцеле. При разрыве такой кисты и попадании содержимого в брюшную полость возможна имплантация клеток на брюшине и развитии образований, напоминающих опухоль – псевдомиксома брюшины.

Аппендикопатия – это патологическое состояние с клинической картиной, соответствующей аппендициту, обусловленное нарушением моторики червеобразного отростка.

Псевдоаппендицит (ложный аппендицит) – симптомокомплекс,

напоминающий аппендицит, но обусловленный другими заболеваниями (например, при язвенной болезни, почечнокаменной болезни, желчнокаменной болезни, аднексите и т.д.).

►НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ◄

Неспецифический язвенный колит (НЯК) – хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки толстой кишки, возникающее в результате взаимодействия между генетическими факторами и факторами внешней среды, характеризующееся обострениями.

В странах с умеренным климатом неспецифический язвенный колит (НЯК) является основной причиной диареи с примесью крови, слизи и гноя. НЯК является неспецифическим воспалительным заболеванием толстой кишки, развивающегося обычно в прямой кишке и распространяющегося затем проксимально. При НЯК поражается только толстая кишка.

103

Уровень заболеваемости составляет в среднем 12–140 случаев на

100 000 людей.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

НЯК является полиэтиологическим заболеванием, однако его этиология точно не установлена. В настоящее время рассматриваются следующие этиологические факторы:

генетическая предрасположенность (наличие у родственников болезни Крона или НЯК повышает риск развития язвенного колита);

инфекционные агенты (бактерии, вирусы), однако их роль до конца не ясна;

факторы внешней среды – употребление пероральных

контрацептивов, курение, диеты и т.д.

Считается, что в основе патогенеза НЯК лежат аутоиммунные процессы, а повреждение слизистой происходит в результате неадекватной активации Т-лимфоцитов и опосредованного повреждения цитокинами, протеазами и кислородными радикалами, синтезируемыми макрофагами и нейтрофилами.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Острая форма

Стенка толстой кишки отечна, гиперемирована, с множественными эрозиями и поверхностными язвами неправильной формы, которые сливаются и образуют обширные участки изъязвления. Сохранившиеся в этих участках островки слизистой оболочки напоминают полипы (бахромчатые псевдополипы).

На дне язв сосуды с фибриноидным некрозом и аррозией стенок. Нередко – перфорация стенки кишки в области язвы и кишечное кровотечение. В отдельных язвах – разрастание грануляционной ткани, образующей полиповидные выросты (гранулематозные псевдополипы). Стенка кишки, особенно слизистая оболочка, инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами. В период обострения в инфильтрате преобладают нейтрофилы (крипт-абсцессы).

Хроническая форма

Резкое утолщение и уплотнение стенки кишки, а также диффузное или сегментарное сужение ее просвета.

104

Репаративно-склеротические процессы преобладают над воспалительно-некротическими. Происходят гранулирование и рубцевание язв, однако эпителизация неполная. Формируются псевдополипы из грануляционной ткани (гранулематозные псевдополипы) и за счет репаративной регенерации эпителия (аденоматозные псевдополипы). Воспаление имеет преимущественно продуктивный характер и выражается в инфильтрации стенки кишки лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками.

ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ

Осложнения:

1.Озлокачествление – общая распространенность рака толстой кишки у больных НЯК составляет 2%.

2.Местные осложнения:

кровотечения;

электролитные нарушения (длительная диарея);

токсическая дилатация и перфорация с развитием калового перитонита;

3.Общие осложнения:

кожа – узловатая эритема (подкожное воспаление) и гангренозная пиодермия (стерильные кожные абсцессы);

печень – перихолангит (воспаление вокруг желчных протоков), склерозирующий холангит (фиброзное сужение и облитерация желчных протоков), холангиокарцинома и активный хронический гепатит;

глаза – ирит, увеит и эписклерит;

суставы – повышение риска развития анкилозирующего спондилита.

►БОЛЕЗНЬ КРОНА◄

Болезнь Крона – хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом и некрозом.

Хроническое воспаление и изъязвления при данном заболевании наиболее часто проявляется в терминальном отрезке тонкой кишки, однако могут поражаться все части пищеварительного тракта: от

105

полости рта до прямой кишки. Также может поражаться кожа, наиболее часто – в перианальной зоне.

Возникает заболевание обычно у молодых людей: более чем в 50% случаев возраст больных составляет 20-30 лет, в 90% – от 10 до 40 лет. Мужчины поражаются несколько чаще, чем женщины. Частота – 2-3 на 1000 человек.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Как и в отношении неспецифического язвенного колита, этиология до конца не изучена. Выделяют 3 основные группы факторов:

генетические факторы;

инфекционные факторы;

иммунологические факторы.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Слизистая оболочка бугристая, напоминает "булыжную мостовую", что связано с чередованием длинных, узких и глубоких язв, которые располагаются параллельными рядами вдоль кишки, с участками нормальной слизистой оболочки. Глубокие поперечные щелевидные язвы. Серозная оболочка покрыта спайками и множественными белесоватыми узелками. Просвет кишки сужен. Брыжейка утолщена, склерозирована.

Неспецифическое гранулематозное воспаление, охватывающее все слои кишечной стенки. Гранулемы состоят из эпителиоидных и гигантских клеток ПироговаЛангханса. Отек и диффузная инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками подслизистого слоя, гиперплазия лимфоидных элементов. Характерны "щелевидные" язвы. Воспалительный инфильтрат в стенке кишечника располагается крупными очагами.

ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ

Осложнения:

синдром мальабсорбции;

кишечно-кишечные и кишечно-кожные фистулы;

трещины и фистулы прямой кишки;

перфорация стенки кишки, кровотечения и токсическая дилатация – реже, чем при НЯК;

малигнизация – реже, чем при НЯК;

106

системный амилоидоз – редко.

Учитывая схожесть клинико-морфологических проявлений и осложнений неспецифического язвенного колита и болезни Крона, ниже представлены критерии дифференциальной диагностики этих двух заболеваний.

Дифференциально-диагностические признаки НЯК и болезни Крона

107

►РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ◄

Около 98% злокачественных опухолей кишечника – аденокарциномы. Возраст пациентов 60-80 лет. Предрасполагающие факторы: полипоз кишечника, диета с низким содержанием клетчатки, высоким содержанием углеводов и красного мяса.

В55% случаев поражается ректосигмоидный отдел кишечника.

Макроскопические формы:

экзофитный рак – полиповидная и ворсинчатая формы;

эндофитный рак – язвенная и диффузная формы.

Вампулярном отделе прямой кишки обычно полипозная или ворсинчатая форма, а также изъязвленный рак с валикообразными краями. В ректосигмоидном отделе – чаще диффузный рак в виде белесоватого плотного кольца, суживающего просвет кишки.

Микроскопические формы:

аденокарциномы различных степеней дифференцировки,

недифференцированный рак (солидный и

перстневидноклеточный).

Метастазирует в регионарные лимфатические узлы и гематогенно в печень.

108

РАЗДЕЛ V

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

Болезни печени включают в себя ряд патологических состояний, характеризующихся различной этиологией, патогенезом, а также разнообразными клиническими и морфологическими проявлениями, в каждом из которых могут преобладать явления дистрофии, воспаления

или склероза.

Из всего многообразия патологических процессов, имеющих место при заболеваниях печени, наиболее часто наблюдаются альтеративные процессы (дистрофия, некроз, апоптоз гепатоцитов), воспаление (в том числе, иммунное), а также адаптационнокомпенсаторные процессы (см. рис. 31).

Рис. 31. Схематическое изображение наиболее частых патологических процессов при заболеваниях печени.

109

Наибольшее клинико-морфологическое значение имеют гепатозы, гепатиты, циррозы печени, а также первичные опухоли гепатобилиарной системы.

►ГЕПАТОЗЫ◄

Гепатозы – группа патологических состояний печени, характеризующихся, преимущественно, дистрофией и некрозом гепатоцитов.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Среди ведущих этиопатогенетических факторов, ведущих к развитию гепатозов, следует выделить:

отравления (фосфором, мышьяком, алкоголем, лекарствами, грибами, пищевыми продуктами);

гепатиты;

сепсис;

наследственные нарушения обмена;

гипоксия при сердечно-легочной патологии.

Взависимости от течения выделяют острые и хронические гепатозы, а в зависимости от этиологии: наследственные и приобретенные.

ОСТРЫЙ ГЕПАТОЗ

Острый гепатоз (токсическая дистрофия печени, массивный некроз печени) – клинико-морфологический синдром, характеризующийся обширным (массивным) некрозом печени, сопровождающимся развитием печеночной недостаточности.

ЭТИОЛОГИЯ

В основе острого гепатоза лежит острое токсическое повреждение паренхимы печени гепатотропными токсинами экзогенного или эндогенного происхождения:

пищевые токсикоинфекции;

отравление грибами;

отравление алкоголем;

соли тяжелых металлов, мышьяк;

токсикозы беременности;

тиреотоксикоз и т.д.

110

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

В морфогенезе острого гепатоза выделяют 2 стадии:

стадия "желтой дистрофии" печени – 2 недели;

Печень увеличена, плотноватая или дряблая, ярко-желтой окраски. Затем уменьшается, становится дряблой, а капсула – морщинистой, на разрезе ткань печени серая, глинистого или охряно-желтого цвета (за счет пропитывания некротизованной паренхимы желчью и жировой дистрофии гепатоцитов).

Жировая дистрофия гепатоцитов, преимущественно, в центре долек. Жировая дистрофия быстро сменяется некрозом гепатоцитов и образованием жирового и белкового детрита.

стадия "красной дистрофии" печени – 3-я неделя.

Печень уменьшена, дряблой консистенции. Цвет на разрезе

– красный. Капсула сморщена. При подостром течении – на поверхности печени множество мелкозернистых участков, образованных разрастанием грануляционной ткани на месте очагов некроза.

Различной величины очаги некроза, локализующиеся преимущественно в центролобулярных отделах с обнажением кровеносных сосудов и стромы органа. Среди некротических масс – скопления макрофагов, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, сегментоядерных лейкоцитов. Часто встречаются кровоизлияния, в портальных трактах воспалительная инфильтрация выражена слабо. В сохранившихся гепатоцитах (по периферии дольки) – жировая дистрофия.

ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ

Исход острой токсической дистрофии: смерть от печеночной недостаточности или переход в постнекротический цирроз печени.

Смерть наступает при явлениях паренхиматозной дистрофии органов, в частности сердца.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТОЗ

Хронический гепатоз представляет собой патологическое состояние, характеризующееся, главным образом, жировой дистрофией