Глава 10

мость между степенью микробной обсемененности и тяжестью клинического течения заболевания. При неосложненном течении послеродового периода показатель 10-Ю³ КОЕ/мл соответствует низкой степени обсемененности, показатели в пределах 10³—10⁹ КОЕ/мл являются прогностическими между нормой и ин­фекционным процессом.

Содержание микробов 10⁴-10⁶ КОЕ/мл соответствует средней степени обсемененности и свидетельствует о развитии инфекцион­ного процесса. При тяжелом течении эндометрита чаще отмечает­ся показатель обсемененности полости матки в пределах 10⁷-10⁹ КОЕ/мл. Имеется зависимость между клинической тяже­стью эндометрита и частотой обнаружения микробных ассоциаций с изменением вида микробов-ассоциантов. Так, параллельно с на­растанием тяжести заболевания кроме типичных представителей аэробов-энтерококков и энтеробактерий чаще выделяется виру­лентный стрептококк группы В, в несколько раз возрастает частота обнаружения пептострептококков, чаще выделяется более пато­генный штамм бактероидов (В. Fragilis).

На характер микрофлоры, выделяемой из полости матки у жен­щин с эндометритом, оказывает влияние проводимая антибиотико-терапия. Невероятный рост энтерококков связан, в основном, с проведением антибактериальной терапии, а именно — с широким применением аминогликозидов и цефалоспоринов, к которым эн­терококки нечувствительны.

Таким образом, в этиологии гнойно-воспалительных осложне­ний преобладают ассоциации грамположительных условно-пато­генных аэробных и анаэробных микроорганизмов, в том числе входящих в состав нормальной эндогенной флоры нижнего отдела генитального тракта.

Патогенез

Основными путями распространения инфекции при эндометри­те являются:

• восходящий, что связано с повышающейся ролью в этиологии гнойно-воспалительных заболеваний условно-патогенных микро­организмов, обитающих во влагалище беременной женщины (особенно это свойственно неспецифическим микробам — стафило­коккам, стрептококкам);

• гематогенный;

• лимфогенный;

349

Глава 10

— интраамниалъный, связанный с внедрением в акушерскую практику инвазивных методов исследования (амниоскопии, ам-ниоцентеза, кордоцентеза, редукции эмбрионов при многоплодной беременности и др.). Воспалительный процесс может развиваться и в результате активизации нормальной эндогенной флоры влагали­ща (например, при ослаблении защитных сил организма или мест­ного иммунитета), изменений эндокринной системы вследствие внешнего воздействия (роды, аборт).

Возникновение и течение инфекционного заболевания у родиль­ниц в значительной мере определяется состоянием клеточного и гуморального иммунитета. Установлено, что даже у здоровых женщин во время беременности и в ранние сроки послеродового пе­риода наблюдается транзиторный частичный иммунодефицит. От­мечается угнетение Т-клеточного (Т-лимфоцитопения, снижение пролиферативной активности лимфоцитов, повышение активнос­ти Т-супрессоров) и гуморальных звеньев иммунитета.

У беременных с инфекционными осложнениями в послеродовом периоде имеются нарушения клеточного иммунитета, которые вы­ражаются в снижении общего числа Т- и В-лимфоцитов, угнетении функциональной активности Т-клеток, активации Т-супрессоров. Одновремено наблюдаются изменения гуморального иммунитета с изменением концентрации IgG и М. В целом характер обнаружива­емых у родильниц с эндометритом изменений свидетельствует о на­личии у них вторичного иммунодефицита.

По своей сути эндометрит — это проявление раневой инфекции. Внутренняя поверхность матки после отделения последа представ­ляет собой обширную рану, заживление которой протекает согласно общебиологическим законам заживления любой раны. При этом на первом этапе происходит очищение внутренней поверхности матки через воспаление (I фаза раневого процесса) с последующей эпителизацией и регенерацией эндометрия (II фаза раневого про­цесса).

Одним из основных механизмов патогенеза развития хроничес­кого воспалительного заболевания половых органов является со­стояние эндогенной интоксикации. Первичной причиной возник­новения синдрома эндогенной интоксикации у больных с хроническим воспалительным процессом внутренних гениталий являются патогенные микроорганизмы. Их эндо- и экзотоксины, а также другие продукты жизнедеятельности угнетают функцию ре-тикулоэндотелиальной системы, снижают активность фагоцитов, титр комплемента и других факторов неспецифической резистент­ности организма, нарушают микроциркуляцию в органах и тка-

350