6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Интенсивная_терапия_Б_Р_Гельфанда,_2017_г

• Сердечно-сосудистые нарушения. - Аритмии.

- АГ.

- Спазм сосудов. Диагностика

В 90% случаев гиперкальциемия связана с развитием гиперпаратиреоидизма или с возникновениемme/medknigiонкологических заболеваний. Лабораторные и инструментальные исследования направлены на

установление вероятных причин гиперкальциемии, затем оценивают уровень паратиреоидного гормона в крови.

Лечение Мягкая гиперкальциемия (концентрация кальция не превышает 12 мг/дл) -

адекватная гидратация (введение >2 л жидкости в день; скорость внутривенной инфузии солевых растворов должна соответствовать скорости мочеотделения) солевыми растворами, содержащими натрий [например, используют 0,9% раствор натрия хлорида, натрия хлорида раствор сложный [калия хлорид + кальция хлорид + натрия хлорид] (раствор Рингера*)]. Выведение натрия с мочой приводит к усилению экскреции кальция.

Для достижения лучшего эффекта необходима максимальная активизация пациента.

Назначение диуретиков (фуросемида в дозе 40-160 мг/сут).

Тяжелая гиперкальциемия (концентрация кальция превышает 14 мг/дл).

• Инфузии кристаллоидных растворов (по 2-4 л/сут) в течение 1-3 дней. Диурез - 200 мл/ч.В данной ситуации имеет значение предупреждение

развития сердечной недостаточности. Ожидаемый уровень снижения https://tкальция - 1-3 мг дл

При отсутствии должного эффекта:

- фуросемид (внутрь по 10-20 мг каждые 1-2 ч); - кальцитонин (внутримышечно по 4-8 ЕД/кг каждые 12 ч). При

неэффективности кальцитонина дозу можно удвоить по истечении 2 сут с момента первого использования.

При злокачественных опухолях применяют памидроновую кислоту (внутривенно по 60-90 мг каждые 4 ч). Для снижения токсичности витамина D при миеломной болезни назначают гидрокортизон (внутривенно по 200 мг в течение 3 дней).

Рекомендуют также использовать препараты фосфора, например нейтрафос*9 (внутрь по 250 мг каждые 6 ч).

Гипокальциемия Гипокальциемия - снижение концентрации кальция в плазме крови до 8 мг/дл и менее.

Этиология

• Сепсис (>50% случаев гипокальциемии).

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

• Гипомагниемия.

• Почечная недостаточность.

• Алкалоз.

• Панкреатит (в 25% случаев при остром панкреатите обнаруживают гипокальциемию).

• Снижение концентрации кальция.

• Дефицит витамина D.

• Гипоальбуминемия. me/medknigi

• Псевдогипопаратиреоидизм.

• Жировая эмболия (отмечают повышение концентрации неэтерифицированных жирных кислот, связывающих кальций).

• Искусственное кровообращение.

• Массивные гемотрансфузии.

• Низкий уровень паратиреоидного гормона. - Гипопаратиреоидизм.

- Гипомагниемия.

• Высокий уровень паратиреоидного гормона.

-Низкая концентрация фосфатов (дефицит витамина D, панкреатит, переливание цитратной крови).

-Высокая или нормальная концентрация фосфора (ОПН, рабдо-миолиз, распад опухоли).

Гипокальциемия также иногда возникает после обширных операций на

органах ЖКТ, при невозмещенных потерях кальция или парентеральном питании. .

Клиническая картина

• Повышение нейромышечной возбудимости, приводящее к тетании.

• Онемение и покалывание пальцев и ногтей.

• Рвота.

• Диарея.

• Общая слабость.

• Парестезии.

• Судороги мышц («рука акушера», «конская стопа», ларинго-спазм, боли в области живота).

• Головная боль.

• Нервозность.

• Выпадение волос.

• Отек диска зрительного нерва.

С дефицитом ионизированного кальция связывают уменьшение количества свободной воды, возникновение периферической вазо-дилатации, артериальной гипотензии, левожелудочковой сердечной недостаточности,

удлинение интервала Q-T.

Лечениеhttps://t

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Внутривенное введение ЛС, содержащих кальций, необходимо осуществлять осторожно. При использовании препаратов кальция иногда возникают нарушения функций сердечно-сосудистой системы; регистрируют снижение СВ и последующее развитие периферической вазоконстрикции. Препараты кальция могут снижать растяжимость желудочков, что приводит к усилению уже существующей диастоличе-ской формы сердечной недостаточности. Следует помнить о повышении чувствительности сердца к кальцию при применении дигиталиса (иногда отмечают желудочковые экстра-систолии, ФЖ и остановку сердца во время систолы).

