6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Интенсивная_терапия_Б_Р_Гельфанда,_2017_г

• Шок.

• Неврологические нарушения: - адинамия;

- снижение сухожильных рефлексов; - нарушение сознания (вплоть до комы).

• Снижение температуры тела.

• Ослабление пульса.

• Снижение диуреза до выраженной олигурии при уменьшении содержания натрия в моче.

Степени изотонического обезвоживания

• При обезвоживании I степени (дефицит жидкости составляет примерно 2 л) пациента беспокоят повышенная слабость и утомляемость, тахикардия, апатия, анорексия. Отмечают склонность к ортостатическим коллапсам, при измерении АД в положении лежа регистрируют нормальные значения.

• При изотоническом обезвоживании II степени (дефицит жидкости - ~4 л) обнаруживают апатию, анорексию, рвоту. Отмечают снижение АД при измерении в положении лежа.

• При обезвоживании III степени (дефицит жидкости - 5-6 л) диагностируют помрачение сознания и шок. Систолическое АД, измеренное в положении лежа, не превышает 90 мм рт.ст.

внутривенных инфузий кристаллоидов.

• При обезвоживании II степени необходимо быстро восстановить нормальный уровень АД и ликвидировать изотоническую дегидратацию. Лечение начинают с быстрого внутривенного введения сбалансированных изотонических солевых растворов (объемом 800-1000 мл).

• При стабилизации гемодинамики и улучшении общего состояния пациента преимущественно назначают инфузии кристаллоидных растворов натрия хлорида до полного замещения жидкостных потерь.

• При гиповолемическом шоке без кровопотери (III степень изотонической дегидратации) назначают гетерогенные коллоидные растворы (объемом до 1-1,2 л; их необходимо вводить достаточно быстро); при этом комбинируют высокоили среднемо-лекулярные среды с реологически активными препаратами и с кристаллоидными растворами.

• Важно не допустить больших изменений содержания натрия в плазме крови.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

• При нарушениях КОС выполняют соответствующую коррекцию. Изотоническая гипергидратация Этиология

• Вливание больших количеств изотонических растворов, содержащих ионы натрия.

• Заболевания или состояния, сопровождающиеся отеками (например, me/medknigi

сердечно-сосудистая недостаточность, вторичный альдосте-ронизм, беременность).

• Значительное увеличение объема интерстициального пространства за счет депонирования в нем изотонической жидкости.

В наиболее тяжелых случаях происходит формирование отеков тела, легких

и, следовательно, увеличение массы тела. Наводнение организма больного изотонической жидкостью нередко провоцирует развитие таких

осложнений, как острая сердечная недостаточность (ОСН) и острая печеночная недостаточность.

• Мониторинг деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Кислотно-основное состояние Буферные системы крови, участвующие в поддержании КОС

Буферные системы - биологические жидкости организма, обеспечивающие поддержание нормального уровня рН клеточной и внеклеточной среды. Буферные системы крови человека

• Бикарбонатная буферная система (обеспечивает 53% буферной емкости крови).

• Гемоглобиновая буферная система крови (35% буферной емкости крови).

• Протеиновая буферная система (7% буферной емкости крови).

• Фосфатная буферная система (5% буферной емкости крови). Кровь составляет только 1/5 общей буферной емкости организма.

Дыхательные и метаболические компоненты кислотно-основного состояния

• рН - отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода (Н+) - величина активной реакции крови. В норме рН артериальной крови

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

составляет 7,4 (7,35-7,45), венозной крови - 7,37 (7,32-7,42). Внутриклеточный рН варьирует от 6,8 до 7,0.

• раСО2 - парциальное давление углекислого газа (СО2) в артериальной крови. Респираторный компонент КОС. В норме раСО2 артериальной крови составляет 40 мм рт.ст. (35-45 мм рт.ст.), венозной крови - 46 мм рт.ст. (41-51

мм рт.ст.). Увеличение р СО свидетельствует о гиперкапнии, связанной с

гиповенти-ляцией легких. Уменьшение раСО2(гипокапния) обусловлено гипервентиляцией легких.

