книги из ГПНТБ / Мирзоян, Э. Н. Развитие учения о рекапитуляции

сдвигания, по Вейсману,— чисто механический процесс: призна­ ки сдвигаются назад настолько, насколько они вытесняются с конечных стадий онтогенеза вновь присоединяющимися призна­ ками 4. В качестве доказательства он ссылается на свои наблю­ дения над развитием рисунка у гусениц (в онтогенезе) и глав­ ным образом на исследования Л. Вюртенбергера (1873) по эво­ люции скульптуры раковины у аммонитов 5.

Проблему рекапитуляции Вейсман обсуждал также в связи с проблемой жизни и смерти 6. В соответствии со своим пред­ ставлением о потенциальном бессмертии простейших однокле­ точных животных Вейсман утверждал, что биогенетический за­ кон неприложим к простейшим, так как они не обладают онтогенезом 7.

Аналогичное мнение^ высказывалось, впрочем, и до Вейсмана О. Бючли и др. Рекапитуляция филогенеза у про­ стейших отрицается Вейсманом также на том основании, что допущение возможности преобразования, например, монеры в более высокую форму — жгутиковую инфузорию — означало бы, что филогенетическое развитие должно было бы точно следо­ вать шаг за шагом за соответствующим ему онтогенезом, как прямое приспособление к условиям существования. Наконец, по мнению Вейсмана, только с возникновением полового раз­ множения появляются условия для рекапитуляции и, следова­ тельно, для проявления биогенетического закона. Размножение путем простого деления, присущее простейшим, исключает ре­ капитуляцию. Впоследствии было показано, однако, что рекапи­ туляция свойственна простейшим.

Некоторые последователи Вейсмана отрицали существование связи между онтогенезом и филогенезом. Так, К. Эмери8 ут­ верждал, что последовательность явлений онтогенеза опреде­ ляется, во-первых, физико-химическими условиями и, во-вторых, относительной энергией более древних и более новых наслед­ ственных элементов. Влияние филогенеза никак в этом не ска­ зывается. В развитии зародыша в действительности не наблю­ дается ни повторения филогенеза, ни ценогенетических явлений.

4 A. Weismann. Die Entstehung der Zeichnung bei den Schmetterlingsraupen.

142 ОТ УЧЕНИЯ О ПАРАЛЛЕЛИЗМЕ К ТЕОРИИ ФИЛЭМБРИОГЕНЕЗА

Такие выражения, как рекапитуляция и ценогенез, можно упо­ треблять только метафорически. Эти понятия возникли вслед­ ствие эпигенетического понимания онтогении, и с развитием «эволюционизма», как именует Эмери преформистские представ­ ления, они утрачивают свой смысл.

С позиций корпускулярной теории наследственности подо­ шел к обсуждению проблемы рекапитуляции О. Гертвиг. Пола­ гая, что в эволюции видов существуют два ряда процессов: развитие видовой (половой) клетки, идущее от простой органи­ зации идиоплазмы к более сложной, и периодически повторяю­ щееся развитие многоклеточной особи, или единичный онтоге­ нез, изменение которого соответствует изменению видовой клет­ ки, Гертвиг заключает, что рекапитуляции анцестральных форм не существует. Ближе ход рассуждений Гертвига9 выглядит следующим образом. Если обозначить оплодотворенное яйцо ин­ дексом А, морулу — В, бластулу — С, гаструлу — D, нейрулу — Е и т. д., то эмбриональное развитие выразится вертикальным рядом ABCDE...Z. Филогенез и онтогенезы членов филогенети­ ческого ряда получат следующий схематический вид:

и точно выраженная в биогенетическом законе, с формулиров­ кой которого Гертвиг выражает несогласие.

Филогению Гертвиг сравнивал с цепью, которая состоит из бесчисленных звеньев — онтогенезов 10. Он исходил из того оче­ видного факта, что клетка, дающая начало новым онтогенезам, сама видоизменяется, постоянно обогащаясь новыми возможно­ стями. Если обозначить степень изменения онтогенетических стадий индексами 1, 2, 3, 4, 5..., то геккелевская схема

9 О. Hertwig. Ober die Stellung der vergleichenden Entwicklungslehre zur vergleichenden Anatomie, zur Systematik und Deszendenztheorie.— Hand-

buch der vergleichenden und experimentallen Entwicklungslehre der Win beltiere, III, 3, Jena, 190&

19 Там же, стр. 176.