Кальция глюконат рекомендуют вводить внутривенно в течение 1 ч [10 мл 10% раствора кальция глюконата добавляют к 100 мл 5% раствора декстрозы (Глюкозы*)].

В тяжелых ситуациях две ампулы (20 мл кальция глюконата) вводят внутривенно в течение 10-30 мин. Иногда 60 мл кальция глюконата разводят в 500 мл 5% раствора декстрозы (Глюкозы*) и осуществляют внутривенную инфузию со скоростью 0,5-2,0 мг/кг в час.

При хронической форме гипокальциемии внутрь назначают ЛС, содержащие соли кальция и витамин D.

1.4. НАРУШЕНИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА Лабораторный скрининг нарушений системы гемостаза

Тесты для оценки первичного гемостаза, выполняемые экстренно в условиях интенсивной терапии, - это определение времени кровотечения и

факторов свертывания возможно только в специализированных лабораториях.

Скрининг противосвертывающей системы может быть осуществлен определением концентрации антитромбина III; другие тесты инги-бирования свертывания занимают длительное время, их проводят в специализированной лаборатории.

О состоянии фибринолитической системы можно судить, исследуя количество продуктов деградации фибриногена, мономеров фибрина, D- димеров, а также с помощью специфических исследований содержания в плазме активаторов и ингибиторов фибринолиза.

Нормальные значения коагуляционных показателей приведены в табл. 1.8. Таблица 1.8. Показатели свертывания крови Показатель

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Время кровотечения соответствует времени, которое необходимо для образования тромбоцитарной пробки. Оно может быть удлинено при тромбоцитопении, дисфункции тромбоцитов и болезни Виллебранда, но никогда не удлиняется при коагулологических нарушениях (например, при гемофилии).

Подсчет количества тромбоцитов необходимо включать в обязательный лабораторный скрининг у пациентов отделений интенсивной терапии. Следует помнить, что количество тромбоцитов может быть снижено в первые дни менструации.

Тяжелая гиперкальциемия.(концентрация кальция превышает 14 мг/дл). https://t• Инфузии кристаллоидных растворов (по 2-4 л/сут) в течение 1-3 дней.

Диурез - 200 мл ч. В данной ситуации имеет значение предупреждение развития сердечной недостаточности. Ожидаемый уровень снижения кальция - 1-3 мг дл.

При отсутствии должного эффекта:

- фуросемид (внутрь по 10-20 мг каждые 1-2 ч); - кальцитонин (внутримышечно по 4-8 ЕД/кг каждые 12 ч). При

неэффективности кальцитонина дозу можно удвоить по истечении 2 сут с момента первого использования.

При злокачественных опухолях применяют памидроновую кислоту (внутривенно по 60-90 мг каждые 4 ч). Для снижения токсичности витамина D при миеломной болезни назначают гидрокортизон (внутривенно по 200 мг в течение 3 дней).

Рекомендуют также использовать препараты фосфора, например нейтрафос*9 (внутрь по 250 мг каждые 6 ч).

Гипокальциемия

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Гипокальциемия - снижение концентрации кальция в плазме крови до 8 мг/дл и менее.

Этиология

• Сепсис (>50% случаев гипокальциемии).

• Гипомагниемия.

• Почечная недостаточность.

• Панкреатит (в 25% случаев при остром панкреатите обнаруживают гипокальциемию).

• Алкалоз. me/medknigi

• Снижение концентрации кальция.

• Гипоальбуминемия.

• Дефицит витамина D.

• Псевдогипопаратиреоидизм.

• Жировая эмболия (отмечают повышение концентрации неэтерифицированных жирных кислот, связывающих кальций).

• Искусственное кровообращение.

• Массивные гемотрансфузии.

• Низкий уровень паратиреоидного гормона. - Гипопаратиреоидизм.

- Гипомагниемия.

• Высокий уровень паратиреоидного гормона.

-Низкая концентрация фосфатов (дефицит витамина D, панкреатит, переливание цитратной крови).

-Высокая или нормальная.концентрация фосфора (ОПН, рабдо-миолиз, распад опухоли)

Гипокальциемия также иногда возникает после обширных операций на органах ЖКТ, при невозмещенных потерях кальция или парентеральном питании.

Клиническая картина

• Повышение нейромышечной возбудимости, приводящее к тетании.

• Онемение и покалывание пальцев и ногтей.

• Рвота.

• Диарея.

• Общая слабость.

• Парестезии.

• Судороги мышц («рука акушера», «конская стопа», ларинго-спазм, боли в области живота).

• Головная боль.

• Нервозность.

• Выпадение волос.

• Отек диска зрительного нерва.https://t

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

С дефицитом ионизированного кальция связывают уменьшение количества свободной воды, возникновение периферической вазо-дилатации, артериальной гипотензии, левожелудочковой сердечной недостаточности, удлинение интервала Q-T.

