6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Интенсивная_терапия_Б_Р_Гельфанда,_2017_г

Кровоточивость слизистых оболочек в сочетании с проявлениями венозного или артериального тромбоза на фоне тромбоцитопении с одновременным обнаружением в крови антифосфолипидных антител и/или волчаночного антикоагулянта характеризует антифосфоли-пидный

синдром и его тяжелую форму - катастрофический анти-фосфолипидный синдром. Данный синдром возникает при системной красной волчанке, коллагенозах, онкологическихme/medknigiзаболеваниях, инфекциях и беременности. Многие случаи катастрофического анти-фосфолипидного синдрома носят идиопатический характер. В основе этого синдрома лежит образование аутоантител, направленных против фосфолипидов, в частности, кардиолипина. Последний образует комплекс с белком β2-гликопротеином- 1, который входит в состав протромбина. По этой причине плазма больных с катастрофическим антифосфолипидным синдромом обладает антикоагулянтной активностью, и по содержанию волчаночного антикоагулянта можно судить о степени этой активности. При антифосфолипидном синдроме будут пролонгированы все зависимые от протромбина тесты. При этом, несмотря на удлинение АЧТВ in vitro, время свертывания in vivo не нарушено, что и определяет высокий риск тромбозов при антифосфо-липидном синдроме.

Терапия катастрофического антифосфолипидного синдрома носит комплексный характер. На фоне плазмафереза назначают нефракционированный гепарин (НФГ), преднизолон.

При неэффективности проводят пульс-терапию метилпреднизо-лоном. Удаляемую плазму.восполняют донорской СЗП. Нередко при тотальных тромбозах мезентериальных сосудов приходится прибегать к хирургическому вмешательству, существенно ухудшающему прогноз.

https://tДиссеминированное внутрисосудистое свертывание ДВС-синдром - полное нарушение взаимодействия всех систем

гемостатического баланса, которые определяют его равновесие и к которым относят эндотелиальные клетки, тромбоцитарный (первичный) гемостаз, плазменную систему свертывания и фибринолиз. Для ДВС характерно одновременное наличие кровоточивости и микро-тромбирования, приводящих к быстрому развитию органной и полиорганной недостаточности.

Причины развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания

• Шок (гиповолемия и гипоксия) любой этиологии.

• Инфекции.

• Сепсис (бактериальный, вирусный, грибковый).

• Травма:

-ожоги;

-краш-синдром;

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

- ЧМТ; - жировая эмболия;

- травматичные хирургические операции.

• Осложнения беременности и родов:

• Острый внутрисосудистый гемолиз.

• Протезирование сосудов.

• Укусы змей.

• Новообразования.

• Болезни печени: - цирроз;

- острый фульминантный гепатит; - внутриутробная смерть плода; - эмболия околоплодными водами;

- HELLP-синдром.

Диагностика Клинические и лабораторные признаки ДВС-синдрома представлены в табл.

1.15.

Таблица 1.15. Признаки синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

5.Переливание тромбоцитов. - только в случае кровотечения и снижения их количества менее 50×109/л Цель переливания тромбоцитов - превысить это значение, для чего необходима, как правило, одна единица концентрата тромбоцитов (55-70×109/л) на 10 кг массы тела за одну трансфузию. При выраженном потреблении тромбоцитов необходимы повторные переливания каждые 24 ч.

6.Переливание эритроцитов показано только по жизненным показаниям при верифицированных признаках гипоксемии и тканевой гипоксии вследствие анемии.

1.5.ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) всегда считалась одной из основ интенсивной терапии. Результаты патофизиологических и клинических исследований доказательной медицины последних лет сместили акценты в сторону уменьшения объемов инфузион-ной терапии (интенсивной

терапии) в различных ситуациях, включая «большие» операции и даже септический шок.https://t

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Большинству пациентов, находящихся на лечении в ОРИТ, инфузи-онная терапия как таковая не нужна. Восполнение суточных потребностей в жидкости и электролитах следует возмещать за счет энтераль-ного и/или парентерального питания, а в случае развития ОПН - за счет замещающего раствора (субституата).

Целевыми показаниями к ИТТ следует считать следующие ситуации: me/medknigi

• кровотечение (быстрое восполнение, преимущественно кристаллоидами и препаратами крови);

• дистрибутивный шок (септический, анафилактический) - быстрое восполнение жидкости (минуты, часы) кристаллоидами (прежде всего!) и коллоидами; раннее начало инотропной и вазопрессорной поддержки [норэпинефрин (Норадреналин*), эпинефрин (Адреналин*)];

• дегидратация - медленное восполнение жидкости (часы, дни) исключительно сбалансированными кристаллоидами.

Показания к назначению инфузионной терапии должны быть четко обоснованы. Для решения вопроса о назначении инфузионной терапии не следует использовать термин «гиповолемия», так как не существует четких клинических критериев диагностики этого состояния.

Следует выделить две основные цели инфузионной терапии:

• коррекция нарушений микроциркуляции (восполнение дефицита внутрисосудистого объема);

• коррекция дегидратации (восполнение дефицита, в первую очередь внеклеточной жидкости.)

Обоснованием интенсивной терапии для коррекции нарушений

микроциркуляции должно быть одновременное наличие трех условий: https://t• признаки тканевой гипоперфузии (артериальная гипотензия + холодные

конечности + мраморность кожного покрова + сосудистое пятно >3 с + уровень лактата >2 ммоль/л);

• улучшение параметров гемодинамики в ответ на внутривенное введение жидкости [увеличение внутрисосудистого объема (преднагрузки) приводит к росту ударного объема сердца], то есть функция миокарда отражает реакции, соответствующие восходящей части кривой Франка-Старлинга;

• невысокий риск перегрузки жидкостью (например, ЦВД <15 см вод.ст.). Для оценки реакции на внутривенную инфузию неприменимо использование ЦВД! Исключение могут составлять пациенты с очень низкими величинами ЦВД в сочетании с синусовой тахикардией и артериальной гипотензией. В равной мере не следует использовать показатель глобального конечно-диастолического объема.

Наиболее точно оценить реакцию на внутривенную инфузию у пациента при ИВЛ можно с помощью динамических показателей - вариабельности инвазивного АД (то есть пульсового давления, систолического давления,

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

ударного объема), также допустимо использование неинвазивного показателя - вариабельности плетиз-мограммы.

Для оценки реакции на внутривенную инфузию у самостоятельно дышащих пациентов применим тест пассивного поднятия ног. Для его выполнения пациента из полусидячего положения (45°) перемещают в горизонтальное и одновременно поднимают ноги на 30-45°. О положительной пробе свидетельствует рост сердечного индекса (СИ) на ≥15% (допустима оценка любым из методов - инвазивным, чреспи-щеводной допплерографией и т.п.), а также увеличение EtCO2.

Оказалось, что во многих ситуациях реакция на внутривенную инфузию невысока, что делает инфузионную терапию у многих пациентов нецелесообразной, тогда как вместо нее требуется назначение

вазопрессоров (типичный пример - септический шок у пожилых). Кроме того, при гипотензии, связанной, например, с эпидуральным или субарахноидальным введением местных анестетиков, несмотря на хорошую реакцию на внутривенную инфузию, целесообразно увеличить тонус сосудов за счет вазопрессоров, а не давать избыток жидкости, который увеличит послеоперационные осложнения и летальность. Тому есть и патофизиологическое обоснование:

среднее АД = СВ × общее периферическое сопротивление сосудов.

Если первично снижается общее периферическое сопротивление сосудов (анестезия, сепсис, спинальный шок), то следует увеличить общее

крайне сложно. Лишь немногие производители выпускают подобные растворы.

В большинстве случаев для инфузионной терапии (при изотонической дегидратации) следует использовать изотонический сбалансированный кристаллоид (например, Стерофундин изотонический*) - так называемые базовые растворы кристаллоидов.

Корригирующие растворы кристаллоидов нужны для коррекции содержания электролитов. Для коррекции гипернатриемии (гипертонической дегидратации) используют кристаллоиды с пониженным содержанием натрия [Нормофундин Г-5*, натрия ацетат + натрия хлорид (Дисоль*), калия хлорид + натрия гидрокарбонат + натрия хлорид (Трисоль*), калия хлорид + натрия ацетат + натрия хлорид (Ацесоль*)]. Для коррекции гипонатриемии (гипотонической

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

дегидратации) препаратом выбора является изотонический раствор натрия хлорида («физиологический раствор»), а также сбалансированные изотонические кристаллоиды.

Для коррекции гипокалиемии (и гипохлоремии) следует использовать 4% раствор калия хлорида (введение через дозатор).

Состав и характеристики кристаллоидных растворов Традиционно все электролитные инфузионные растворы в зависимости от

содержания натрия, точнее, от соотношения Naраствора/Naплазмы, делятся на три группы: гипо-, изо- и гипертонические. Клинический смысл такого

деления заключается, прежде всего, в особенностях распределения препаратов в организме. Изотонические растворы в равной мере распределятся между плазмой и интерстицием, тогда как

гипотонические - частично уйдут внутрь клетки. Об этом следует помнить и при выборе коллоидных плазмозаменителей: их классическим растворителем является 0,9% раствор поваренной соли, хотя в качестве растворителя могут выступать гипоили гипертонический раствор натрия хлорида либо сбалансированный полиионный раствор.

Для систематизации изложения особенностей кристаллоидных растворов воспользуемся одной из многочисленных сводных таблиц, отражающих как качественный, так и количественный состав полиионных инфузионных сред

(табл. 1.17)

Таблица 1.17. Качественный и количественный состав полиионных сред

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Осмолярность/осмоляльность Для описания осмотической силы раствора используют термины

«осмолярность» (ммоль/л) или «осмоляльность» (ммоль/кг). При этом принято отличать теоретическую и фактическую осмолярность или осмоляльность. Первая является величиной расчетной, а вторая - реальной с учетом происходящих в организме химических процессов (диссоциации молекул и метаболизма веществ, входящих в состав растворов). Теоретическая и фактическая осмотическая сила плазмы практически равны (теоретическая - 291.ммоль/л, фактическая - 286±5 ммоль/кг H2O), тогда как, например, для 0,9% натрия хлорида они уже заметно отличаются.

https://tТеоретическая осмотическая сила физиологического раствора составляет 308 ммоль л (сумма концентраций Na+ и Cl- - 154 + 154 ммоль/л), тогда как фактическая - только 286 ммоль/кг H2O, что является результатом существования так называемого осмотического коэффициента (0,926 для натрия хлорида), то есть осмотически активно только 93% натрия хлорида. На основании осмотической силы можно судить о тоничности раствора. Например, 0,9% раствор натрия хлорида, будучи с физико-химической точки зрения строго изотоничным плазме крови, то есть, обладая в точности равной осмотической активностью, in vivo оказывается гипертоническим. Происходит это потому, что осмолярность плазмы обусловлена отчасти и теми веществами, которые способны участвовать в метаболизме, давая в итоге воду (например, глюкозой). Статичная же осмолярность изотонического раствора натрия хлорида превращает его (в стратегической перспективе) в источник гиперто-ничности внеклеточной жидкости.

Еще одним, пожалуй, наиболее ярким примером различия между теоретической и фактической осмотической силой может служить водный

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

раствор декстрозы (Глюкозы*). Его теоретическая (in vitro) осмоляльность равна плазменной, тогда как фактически (in vivo), в силу быстрого метаболизма глюкозы, - это чистая вода. С этой точки зрения гипертоничность, например, Стерофундина Г-5* (576 ммоль/л) или Нормофундина Г-5* (530 ммоль/л), создающаяся в результате добавления

декстрозы (табл. 1.17), будет определяться только in vitro, тогда как их me/medknigi

фактическая осмотическая сила соответствует плаз менной. Состав электролитов

Различные растворы имеют совершенно разный электролитный состав. При выборе раствора следует внимательно ознакомиться с составом инфузионной среды. Многие растворы не содержат, например, ионов магния и кальция, в других - избыток хлора, в-третьих - недостаток натрия. Следующие пять столбцов анализируемой табл. 1.17 отражают состав и концентрацию ионов в различных растворах. С точки зрения желательной изоионности плазмозамещающего раствора вновь становится очевидной нефизиологичность так называемого физиологического раствора 0,9% натрия хлорида, электролитный состав

которого (Na+ - 154 ммоль/л и Cl- - 154 ммоль/л) существенно отличается от плазменного. Аналогичным образом можно получить представление о физиологичности других полиионных растворов.

рН Растворы декстрозы (Глюкозы ) и изотонический раствор натрия хлорида

обладают крайне низкими показателями рН - они кислые, рН достигает 3,5- 5,5! Это физико-химическое. свойство самого раствора, более того, для стабилизации растворов в них могут добавлять соляную кислоту. Очевидно,

что введение таких растворов приведет к дилюционному ацидозу. https://tУровень рН плазмы человека зависит не только от концентрации

углекислого газа (респираторный ацидоз/алкалоз) и бикарбоната (метаболический ацидоз/алкалоз). Этот старый подход описывается уравнением Гандерсона-Гассельбаха:

рН = рК + logHCO3-/(0,03 × pCO2).

В 1983 г. установили, что на рН плазмы сильное влияние оказывают также концентрация сильных ионов (Na, Cl, K, Mg, Ca, лактат), слабых ионов (слабые органические кислоты - белки и фосфаты) и неэлектролиты (принцип Стюарта). Причем ведущее значение во влиянии на рН из этих трех компонентов имеет разница сильных ионов - SID (Strong Ion Difference). В норме:

SID = Na - Cl = 140 - 100 = 40 ммоль/л.

Чем меньше SID, тем ниже рН, и наоборот, и вот почему.

Исходя из закона электронейтральности (концентрация отрицательно заряженных ионов плазмы всегда равна концентрации положительно заряженных) изменение концентрации хлора приведет к противоположному

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

изменению концентрации бикарбоната ввиду их одинакового заряда. Именно поэтому гиперхлоремия и переливание растворов, содержащих повышенное содержание хлора, приводят к ацидозу, а гипохлоремия и переливание растворов с пониженным содержанием хлора - к алкалозу. Например, SID изотонического раствора натрия хлорида равен: 154 ммоль/л

Последствия гиперхлоремического ацидоза (в эксперименте) включают: активацию провоспалительных цитокинов при сепсисе, вазо-констрикцию почечных сосудов, снижение клубочковой фильтрации, уменьшение активности ренина и нарушение моторики жКт. Исследования последних лет продемонстрировали отрицательное влияние переливания изотонического раствора натрия хлорида на почечную функцию и летальность.

Для того чтобы инфузионная среда не оказывала влияние на рН, в нее добавляют буфер - предшественники бикарбоната - анионы органических кислот (лактат, ацетат, малат, глюконат). Лактат и глюконат современные растворы практически не содержат ввиду их побочных эффектов [таких как гипергликемия, сниженный метаболизм при шоке, низкая скорость ощелачивающего эффекта, маркер тканевой перфузии, плохой метаболизм при нарушении функции печени (лактат), низкое ощелачивающее действие и высокое потребление кислорода (глюконат)]. Современные сбалансированные растворы, содержащие в основном ацетат и малат, на рН

ингредиентов, в частности, анионов органических кислот, добавляемых в целях профилактики ацидоза, развивающегося в результате проводимой инфузионной терапии.

Генез инфузионного ацидоза сложносоставной. Во-первых, сами кристаллоидные растворы имеют кислую реакцию. Например, 0,9% раствор поваренной соли для внутривенной инфузии имеет рН, равный 5,5 (4,5-7,0), хотя с точки зрения классических представлений о гидролизе солей должен обладать нейтральной реакцией.

Кислая среда 0,9% раствора натрия хлорида обусловлена технологическими особенностями его производства и хранения. В частности, при контакте с воздухом в воде растворяется СО2, что приводит к ее закис-лению, кроме того, в процессе хранения в стеклянной таре из самого стекла в раствор попадают вещества, сдвигающие рН в кислую сторону.

Другой причиной развития ацидоза является разбавление гидрокарбонатиона (HCO3-) плазмы (в норме - 22-26 ммоль/л) плазмозаменителями, его не содержащими. При этом ацидоз, как уже отмечено, является результатом

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

гиперхлоремии. Наконец для стабилизации в раствор может быть добавлена соляная кислота.

В целях профилактики такого рода нарушений КОС в полиионные растворы стали добавлять метаболизируемые анионы - анионы органических кислот, поглощающие в процессе биодеградации ионы водорода и кислород и

разрушаемые до HCO -. Добавление собственно гидрокарбонат-иона

(наиболее простое решение!) оказалось практически невозможным в силу его нестабильности в растворах и выпадения с осадок в случае

взаимодействия с ионами кальция.

В качестве предшественников гидрокарбонат-иона - потенциальных носителей резервной щелочности - стали использовать анионы органических кислот:

• ацетат (уксусную кислоту);

• лактат (молочную кислоту);

• глюконат (глюконовую кислоту);

• малат (яблочную кислоту);

• цитрат - анион лимонной кислоты - в качестве буфера в инфу-зионных средах не используется, однако нашел широкое применение как ингредиент гемоконсервантов.

С точки зрения особенностей метаболизма указанные анионы не биоэквивалентны, они различаются, в частности, как по количеству необходимого в процессе окисления кислорода, так и образующегося в его результате гидрокарбонат-иона (рис. 1.15).

Для окисления одного.моля:

• малата - потребуется полтора моля кислорода;

3 me/medknigi

• ацетата - необходимы уже два моля кислорода; https://t• лактата - потребуется три моля кислорода;

• глюконата - необходимы пять шесть молей кислорода.

Как уже было упомянуто, окисление носителей резервной щелочности сопровождается образованием разного количества гидрокарбонат-иона. Так, сжигание одного моля ацетата, глюконата и лактата приводит к образованию эквивалентного количества HCO3-, тогда как метаболизм моля малата и цитрата завершается образованием соответственно двух и трех молей HCO3-.

Таким образом, выбор плазмозаменителя с учетом дополнительной энергетической нагрузки, связанной с процессом его биодеградации, а также влиянием КОС, имеет под собой глубокую физиологическую основу.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi