Глава 13

LPS — липополисахариды ОМР — белки наружной

мембраны МОМР — основной белок

наружной мембраны

Рис. 13.4. Структура клеточной стенки хламидии

Особое внимание следует обратить на то, что широко используе­мый в практике 0,5% -ный раствор хлорамина не способен инакти-вировать хламидии даже при 10-минутной экспозиции. Только 2% -ная концентрация препарата обеспечивает дезинфекцию мате­риала в течение 1 минуты. Установлено также, что при t 18-19 °С хламидии могут сохранять жизнеспособность в дехлорированной водопроводной воде до 5 суток, и их надежная дезактивация в вод­ных резервуарах общественного пользования может быть достиг­нута только гиперхлорированием.

Хламидии проявляют чувствительность к 0,5% -ному раствору фенола, 2% -ному раствору лизола, 0,5% -ному раствору перманга-ната калия, 6% -ной перекиси водорода.

Возбудитель хламидиоза высокочувствителен к этиловому спирту (70°) и эфиру. Этиловый спирт в течение 2-х минут, а эфир в течение 3-х часов полностью инактивирует хламидии.

Патогенез

Входными воротами урогенитального хламидиоза служат моче­половые органы человека. Необходимым условием возникновения инфекционного процесса является проникновение и размножение хламидии в клетках цилиндрического (столбчатого) эпителия.

496

Глава 13

Учитывая тропизм возбудителя, первичные очаги могут быть обна­ружены на поверхности конъюнктивы, уретры, эндоцервикса, эндометрия и фаллопиевых труб. Риск заражения при половых контактах с больными урогенитальным хламидиозом превышает 60%.

Вступая во взаимодействие с чувствительными клетками, хла­мидий проявляют себя активными паразитами, используя различ­ные факторы патогенности. После инвазии хламидий образуется комплемент, который приводит к стимуляции гранулоцитов. Эта воспалительная реакция сопровождается локальной гибелью клет­ки и разрушением ткани, что дополняется высвобождением фосфо-липазы А₂ и простагландинов. Это приводит к отеку и гиперемии слизистой оболочки, нарушению целостности эпителиального слоя с частичной десквамацией эпителия. Хламидийный антиген вызы­вает также индукцию цитокинов, особенно v-интерферона. Это снижает клеточный иммунитет, а с другой стороны, дает возмож­ность проникать и вызывать разрушение инфицированных клеток эндотелия посредством активизации гуморального и клеточного иммунного ответа против антигенпродуцирующих клеток. Пред­полагается, что накопление монокинов способствует образованию соединительной ткани, что может нарушать проходимость маточ­ных труб при их хламидийном поражении.

При хламидийной инфекции не срабатывает такое важное звено неспецифической резистентности, как фагоцитоз. Взаимодействие хламидий с лимфоцитами и макрофагами не всегда завершается лизисом. Это способствует циркуляции возбудителя с крово- и лим-фотоком, а также его персистенции, нередко приводящей к много-очаговости с преобладанием подострых и хронических форм. И в этих случаях на внедрение хламидийного антигена макроорганизм начинает реагировать гуморальным иммунным ответом, который проявляется в синтезе местных и сывороточных общих и специфи­ческих иммуноглобулинов, а именно IgA, IgG, IgM. При первичном инфицировании в сыворотке крови сначала появляется специфи­ческий IgM. Прогрессирование заболевания, т. е. переход острой стадии в хроническую, характеризуется появлением IgA-антител, а затем IgG. В дальнейшем повышение титра специфических IgA и IgG свидетельствует об активизации хронического нелеченного или недолеченного хламидийного процесса. Однако в некоторых случаях специфический IgG может определяться в сыворотке кро­ви при отсутствии хламидийного антигена. Поэтому о течении и исходе воспалительного процесса хламидийной этиологии нельзя

497