примет новый вид:

АА1 А3 А3 А4 . . . Ап

вBi В2 В3

СС1 С3 D D1

Е

Это означает, согласно Гертвигу, что в каждом более позднем члене филогенетической цепи развитие никогда не начи­ нается с исходного пункта предшествующего развития, ни в ка­ кой точке оно не идет в обратном направлении. Чем сложнее конечный продукт онтогенеза, тем сложнее соответствующий ему зачаток. Другими словами, оплодотворенное яйцо высоко­ организованного многоклеточного животного не есть точно вос­ произведенная копия древнего амебообразного предка, гаструла не тождественна вымершим кишечнополостным и т. д. Эти рассуждения неоспоримы, но вывод об отсутствии повторяемо­ сти в развитии, который делает Гертвиг, никак с ними не вя­ жется. Биогенетический закон Гертвиг предложил заменить по­ ложением о повторении форм как закономерном для органиче­ ского развития процессе, выражающем общие законы развития живого органического вещества. Он полагал, что существуют два параллельных независимых ряда развития — онтогенез и филогенез — и наличие между ними известного сходства яв­ ляется результатом подчинения этих независимых процессов об­ щим законам развития. Вывод Гертвига звучит совершенно па­ радоксально: «Рекапитуляция была бы возможна, если бы мы допустили постоянство видов, как раз противоположно тому учению, для подтверждения которого и образовался основной биогенетический закон» и. Как было замечено А. Н. Северцовым, точка зрения Гертвига «не выражает основного факта, на который обратили внимание исследователи связи между онто­ генезом и филогенезом, а именно сходства между признаками взрослых предков и признаками эмбрионов потомков, во взрос­ лом состоянии утративших эти признаки» 12. Отметив, что пов­ торение строения стадий взрослых предков в эмбриогенезе со­ вершенно необязательно, Северцов вскрыл ошибочность позиции Гертвига, сформулировав центральный вопрос, на который по­ следний не сумел дать правильного ответа: существует ли ре­ капитуляция первично? 13

11 О. Гертвиг. Развитие биологии в XIX столетии. Пер. с нем. М., 1910, стр. 57. 12 А. Н. Северцов. Этюды по теории эволюции. Индивидуальное развитие

и эволюция. М., 1912, стр. 69. 15 Там же, стр. 70.

ности, признавая биогенетический закон, объясняли онтогенети­ ческое и филогенетическое развитие, исходя из столь различ­ ных принципов, что взаимосвязь между этими процессами фак­ тически совершенно утрачивалась. Противоречие это подмечали и старались устранить и сами сторонники корпускулярной тео­ рии. Один из аргументов Вейсмана против теории идиоплазмы Нэгели как раз состоял в указании на это противоречие. С ним столкнулся и Гертвиг, пытаясь совместить биогенетический за­ кон со своей теорией биогенеза. Выход он искал в допущении общего закона развития органического вещества, определяюще­ го процесс индивидуального и исторического развития и.

Вслед за Вейсманом к сочетанию биогенетического закона с генетическими воззрениями стремились Мак-Брайд415, Броман 16 и др. Первый из названных ученых усматривал в река­ питуляции доказательство наследования приобретенных призна­ ков. Броман объяснял сохранение анцестральных признаков со­ хранением соответствующих генов. Но уже Иогансен отказался от мысли о примирении закона с генетическими воззрениями 17. Столь же решительную позицию занял Т. Г. Морган.

Неоднократно Морган критиковал спекулятивные, по его собственному выражению, представления Вейсмана о механизме наследственности и индивидуальном развитии. Однако и ему не удалось избежать полностью механического изображения за­ кономерностей эволюции, в том числе и явления рекапитуля­ ции. В книге «Теория гена» он отмечал 1819сходство своих пред­ ставлений с представлениями Вейсмана, согласно которым заро­ дышевая плазма данного организма включает наследственные единицы, представляющие различных предков, или точнее заро­ дышевые плазмы предков. Но дальше этого Морган не пошел; ни в «Структурных основах наследственности», ни в «Теории гена» речь о биогенетическом законе и теории рекапитуляции прямо не идет 1Э. И все же несовместимость положений корпуску­ лярной теории наследственности с основными положениями тео­

14 О. Гертвиг. Клетки и ткани. Основы общей анатомии и физиологии, т. 2.

его сокрытия. Закон этот неверен в том отношении, что свя­ зывает появление нового признака с исходным, старым призна­ ком. Такой постоянной связи не существует; новый признак развивается не после достижения исходным признаком своей конечной стадии, как это предусматривается биогенетическим законом, а просто занимает место исходного признака. «Пра­ вило... состоит в том, что первоначальная конечная стадия вы­ падает из развития и замещается новым признаком»24. Биоге­ нетический закон неверен еще и потому, что он, согласно Мор­ гану, утверждает, будто «эмбрионы представителей высших групп проходят через взрослые стадии более низко организо­ ванных представителей этой же группы...»25 Биогенетическому закону и теории рекапитуляции Морган противопоставляет свою теорию гена, которая, по его словам, согласуется со всеми фак­ тами относительно развития вновь появляющихся признаков. На место теории рекапитуляции он выдвигает «принцип эмбрио­ нального консерватизма», гласящий, что «высшие и низшие чле­ ны группы проходят одни и те же стадии развития» 26.

Критику теории рекапитуляции Морган продолжил в «Экс­ периментальных основах эволюции»27; основной упор здесь сделан на доказательство неверности положения о повторении всех стадий развития предков в эмбриональном развитии по­ томка. Морган полагал, что теория рекапитуляции вводит в

объяснение непрерывности и родства форм трансцендентальные предположения. Обращаясь к фактам, установленным генети­ кой, а именно: что новый ген может вызвать изменения ран­ них стадий развития и что новый тип развития может при­ вести к изменению конечной стадии развития путем замеще­ ния ее новой стадией 28, Морган заключил, что эволюция про­ исходила преимущественно путем изменения поздних стадий развития.

В критике некоторых элементов биогенетического закона Морган был, несомненно, совершенно прав. Однако его убежде­ ние, будто биогенетический закон затемняет, маскирует истори­ ческое родство между органическими формами и, более того, вводит элемент трансцендентальное™ в объяснение указанного факта, ошибочно. Морган недооценил основную идею биогене­ тического закона —- идею рекапитуляции. Схема рекапитуляции, предложенная Морганом, рисует эмбриональное развитие инди­

24Т. Г. Морган. Развитие и наследственность, стр. 154.

25Там же, стр. 153.

28 Там же, стр. 155.

27 Т. Г. Морган. Экспериментальные основы эволюции. Пер. с англ. М,— Л., Биомедгиз, 1936.

28 Т. Г. Морган. Развитие и наследственность, стр. 152— 153.

видуума как механически надстраиваемую с усложнением ор­ ганизации совокупность стадий («...высшие и низшие члены группы проходят одни и те же стадии развития»).

Многие генетики и представители экспериментальной эм­ бриологии объясняли зародышевое сходство и рекапитуляцию консервативным характером ранних этапов онтогенеза. Пола­ гали, что изменение ранних стадий влечет за собой гибельную для организма реакцию. Подобных взглядов придерживался, например, В. Р у 29. Объяснение биогенетическому закону Ру ищет в предположении, согласно которому эволюция совершает­ ся путем изменения поздних этапов онтогенеза при сохранении ранних стадий неизмененными. С точки зрения генетики и физио­ логии развития биогенетический закон был подвергнут обсуж­ дению Н. К. Кольцовым30. Главную ошибку сторонников зако­ на из числа сравнительных анатомов и эмбриологов Кольцов усматривал в том, что они распространяют действие естествен­ ного отбора лишь на взрослые формы, из чего следует при­ знание надставок стадий за основной путь эволюции. Против этого им выдвигается основное положение генетики, гласящее, что наследственные изменения возникают в зиготе. Анализ двух ярких примеров рекапитуляции — развитие хорды и появление жаберных щелей у позвоночных — приводит Кольцова к заклю­ чению, что в подобных образованиях нельзя видеть бесполез­ ные остатки, воспроизводящие далекое филогенетическое прош­ лое.

Сохранение подобных образований объясняется выполняе­ мой ими детерминирующей функцией. Они не могут выпасть из онтогенеза, так как в противном случае нарушение корре­ ляционных связей привело бы к выпадению органов, индуци­ руемых данным зачатком. Было бы неправильно думать, что такого рода зачатки в прошлом являлись органами у взрослых организмов, а это означает, что формулировка «онтогенез по­ вторяет филогенез» неточна. «Вероятно, нередко случается, что у более поздних форм сохраняется только первоначальная детерминационная функция зачатка, а отсюда сравнительные ана­ томы совершенно неправильно выводят, что у предков этих форм имелась и вторичная функция древних форм, на самом деле не являвшихся, может быть, непосредственными предками, а лишь боковыми ветвями» 31.

29 W. Roux. Terminologie der Entwicklungsmechanik der Tiere und Pflanzen.

Leipzig, 1912.

30 H. К. Кольцов. Генетика и физиология развития.— В кн.: Организация клетки. М.— Л., Биомедгиз, 1936, стр. 540—584.

1,1 Н. К. Кольцов. Генетика и физиология развития, стр. 577ч

взрослых предков (или конечных стадий их эмбриогенеза) на ранние стадии развития потомков. В 1972 г. Р. Гольдшмидт сформулировал физиологическую теорию действия генов33. По этой теории, гены оказывают влияние, подобное действию эн­ зимов. Принимая, что большинство мутаций носит количествен­ ный характер, Гольдшмидт предполагал, что мутантный ген либо ускоряет, либо замедляет норму реакции. Основываясь на этих представлениях, Холдейн предположил, что при появлении бла­ гоприятного признака естественный отбор будет устранять от­ рицательные мутации, которые замедляют его развитие, накап­ ливая положительные мутации, ускоряющие этот процесс. Су­ ществует, однако, предел, за которым увеличение положитель­ ных мутаций уже не дает заметного ускорения реакций. По мере приближения к нему данный признак максимально разви­ вается на все более ранних этапах эмбриогенеза. Этот сдвиг не всегда полезен для зародыша; он имеет место и в том слу­ чае, если мутация безразлична или даже вредна для послед­ него (конечно, если вред незначителен и компенсируется уве­ личением размеров признака во взрослом состоянии). «Исходя из этой концепции,— писал впоследствии С. Гершензон,— при­ ходится сделать вывод, что, чем древнее филогенетически дан­ ный признак, тем на более ранней стадии онтогенеза он будет иметь тенденцию появляться. Напротив, «новые» признаки должны появляться только на поздних стадиях развития, и по­ степенный сдвиг их в сторону начальных стадий сможет иметь место только по мере их исторического «старения»» 34.

Изложенные взгляды Холдейна дополняются его представле­ ниями, согласно которым гены могут быть классифицированы по стадиям онтогенеза. «Гаметные», «зиготные», «эмбриональ­ ные» и т. д. гены вступают в действие на соответствующей стадии индивидуального развития. При сдвигании «взрослых» признаков на эмбриональные стадии происходит более раннее включение соответствующих генов. Рекапитуляция — следствие сохранения генов, определявших анцестральные признаки35.

теорией рекапитуляции, идет дальше соображений Моргана, так как раскрывает вероятный генетический механизм, удовлетвори­ тельно истолковывающий тот факт, что более ранние стадии онтогенеза отвечают более ранним этапам филогенетического развития анцестральных форм. Эта схема основывалась на ряде вероятных, но не вполне доказанных теоретических допущений 36. Достаточно сказать, что в исходный пункт воззре­ ний Холдейна — физиологическую теорию действия генов Гольд­ шмидта— были внесены поправки (Мюллером и др.), из кото­ рых следовало, что генные мутации носят не только количест­ венный, но и качественный характер. В последнем случае происхо­ дит качественное изменение существующих или возникновение новых физиологических реакций. Кроме того, Холдейн не учи­ тывал того обстоятельства, что развитие признака осуществ­ ляется большим количеством генов и влиянием многообразных внешних воздействий, из чего следовало, что сдвигание времени действия одного из генов на более раннюю стадию может приводить к нарушению нормального развития признака, а не

ксдвиганию времени его появления 37.

Спозиций экспериментальных данных генетики, феногенети-

ки и эмбриологии попытался вскрыть причины явления заро­ дышевого сходства Л. В. Крушинский, по мнению которого опи­ сательная морфология в состоянии установить лишь пути дости­ жения рекапитуляции и зародышевого сходства, но не причины названных явлений 38. Крушинский не был согласен с теми ге­ нетиками и представителями экспериментальной эмбриологии, которые видели причину рекапитуляции исключительно в высо­ кой летальности организма при изменении ранних стадий онтоге­ неза, и искал более общие механизмы, вызывающие зароды­ шевое сходство. Свои рассуждения он строил на допущении, по которому поздние стадии онтогенеза признака определяются большим количеством факторов, чем ранние. Отсюда следует вывод, что малая изменяемость ранних стадий онтогенеза при­ знака может автоматически определяться множественностью и комплексностью факторов индивидуального развития. Таким об­ разом, зародышевое сходство обусловливается двумя причина­ ми: летальностью изменений, возникающих на ранних стадиях, и автоматическим сохранением ранних стадий онтогенеза. По­ следний фактор по мере возрастания филогенетической дивер-

36С. Гершензон. Рекапитуляция признаков..., стр. 1068.

37См.: Л. В. Крушинский. Биогенетический закон в свете данных экспери­ ментальной биологии.— Природа, 1939, № 11, стр. 65.

38Л. В. Крушинский. Зародышевое сходство в свете закономерностей ин­

дивидуального развития.— Усп. совр. биол., т. XI, вып. 2, 1939, стр. 362—376.