Химические ожоги

Химические ожоги возникают в результате поражения кожи (реже слизистых оболочек) растворами щелочей, кислот, солями некоторых тяжелых металлов. Химические ожоги приобретают особую опасность при разрушении ракетных комплексов и хранилищ агрессивных компонентов ракетного топлива.

По глубине поражения тканей (степени) химические ожоги классифицируются так же, как и термические. Однако для химических ожогов II степени образование пузырей нехарактерно, так как эпидермис разрушается, образуя либо тонкую некротическую пленку (при ожоге кислотой), либо полностью отторгается, обнажая розовую раневую поверхность дермы (при ожоге щелочью).

Характер изменений тканей при более глубоких поражениях (ожогах III-IV степени) также различен: при ожогах кислотой формируется сухой плотный струп (коагуляционный некроз), а при поражении щелочью струп первые 2-3 сут мягкий, серого цвета (коликвационный некроз), а в дальнейшем подвергается гнойному расплавлению или высыхает.

Если химическое вещество нагрето, то возникает термохимический ожог. Окислители реактивного топлива (азотная кислота и ее окислы) действуют подобно кислотам, вызывая сухой некроз.

Ожоги аммиаком сопровождаются развитием влажного некроза. При действии кислот наступает коагуляция белка. При растворении некоторых из них в тканевой жидкости происходят выделение тепла и перегревание тканей, что приводит к их гибели.

Поражающее действие агрессивных веществ начинается с соприкосновения их с тканями и продолжается до завершения химических реакций. После этого в ожоговой ране остаются вновь образованные органические и неорганические соединения, которые оказывают неблагоприятное влияние на процессы регенерации. Границы поражения при химических ожогах обычно четкие, нередко в результате растекания химического вещества образуются узкие полосы ожога. В центральной зоне поражение более глубокое, чем на периферии.

Внешний вид участка поражения (струпа) зависит от характера химического вещества. При ожогах серной кислотой он коричневый или черный, азотной - имеет желто-зеленый оттенок, соляной - светло-желтый, фтористоводородной - грязно-серый, концентрированной перекисью водорода - белый.

Комбинированные радиационно-термические поражения

Комбинированные поражения возникают при воздействии на человека двух и более поражающих факторов. Особенности их течения определяются синдромом взаимного отягощения.

Воздействие лучевого поражения влияет на течение ожогов и ожоговой болезни следующим образом:

• замедляются и извращаются репаративные и регенеративные процессы в ожоговой ране;

• учащаются инфекционные осложнения, среди которых нередко встречаются анаэробная инфекция, сепсис;

• возникновение ожоговой болезни происходит при меньшей площади поверхностных и глубоких ожогов;

• возрастает летальность.

Наряду с этим наличие ожогов утяжеляет течение лучевой бо лезни:

• уменьшается продолжительность скрытого периода лучевой болезни;

• может возрастать тяжесть лучевого поражения на одну степень (например, лучевые поражения II степени в сочетании с обширными и глубокими ожогами соответствуют тяжести и клиническому исходу лучевых поражений III степени);

• порог развития лучевой болезни на фоне обширных и глубоких ожогов снижается до 0,5-0,75 Гр (вместо 1 Гр при изолированном поражении).

Отмеченные признаки синдрома взаимного отягощения при комбинированных терморадиационных поражениях развиваются вследствие нарушений защитно-адаптационных механизмов, которые обусловлены угнетением иммунных и неспецифических факторов защиты организма, панцитопенией, геморрагическим синдромом (понижение свертываемости крови, повышение ломкости и проницаемости капилляров).

Наряду с утяжелением течения лучевой болезни при комбинированном радиационном поражении В.М. Бурмистров и соавт. (1970) отмечали местные нарушения со стороны ожоговой раны.

В скрытом периоде лучевой болезни значительных отклонений от обычного течения ожоговой раны не наблюдается. В разгар лучевой болезни угнетается воспалительная реакция в области ожогов, замедляются отторжение некротических тканей, образование грануляционной ткани и эпителизация. Появляются кровоизлияния под ожоговым струпом, нагноение ожоговой раны и окружающих ее тканей. В тяжелых случаях наступают регрессивные изменения тканей раны, в частности некроз уже образовавшихся грануляций (Вишневский А.А., Шрайбер М.И., 1968).

В разгар лучевой болезни наиболее серьезными осложнениями являются сепсис и так называемая некротизирующая лейкопеническая пневмония, характеризующаяся крайне тяжелым течением.

В период разрешения лучевой болезни репаративные и регенеративные процессы начинают постепенно восстанавливаться. Ожоговая рана очищается от некротизированных тканей, развивается полноценная грануляционная ткань, активизируются процессы регенерации эпидермиса и соединительной ткани.

По данным М.Н. Фаршатова и соавт. (1982), радиоактивное заражение ожоговых ран продуктами ядерного взрыва не оказывает специфического действия на течение раневого процесса. Однако при оказании медицинской помощи таким пострадавшим необходимо предусмотреть меры по удалению радиоактивных веществ во время туалета ожоговых ран. После его завершения выполняется повторный дозиметрический контроль.

В настоящее время установлено, что при комбинированных терморадиационных поражениях на первый план выходят меры профилактического характера. Необходимо использовать скрытый период лучевой болезни для проведения эффективного хирургического лечения, включающего как местное воздействие на ожоговую рану (некрэктомия, аутодермопластика), так и комплексное лечение ожоговой болезни.