• НСО3- - содержание аниона бикарбоната в плазме крови. Метаболический компонент КОС. Средний нормальный уровень НСО3- составляет 22 ммоль/л (19-24 ммоль/л). Увеличение концентрации бикарбоната аниона указывает на метаболический алкалоз, а снижение - на метаболический ацидоз.

•BE - избыток или дефицит оснований в крови; метаболический компонент КОС. В норме показатель ВЕ (в среднем равен нулю) может варьировать от - 2,3 до 2,3 мЭкв/л. Показатель БЕ - количество щелочи или кислоты, которое при 38 °С необходимо добавить к 1 л полностью оксигенированной in

vitro крови, имеющей раСО2, равное 40 мм рт.ст., для достижения нормального уровня рН (7,4). БЕ крови выражают в миллиэквивалентах щелочи или кислоты на 1 л крови.

• Стандартный НСО3- - концентрация бикарбоната аниона, содержащаяся при 38 °С в пробе плазмы крови, полностью насыщенной кислородом и уравновешенной газовой средой, имеющей раСО2, равным 40 мм рт.ст. Среднее содержание бикарбоната аниона составляет 24 ммоль/л.

• BB - величина буферных.оснований, содержащихся в крови, равная сумме значений буферности плазмы крови и буферности гемоглобина. Буферность

me/medknigiа 2

плазмы крови определяет сумма концентраций буферных анионов - https://tбикарбоната и белков, содержащихся в ней. Средняя нормальная величина

буферности плазмы крови равна 41,7 мЭкв/л. Формулы для расчета буферности плазмы и крови:

BBплазмы = BBбикарбоната + BBбелков = 24 + 17,7 = 41,7;

BBкрови = BBплазмы + BBHb = BBплазмы + 0,42 × [Hb],

где BBплазмы = 41,7 - буферность плазмы крови, мЭкв/л; BBбикарбоната = 24 - буферность НСО3-; BBбелков = 17,7 - буферность белков; BBкрови - буферность крови; BBHb = 0,42 × [Hb] - буферность гемоглобина; 0,42 - постоянный

коэффициент, позволяющий вычислить показатель BBгемоглобина, равный 0,42 для каждого грамма гемоглобина, содержащегося в 100 мл крови; [Hb] -

концентрация гемоглобина, г/дл.

Для примера вычислим сумму буферных оснований крови, мЭкв/л, при концентрации в ней гемоглобина, равной 15 г/дл:

BBкрови = 41,7 + (0,42 × 15) = 41,7 + 6,3 = 48.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Дыхательный компонент КОС оценивают по уровню раСО2. Для оценки метаболического компонента необходимо определить фактический НСО3-, стандартный НСО3- или BE.

Беличины раСО2, НСО3-, BE тесно связаны между собой, их изменения происходят одновременно и в одном направлении.

Отношение между изменениями величин стандартного НСО - и BE не

полностью линейно. Так, при низком уровне гемоглобина крови изменение

показателя стандартного бикарбоната примерно соответствует изменению

BE.

Анионная разница Б основе понятия анионной разницы лежит предположение, что любой

раствор, включая плазму крови, должен обладать свойством электронейтральности. Сумма катионов, содержащихся в электронейтральном растворе, равна сумме анионов. При увеличении водородной нагрузки (количества ионов водорода) регистрируют несоответствие разности между измеряемыми в плазме крови концентрациями катионов и анионов (анионная разница). Б норме значения анионной разницы составляет 10-18 ммоль/л.

Плазма крови содержит один главный измеряемый катион (Na+) и два главных измеряемых аниона (Cl- и НСО3-). Роль других измеряемых катионов (К+, Са2+, Mg2+) невелика.

Формула для расчета анионной разницы:

АР = [Na+] - [Cl-] - [HCO3-],

где АР - анионная.разница; [Na+] - концентрация ионов натрия в плазме крови; [Cl-] - концентрация ионов хлора в плазме крови; [HCO3-] -

me/medknigi3

концентрация бикарбоната аниона в плазме крови. https://tПо величине анионной разницы можно судить об этиологии ацидоза. Для

лактат-ацидоза, вызванного анаэробным гликолизом, характерна большая анионная разница. Диабетический кетоацидоз и уремия также сопровождаются увеличением анионной разницы. Увеличение анионной разницы до 30 мЭкв/л (и более) указывает на возможность развития лактатацидоза. При кетоацидозе диапазон анионной разницы составляет 15-20 мЭкв/л.

Анионная разница увеличивается при отравлениях осмотически активными веществами (например, суррогатами алкоголя).

Нормальная величина анионной разницы при ацидозе свидетельствует об истощении бикарбонатного буфера.

Уменьшение содержания в плазме крови альбуминов на 50% приводит к снижению анионной разницы на 5-6 мЭкв/л. Одной из причин снижения анионной разницы считают гипонатриемию. Очевидно, что повышение в плазме крови концентрации двухвалентных катионов магния и кальция во время гипонатриемии и расход анионов хлора для поддержания

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

нейтральности среды также вызывают уменьшение величины анионной разницы.

Нарушения дыхательного компонента кислотно-основного состояния Острый дыхательный ацидоз Острый дыхательный ацидоз - наиболее опасное нарушение КОС.

концентрации углекислого газа в крови, как правило, наблюдают снижение парциального давления кислорода в артериальной крови (раО2), а также

Характеризуется острым первичным накоплением углекислого газа в жидкостных средах организмаme/medknigiвследствие снижения альвеолярной вентиляции, ограничивающей элиминацию СО2. Наряду с увеличением

уменьшение SaO2. Этиология

• Угнетение центральных механизмов регуляции дыхания. - Наркотические препараты.

- Седативные средства.

- Средства для наркоза (ингаляционные и неингаляционные анестетики).

• Поражение центральной нервной системы (ЦНС). - ЧМТ.

- Острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт). - Отек головного мозга.

- Последствия аноксии мозга. - Кома различной этиологии.

•Нарушения проведения нервных импульсов к дыхательным мышцам. - Травматическое.повреждение спинного мозга.

- Инфекции.

- Нервно-мышечная блокада. - Миастения.

•Слабость или дисфункция дыхательной мускулатуры, «усталость» диафрагмы.

- Длительная ИВЛ.

- Недостаточное энергетическое обеспечение. - Применение глюкокортикоидов.

- Дисбаланс калия, магния и фосфора. - Накопление свободных радикалов.

•Травма или деформация грудной клетки.https://t

-Пневмоторакс, гидрогемоторакс.

-Плевральный выпот.

• Легочная патология.

-Пневмония.

-Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС).

-ОЛ.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

- Нарушение перфузии легких в результате тяжелой недостаточности кровообращения.

- Массивная ТЭЛА.

- Жировая или воздушная эмболия.

- Бронхиальная астма (БА), хроническая обструктивная болезнь легких

Симптомы гиперкапнии:

• гиперемия кожного покрова;

• беспокойство, возбуждение, при выраженной гиперкапнии - угнетение сознания до комы;

• артериальная гипертензия (АГ);

• одышка;

• тахикардия.

Электролитные нарушения при дыхательном ацидозе

• Увеличение содержания в плазме крови фосфатов.

• Повышение концентрации ионов калия в плазме крови. Диагностика

Повышение раСО2 при низком уровне рН указывает на развитие первичного дыхательного ацидоза. При остром дыхательном ацидозе происходит сдвиг

Хронический дыхательный ацидоз Развивается в течение длительного времени и характеризуется почечным

механизмом компенсации. Увеличение раСО2 сопровождается умеренным снижением рН и повышением концентрации НСО3-. Происходит выведение ионов водорода (Н+), хлора (С1-) и хлорида аммония (NH4C1- обладает свойствами сильной кислоты) из организма. Нередко регистрируют трансформацию хронического дыхательного ацидоза в острое состояние. Этиология Как правило, хронический дыхательный ацидоз возникает при ХОБЛ. Лечение

При развитии данного состояния в первую очередь назначают препараты для лечения основного заболевания.

Дыхательный алкалоз Дыхательный алкалоз, первичный или компенсаторный, - патологическое

состояние, характеризующееся гипокапнией, обусловленной альвеолярной гипервентиляцией.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Вторичная гипокапния развивается при метаболическом ацидозе и представляет собой компенсаторную реакцию (ее не следует путать с дыхательным алкалозом).

Этиология

• Гипоксемия (чаще при увеличении фракции шунта).

• Нарушения функций ЦНС (нейрогенное гиперпноэ).

• Возбуждение.

• Болевой синдром. me/medknigi

• ИВЛ в режиме гипервентиляции.

• Изменение податливости грудной клетки и легких.

• Другие причины (сепсис, печеночная недостаточность и восстановительный период после метаболического ацидоза). Гипокапния и снижение раСО2 до 20-25 мм рт.ст. отрицательно влияют на жизненно важные системы органов, способствуя снижению мозгового и

коронарного кровотока, тканевой гипоксии, развитию острого повреждения легких и др.

Клиническая картина

• Наиболее частые симптомы острого дыхательного алкалоза - тахипноэ и одышка. При хроническом состоянии нередко регистрируют нормальную частоту дыхания при увеличенном дыхательном объеме.

• Иногда у пациентов обнаруживают нарушения нейромышечных функций (парестезии, судороги, тремор).

•Другие признаки.- головокружение, «рука акушера» и беспокойство - неспецифичны и требуют обязательного проведения лабораторных исследований.

Лечение Специального лечения первичный дыхательный алкалоз не требует, важно

обнаружить и устранить основную его причину. Необходима коррекция гипокапнии.

Нарушения метаболического компонента кислотно-основного состояния Метаболический ацидоз Метаболический ацидоз - патологическое состояние, возникающее

вследствие нарушения почечных механизмов регуляции выделения Н+ и

НСО3-, увеличения образования Н+ и потребления НСО3-, а также избыточного выведения НСО3-.

Классификация Формы метаболического ацидоза.

•Ацидоз вследствие увеличения содержания в плазме крови молочной кислоты (лактат-ацидоз).

•Ацидоз, возникший в результате увеличения содержания кетоновых кислот, - кетоацидоз.https://t

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

•Гиперхлоремический ацидоз.

•Почечный канальцевый ацидоз (накопление титруемых кислот).

•Ацидоз при рабдомиолизе (накопление неорганических кислот HSO4-, H2РО4-).

•Ацидоз, возникший в результате отравления кислотами (неорганическими

и органическими кислотами, салицилатами, спиртами, ЛС, например, me/medknigi

изониазидом).

Компенсаторные механизмы метаболического ацидоза Первым механизмом компенсации метаболического ацидоза считают

буферные системы, преимущественно НСО3- (препятствует снижению рН). Активизация дыхательной системы с увеличением минутного объема дыхания (минутной вентиляции) приводит к снижению раСО2. При уменьшении раСО2 на 1,2 мм рт.ст. регистрируют снижение концентрации НСО3- в сыворотке крови на 1 мЭкв/л. Предел снижения раСО2 составляет 10 мм рт.ст. (ниже очень редко).

При хроническом метаболическом ацидозе ожидаемая величина раСО2 приблизительно равна двум последним показателям (например, при рН, равном 7,2, ожидаемая величина раСО2 составляет 20 мм рт.ст.).

Внутриклеточные белковые буферные системы и фиксированные в костной ткани буферы (соли кальция) представляют третий основной механизм, позволяющий ограничить снижение рН.

Активная экскреция ионов водорода (в среднем 50-100 мЭкв/сут) в комплексе с фосфатами и аммонием соответствует нормальному темпу образования минеральных.кислот.

Клиническая картина

Клиническая картина определяется в основном причиной ацидоза [острой https://tпочечной недостаточностью (ОПН), декомпенсацией сахарного диабета,

шоком и т.д.]. При метаболическом ацидозе основная роль принадлежит дыхательным механизмам компенсации, при этом происходит увеличение частоты и глубины дыхания и снижение раСО2.

При глубоком метаболическом ацидозе нередко возникают делирий и кома. При резком уменьшении значения рН (<7,1) развивается гипотен-зия вследствие угнетения деятельности сердечно-сосудистой системы. Диагностика

• Нормальный или сниженный уровень раСО2 при уменьшении рН указывает на формирование первичного метаболического ацидоза.

• При нормальной величине рН уменьшение значения раСО2 свидетельствует о развитии смешанной формы дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза.

• Если значения рН и раСО2 в пределах нормы (а значит, показатели КОС также нормальные), то нельзя исключить возможность образования

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

смешанных метаболических алкалозов или ацидозов. В таком случае определяют анионную разницу и по ней судят об изменениях КОС. Лечение

• Устранение основных причин метаболического ацидоза.

• Введение натрия гидрокарбоната позволяет скорректировать наиболее

опасные симптомы метаболического ацидоза. me/medknigi

Показания к назначению раствора натрия гидрокарбоната.

• Снижение рН (<7,2).

• Наличие выраженных нарушений органов и систем в условиях ацидоза.

• Чрезмерная работа дыхательной системы, направленная на поддержание рН.

При лечении диабетического кетоацидоза основное внимание уделяют инсулинотерапии (введение натрия гидрокарбоната может привести к

алкалозу). У больных с диабетическим кетоацидозом нередко отмечают резкое снижение рН артериальной крови (<7,2). При лактат-ацидозе

необходимо поддерживать рН на уровне, превышающем 7,2. Побочные эффекты введения раствора натрия гидрокарбоната.

• Гиперкапния.

• Гиперосмолярность плазмы.

• Развитие артериальной гипотензии.

• Снижение СВ.

• Парадоксальный ацидоз ЦНС.

Dбикарбоната = 0,5 × × [HCO3-],

где D - дефицит HCO -; - масса тела, кг; [HCO -] - желаемая

https://tбикарбоната 3 3 треб.

концентрация HCO3- - фактическая концентрация HCO3- в сыворотке крови, мЭкв/л.

Для коррекции метаболического ацидоза используют молярный 8,4% раствор натрия гидрокарбоната (каждый миллилитр раствора содержит 1 мЭкв ионов Na+ и 1 мЭкв HCO3-).

Вначале устраняют половину обнаруженного дефицита HCO3- путем внутривенного введения натрия гидрокарбоната в течение 30 мин. Далее под контролем содержания HCO3- в сыворотке крови коррекцию продолжают в течение 4-6 ч.

Лактат-ацидоз Лактат-ацидоз - патологическое состояние, возникающее при различных

заболеваниях и синдромах, обусловленное повышением концентрации молочной кислоты в сыворотке крови вследствие усиленного образования

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

лактата или недостаточной его утилизации в печени и сопровождающееся снижением рН артериальной крови.

Молочная кислота - конечный продукт анаэробного гликолиза в организме, в норме ее концентрация в сыворотке крови у взрослых составляет 0,5-1,6

ммоль/л; ее увеличение отмечают при метаболических нарушениях, me/medknigi

вызванных усилением анаэробного гликолиза. Этиология

• Уменьшение оксигенации тканей (тканевая гипоксия).

• Нарушение функции печени.

• Передозировка бигуанидов (метформин).

• Длительная инфузия натрия нитропруссида.

• Недостаток тиамина (витамина В1) при отсутствии сердечнососудистой недостаточности. Дефицит тиамина способствует увеличению концентрации молочной кислоты в сыворотке крови вследствие угнетения окисления

пирувата в митохондриях.

• Повышение содержания правовращающего изомера молочной кислоты (D-лактат-ацидоз) в сыворотке крови.

Диагностика

• Метаболический ацидоз, связанный с повышенной анионной разницей.

способствующие улучшению тканевой перфузии, доставки и потребления кислорода тканями.

Устраняют все возможные причины гипоксии для восстановления аэробного обмена.

При отравлении метформином проводят гемодиализ.

Больным с алкогольной энцефалопатией назначают тиамин. Средняя доза тиамина при его дефиците составляет 100 мг/сут.

Введение натрия гидрокарбоната проводят при уменьшении рН до 7,2 и ниже, а НСО3- - до 15 мЭкв/л и ниже.

Кетоацидоз

Определение Кетоацидоз - патологическое состояние, обусловленное недостаточностью

эндогенного инсулина или недостаточным поступлением экзогенного инсулина. Кетоацидоз возникает вследствие образования кетоновых тел. Кетоновые тела - группа органических соединений, промежуточные

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi