15. Тромбози та емболії магістральних артерій

Гостра артеріальна непрохідність - раптове припинення кровотоку по артерії у результаті тромбозу, емболії або спазму. Основними причинами тромбозу є атеросклероз і ендартеріїт, емболій - захворювання серця. Захворювання, за яких можливі емболії, мають назву ембологенні захворювання.

ЕТІОЛОГІЯ. Виявлення ембологенного захворювання важливе для діагностики емболії, а також вибору методів хірургічного і консервативного лікування. У 80-93% хворих (за даними В.С.Савельєва) (I987) причиною емболії артеріальних судин великого кола кровообігу є захворювання серця з утворенням у його порожнинах тромбів: ішемічна хвороба серця (гострий інфаркт міокарда, дифузійний і постінфарктний кардіосклероз, аневризми серця), ревматичні пороки клапанів - переважно мітральний стеноз, септичний ендокардіт. У більшості хворих з емболіями артеріальних судин відзначаються порушення ритму серцевих скорочень, найбільш часто у вигляді миготливої аритмії. Ембологенні тромботичні маси знаходяться, як правило, у лівому передсерді (при мітральних пороках) і у левому шлуночку (при кардіосклерозі, інфаркті міокарда, аневризмах шлуночка).

Відрив внутрісерцевого тромбу відбувається нерідко при посиленні серцевої діяльності, часто внаслідок застосування серцевих глікозидів, емоційного і рухового порушення, після дефібриляції з метою усунення аритмії. Підвищення фібрінолітичної активності крові може сприяти фрагментації і відривові тромбу.

Серед позасерцевих ембологенних захворювань перше місце займають аневризми аорти, магістральних артерій. Рідше причинами емболій бувають пневмонії, пухлини легень. Звичайно емболи оклюзують магістральні судини в області біфуркацій і відходження великих гілок. Серед емболій артерій найчастіше спостерігаються емболії стегнової артерії, загальної здухвинної артерії, біфуркації аорти, підколінної артерії, плечової артерії в області відходження глибокої артерії плеча, а також у місці її біфуркації, рідко пахової або підключичної артерій.

ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМУ ГОСТРОЇ ІШЕМІЇ. У результаті гостро виниклої закупорки магістральної артерії розвивається спазм периферійних артерій, що ускладнює можливість коллатерального кровообігу. Внаслідок стазу крові, гіпоксії та аноксії, змін судинної стінки і системи крові, що згортається, розвивається тромбоз у проксимальному /тромб "наїзник"/ і у дистальному /продовжений тромб/ напрямках стосовно місця первісної оклюзії. Кордони тромбозу звичайно обмежені місцями відходження великих гілок, у яких зберігається кровоток. На початковій стадії тромб не спаяний з артеріальною стінкою і відносно легко може бути вилучений. У наступному тромботичний процес поширюється на її бічні гілки, м'язові артерії. Розвивається запальна реакція судинної стінки. Внаслідок метаболічних змін у тканинах виникають мікро- і макроагреганти формених елементів крові, тромбози у м'язових і навіть магістральних венах - 5-6% хворих /В.С.Савельєв із соавт., I987/. Поширення тромботичного процесу на мікроциркуляторні і венозне русло - надзвичайно несприятлива прогностична ознака, що у кінцевому рахунку призводить до розвитку необоротних змін у тканинах кінцівок.

Гостра непрохідність магістральних артерій призводить до розвитку аноксії /гіпоксії/ і порушенню усіх видів обміну у тканинах. У результаті переходу аеробного окислювання в анаеробний розвивається метаболічний ацідоз, у тканинах накопичується надлишкова кількість недоокислених продуктів обміну, з'являються активні ферменти, наприклад, кініни, "ішемічний токсин". Виникає порушення проникності клітинних мембран, загибель м'язових клітин. Внутрішньоклітинний калій і міоглобін накопичуються у міжклітинній рідині, потрапляють до загального кровотоку і розвиваються гиперкаліємія і "міоглобіновий нефроз".

При важкій тривалій ішемії кінцівки з'являється субфасціальний набряк м'язів, обумовлений порушенням проникності клітинних мембран і іонної рівноваги. М'язи кінцівок укладені в щільні фасціальні і кістково-фасціальні піхви, і їх здавлення при набряку збільшує порушення кровотоку у тканинах. Це може призвести до некрозу цілих груп м'язів, особливо після відновлення кровотоку у магістральних артеріях, оскільки набряк ішемізованих м'язів різко збільшується після операції.

Зміни центральної гемодинаміки, зокрема зниження артеріального тиску, погіршення показників серцевої діяльності /зниження ударного обсягу, серцевого індексу, підвищення загального периферичного опору/, погіршують і без того порушений місцевий кровообіг. Чутливість до аноксії /гіпоксії/ окремих тканин різна. У першу чергу настають зміни у нервовій і м'язовій тканинах, у яких необоротні зміни виникають через 10-12 годин аноксії. Шкіра більш стійка до кисневого голодування, необоротні зміни у ній розвиваються майже через 24 години.

Розлади кровообігу та ішемічне ушкодження тканин найбільш виражені у дистальних відділах кінцівки. Необоротні зміни у м'язах поширюються набагато проксимальніше, ніж у шкірі. Ішемічне ушкодження окремих м'язових груп може бути різним.

КЛІНІЧНА КАРТИНА І ДІАГНОСТИКА. Діагностика емболій периферійних артерій у типових випадках не представляє труднощів і не вимагає застосування спеціальних методів обстеження. Думка про емболію периферичних артерій завжди повинна виникати у тих випадках, коли у хворих із захворюваннями серця і судин /ембологенні захворювання/ виникає раптово сильний біль у животі, кінцівках, з наступним розвитком синдрому гострої ішемії (В.С.Савельєв і соавт. /1987/). До цього синдрому належать такі симптоми :

I. Суб'єктивні :

I) біль в ураженій кінцівці;

2) почуття оніміння, похолодання, парестезії.

II. Об'єктивні :

I) зміна кольору шкірних покровів;

2) зниження шкірної температури;

З) розлад чутливості;

4) порушення активних рухів у суглобах кінцівки;

5) хворобливість при пальпації ішемізованих м'язів.

Болючий синдром при емболіях дуже характерний: біль виникає раптово, швидко наростає, у короткий проміжок часу досягає значної інтенсивності. Іноді спочатку біль з'являється в області локалізації ембола, що особливо характерно для емболії біфуркації аорти. У більшості хворих біль відразу настільки інтенсивний, що порівнюється з відчуттями при ударі хлистом, електричним струмом. Раптовий різкий болючий синдром обумовлений спазмом магістральних артерій і периферійного русла.

За 2-4 години зі зняттям спазму інтенсивність болю зменшується. З об'єктивних симптомів дуже характерний колір шкірних покровів кінцівки. З перших хвилин емболії кінцівка блідо-землистого кольору, із прогресуванням ішемії з'являється синюшність, "мармуровий малюнок". Змінюється венозний малюнок кінцівки: підшкірні вени спавші, кров з вен легко видавлюється і вони приймають вигляд "канавок" /симптом "канавки"/. В усіх випадках відзначається зниження шкірної температури. При термографії визначається симптом "ампутації" кінцівки.

У перші години емболії настає поверхнева анестезія, більш виражена у дистальних відділах кінцівки. При прогресуванні ішемії послідовно зникає температурна і болюча чутливість. Поступово настають повна поверхнева і глибока анестезії, що є несприятливою прогностичною ознакою.

Порушення активних рухів характерно для вираженої ішемії м'язів, однак, іноді з перших хвилин емболії зникають активні рухи по типу болючого акинеза, але більш характерним є прогресування рухових розладів в міру наростання ішемії. У пізній термін з'являється ішемічна контрактура: I) часткова контрактура, за якої пасивні рухи різко обмежені і хворобливі; 2) тотальна контрактура. Свідченням важкої ішемії м'язів є субфасціальний набряк.

Основним симптомом артеріальної емболії є раптове зникнення пульсації дістальніше емболії. Безпосередньо вище ембола у перші години відзначається посилена пульсація.

На підставі вище перерахованих ознак важливо правильно визначити ступінь ішемії. Запропоновано багато різних класифікацій. У нашій країні одержала поширення класифікація В.С.Савельєва, за якою виділяється три ступені ішемії:

IA - почуття оніміння, похолодання, парестезія;

ІБ – біль;

ІІА – парез;

ІІБ – плегія;

IIIA - субфасціальний набряк;

ІІІБ - парціальна контрактура;

IIIB - тотальна контрактура.

Залежно від стану коллатерального русла, ступеня зміни реологічних властивостей крові, виразності артеріального спазму, ембологенного захворювання емболії можуть протікати у різних варіантах. В.С.Савельєв зі співавторами /I987/ розробили клінічну класифікацію плину гострої ішемії /схема/.

К л і н і к а е м б о л і ї з а л е ж н о в і д л о к а л і з а ц і ї е м б о л а.

I. Е м б о л і я б і ф у р к а ц і ї а о р т и. Раптово з'являється біль у нижніх відділах живота, біль інтенсивний, можливе зниження артеріального тиску, короткочасна втрата свідомості. Труднощі визначення діагнозу емболії черевної аорти обумовлені тим, що у першу годину може переважати клінічна картина катастрофи черевної порожнини. Тому у всіх випадках хворим на ембологенні захворюваннями при таких симптомах необхідно пальпувати стегнові артерії. Відсутність пульсу на стегнових артеріях, збліднення шкіри нижніх кінцівок, порушення чутливості дистальних відділів кінцівок свідчить про емболію черевної аорти. При емболії аорти, у зв'язку з порушенням гемодинаміки, периферичним ангіоспазмом, поганим коллатеральним руслом швидко розвиваються необоротні зміни у тканинах нижніх кінцівок.

2. Е м б о л і ї з д у х в и н н и х а р т е р і й. Раптовий сильний біль у нижній кінцівці на стороні ураження, відсутність пульсу на стегновій артерії, порушення чутливості до середньої третини стегна.

3. К л і н і к а е м б о л і й с т е г н о в и х а р т е р і й залежить від локалізації ембола /загальна стегнова артерія, стегнова артерія в області Гунтерового каналу/. При емболії загальної стегнової артерії виникають раптовий біль у всій кінцівці. У перші години під пупартовим зв'язуванням визначається посилена пульсація стегнової артерії, там же при пальпації визначається помірна хворобливість, пульс на підколінній артерії відсутній. При локалізації ембола у стегновій артерії на рівні Гунтерового каналу біль локалізується у гомілці і стопі, відсутній пульс на підколінній артерії, темп прогресування ішемії значно менший, ніж при інших локализаціях емболії.

4. Е м б о л і ї п і д к о л і н н о ї а р т е р і ї. Раптовий сильний біль у підколінній області і дистальних відділах кінцівки, відсутній пульс на підколінній артерії /іноді у підколінній області впродовж перших години визначається посилена пульсація при відсутності пульсу на артеріях гомілки/. Ішемія швидко прогресує і обмежена дистальними відділами кінцівки.

5. Е м б о л і я п л е ч о в о ї а р т е р і ї . Клініка емболії плечової артерії залежить від локалізації. При емболії плечової артерії у верхньому 1/3, на рівні відходження навколишніх артерій ішемія наростає швидко, рівень порушення кровообігу до верхньої 1/3 плеча. Зникає пульс на плечовій артерії, визначається посилена пульсація пахвової артерії.

Емболія біфуркації плечової артерії, як правило, супроводжується повільно наростаючою ішемією передпліччя і кисті. Визначається посилена пульсація у локтьовій ямці, помірна хворобливість, відсутній пульс на променевій і локтьовій артеріях. У зв'язку з повільним прогресуванням ішемії діагностика іноді не своєчасна. Підступництво плину емболії біфуркації плечової артерії у тому, що за кілька діб виникає швидко прогресуюча ішемія, обумовлена тромбозом артерії передпліччя та артеріальних дуг кисті.