Лечение

Внутривенное введение ЛС, содержащих кальций, необходимо осуществлять осторожно. При использованииme/medknigiпрепаратов кальция иногда возникают нарушения функций сердечно-сосудистой системы; регистрируют снижение

СВ и последующее развитие периферической вазоконстрикции. Препараты кальция могут снижать растяжимость желудочков, что приводит к усилению уже существующей диастоличе-ской формы сердечной недостаточности.

Следует помнить о повышении чувствительности сердца к кальцию при применении дигиталиса (иногда отмечают желудочковые экстра-систолии, ФЖ и остановку сердца во время систолы).

Кальция глюконат рекомендуют вводить внутривенно в течение 1 ч [10 мл 10% раствора кальция глюконата добавляют к 100 мл 5% раствора декстрозы (Глюкозы*)].

В тяжелых ситуациях две ампулы (20 мл кальция глюконата) вводят внутривенно в течение 10-30 мин. Иногда 60 мл кальция глюконата разводят в 500 мл 5% раствора декстрозы (Глюкозы*) и осуществляют внутривенную инфузию со скоростью 0,5-2,0 мг кг в час.

При хронической форме гипокальциемии внутрь назначают ЛС, содержащие соли кальция и витамин D.

1.4. НАРУШЕНИЯ .СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА Лабораторный скрининг нарушений системы гемостаза

Тесты для оценки первичного гемостаза, выполняемые экстренно в условиях https://tинтенсивной терапии, - это определение времени кровотечения и

количества тромбоцитов. Агрегацию и адгезию тромбоцитов, содержание фактора Виллебранда исследуют в специализированных коагулологических лабораториях.

Процесс коагуляционного гемостаза можно оценить такими тестами, как активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), протромбиновое время и тромбиновое время, которые дают суммарную оценку некоторых факторов свертывания крови. Раздельное определение факторов свертывания возможно только в специализированных лабораториях.

Скрининг противосвертывающей системы может быть осуществлен определением концентрации антитромбина III; другие тесты инги-бирования свертывания занимают длительное время, их проводят в специализированной лаборатории.

О состоянии фибринолитической системы можно судить, исследуя количество продуктов деградации фибриногена, мономеров фибрина, D-

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

димеров, а также с помощью специфических исследований содержания в плазме активаторов и ингибиторов фибринолиза.

Нормальные значения коагуляционных показателей приведены в табл. 1.8. Таблица 1.8. Показатели свертывания крови

Время кровотечения соответствует времени, которое необходимо для образования тромбоцитарной пробки. Оно может быть удлинено при тромбоцитопении, дисфункции тромбоцитов и болезни Виллебранда, но никогда не удлиняется при коагулологических нарушениях (например, при

Следует помнить, что количество тромбоцитов может быть снижено в

АЧТВ отражает суммарное содержание всех факторов внутреннего пути свертывания - от активации фактора XII до образования растворимого фибрина, кроме факторов VII и XIII. Удлинение АЧТВ отражает повышенную тенденцию к кровоточивости и может указывать на дефицит одного или нескольких факторов внутреннего звена гемостаза (например, VIII при гемофилии или болезни Виллебранда). Удлиняет АЧТВ терапия гепарином натрия или варфарином. Нарушения первичного гемостаза АЧТВ не отражает.

Протромбиновое время характеризует процесс формирования сгустка. Оно определяет сумму факторов свертывания I, II, V, VII и Х, составляющих внешний путь, и удлиняется при дефиците одного или нескольких из них. Этот показатель нередко используют для контроля за

терапией непрямыми антикоагулянтами (варфарином) - антагонистами витамина К, которые не действуют соответственно на фибриноген и фактор

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

V. Более информативно в этих целях исследование протромбинового комплекса, который определяет только сумму факторов II, VII и X (для синтеза этих факторов необходим витамин К). В целях сравнения результатов исследований различных лабораторий, пользующихся разными тестсистемами, показатели протромбиново-го времени и протромбинового

комплекса пересчитывают в международное нормализованное отношение (МНО). У здоровых лиц me/medknigiМНО составляет около 1,0. При лечении варфарином, дефиците витамина К, печеночной недостаточности или

изолированном дефиците одного из факторов (обычно VII) значения МНО должны быть между 2,0 и 3,0.

Тромбиновое время тестирует конечный этап тромбообразова-ния. Его удлинение может говорить о фибриногенопении менее 1 г/л или дисфибриногенемии. Терапия гепарином натрия также удлиняет тромбиновое время.

Низкое содержание фибриногена может быть следствием сниженной его продукции или увеличенного потребления. Высокое содержание фибриногена - показатель острого воспалительного состояния, особенно печени, где происходит его синтез. Повышение концентрации продуктов лизиса фибриногена (продуктов деградации фибрина, D-димера) при одновременном снижении его количества говорит о развитии синдрома диссеминированного внутрисосуди-стого свертывания (ДВС).

Дефицит антитромбина III (наиболее мощного естественного протеолитического плазменного антикоагулянта) часто служит проявлением острой массивной.кровопотери, неадекватно восполненной [без переливания свежезамороженной плазмы (СЗП)], или ДВС-синдрома, сопровождающего сепсис Значительно реже уменьшение количества

https://tантитромбина III возникает как проявление наследственного заболевания аутосомно-доминантного характера. Использование скрининговых тестов для дифференциальной диагностики приобретенных геморрагических синдромов или заболеваний, основным клиническим проявлением которых служит патология системы гемостаза, показано в табл. 1.9.

Однако перечисленные классические тесты мониторинга гемостаза, к сожалению, не дают интегральной, цельной картины его состояния, отражающей взаимодействие многочисленных факторов. В интенсивной терапии зачастую необходимо знать о состоянии системы свертывания крови у пациента в момент исследования как в целях выбора медикаментозных или трансфузионных средств коррекции, так и в целях оценки правильности терапии, проводимой для коррекции нарушений гемостаза. Метод тромбоэластометрии (ТЭГ) позволяет быстро и надежно получать данные, характеризующие как общее состояние гемостаза, так и состояние отдельных его звеньев при их патологических изменениях. Таблица 1.9. Тесты гемостаза при некоторых заболеваниях и синдромах

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

ТЭГ - метод, основанный на графической регистрации изменений вязкости и упруго-эластических свойств крови в процессе образования фибринового сгустка. Тромбоэластограмма, в отличие от классических клоттинговых исследований, отображает кинетику всех стадий формирования тромба, а также фибринолиз. РОТЭМ является переработанной формой классической ТЭГ. В 2003 г. метод был переименован в ротационную тромбоэластометрию (РОТЭМ). Метод ТЭГ распространен в Северной Америке, РОТЭМ преимущественно используется в Европе. В основе ТЭГ и РОТЭМ лежат одни и те же фундаментальные принципы работы, имеются сходства оборудования, графики изображения, но есть и различия. В отличие от ТЭГ в РОТЭМ предусмотрено не ручное, а автоматическое пипетирование исследуемых образцов.; ТЭГ измеряет эластичность сгустка крови при движении кюветы, РОТЭМ - при движении оси; передача сигнала в ТЭГ

https://tэлектромеханическая, а в РОТЭМ - оптическая. Параметры, регистрируемые ТЭГ и РОТЭМ, схожи.

• R (Reaction time в ТЭГ) или СТ (Clotting time в РОТЭМ) - время от начала свертывания до образования первых волокон фибрина, мин.

• К (ТЭГ) или CFT (Clotformation time в РОТЭМ) - время изменения амплитуды свертывания, его нарастание или замедление, мин.

• Угол α (в ТЭГ и РОТЭМ) отражает скорость свертывания крови, процесс полимеризации фибрина.

• МА (Maximum amplitude в ТЭГ) или MCF (Maximum clot firmness в РОТЭМ) -

максимальная амплитуда кривой, характеризующая плотность образовавшегося сгустка, зависящая от функции и количества тромбоцитов, концентрации фибриногена, содержания XIII фактора свертывания крови.

• LY30, LY45, LY60 (ТЭГ и РОТЭМ) - оценка фибринолиза, %.

Как видно на рис. 1.14, при гиперкоагуляции временные показатели (R, CT, K, CFT) укорачиваются, угол α, МА и MCF увеличиваются, при гипокоагуляции - наоборот.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Главное различие между ТЭГ и РОТЭМ - в активаторах, используемых для проведения анализа. ТЭГ может выполняться:

1) без добавления активаторов; 2) с гепариназой, что позволяет устранить влияние гепарина в исследуемом

образце крови, таким образом, можно мониториро-вать эффективность

терапии низкомолекулярными гепаринами (НМГ), хотя эта методика менее чувствительна, чем определениеme/medknigiактивности антиХа-фактора; . https://tРис. 1.14. Варианты РОТЭМ/ТЭГ: а - схема параметров; б - гипокоагуляция; в -

гиперкоагуляция

3)Rapid TEG - добавление 8% каолина и тканевого фактора ускоряет почти в 2 раза процесс свертывания;

4)функциональный фибриноген - используется ингибитор рецепторов GPIIb/IIIa тромбоцитов в целях ограничения функции тромбоцитов, позволяет оценить вклад фибрина в прочность сгустка;

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi