13. Діагностика та принципи хірургічного лікування оклюзійно-стенотичних уражень брахіоцефальних артерій

Судинні захворювання головного мозку виявляються у вигляді невідповідності маси крові, що надходить, потребам мозкової тканини й обумовлюють розвиток гострої або хронічної недостатності мозкового кровообігу з дифузійними й осередковими неврологічними порушеннями.

Основною причиною, що викликає ішемічні ушкодження головного мозку, є оклюзивні ураження брахіоцефальних артерій. При цьому частка екстракраніального відділу магістральних артерій мозку у генезі ішемічного інсульту складає 60-70 %. Це означає, що цій великій групі хворих можна допомогти, виконавши відповідне хірургічне втручання, тому що операції на доступних екстракраніальних частинах сонних та хребетних артерій можуть відновити їхню прохідність і запобігти розвитку ішемічного розм'якшення мозку.

Етіологічні фактори, що викликають непрохідність брахіоцефальних артерій, можна систематизувати у вигляді декількох груп:

1) облітеруючі захворювання артерій (атеросклероз, неспецифічний аорто-артеріїт);

2) аневризми дуги аорти із вторинним звуженням устя брахіоцефальних артерій (атеросклеротичні, сифілітичні, розшаровуючі аневризми );

3) аномалія розвитку гілок дуги аорти: подовження і патологічна звивистість артерій, гіпоплазія, зсув устя хребетних артерій, фіброзно-м'язова дисплазія;

4) екстравазальні здавлення (нейроваскулярний синдром грудного виходу, пухлини каротидного клубочка, средостіння й органів шиї, метастази, сторонні тіла, травма судин з утворенням гематоми).

У хворих старших за 40 років спостерігається переважно атеросклероз. Неспецифічний аорто-артеріїт частіше зустрічається до 40 років і переважно у жінок. Донедавна ці два захворювання домінували у групі причин, що викликають ішемію головного мозку, складаючи до 80 % усіх випадків.

Останніми роками на друге місце після атеросклерозу вийшла патологічна звивистість артерій, що складає 30-40% від загальної кількості оклюзивних захворювань. При цьому у 60 % хворих з патологічною звивистістю має місце артеріальна гіпертензія, клінічний плин якої утруднює діагностику виникаючої судинно-мозкової недостатності.

Механізм виникнення судинно-мозкової недостатності у хворих з оклюзійними ураженнями гілок дуги аорти різний. Згідно з гемодінамічною теорією прогресуюче оклюзивно-стенотичне ураження екстракраніальних артерій веде до критичного рівня компенсації коллатерального кровотоку, обумовлюючи його потенційну недостатність. У цих умовах будь-який екстрацеребральний фактор (недостатність кровообігу, гіпотонія, порушення ритму, важке фізичне навантаження, гаряча ванна і т. ін.) може викликати зниження загальної і церебральної гемодінамики, що в одних випадках можуть виявлятися у вигляді минущих порушень мозкового кровообігу (МПМК ), в інших - розвитком ішемічного інсульту. До такого результату може призвести і природне прогресування оклюзивного процесу у динаміці, особливо у випадках із множинним ураженням екстракраніальних артерій і неповноцінним (розімкнутим) віллізієвим колом.

Головним компонентом емболічної теорії є концепція артеріо-артеріальних емболій з атеросклеротичних бляшок сонних артерій, на поверхні яких утворюються пристіночні тромби.

Залежно від локалізації ураження брахіоцефальних артерій недостатність кровопостачання (ішемія ) розвивається переважно в одному з наступних судинних басейнів:

1) у системі сонних артерій, що наповнюють кров'ю півкулі, міжуточний мозок, стовбурні ганглії, очі (каротидний тип);

2) у системі хребетних і базілярної артерій, що забезпечують кровопостачання мозку, мозочка, внутрішнього вуха (вертебробазілярний тип );

3) змішаний каротидно-вертебробазілярний тип.

Судинно-мозкова недостатність позділяється на чотири ступені.I ступінь: безсимптомна або компенсована. Безсимптомне ураження гілок дуги аорти діагностується у хворих за відсутності у них як об'єктивних, так і суб'єктивних симптомів судинно-мозкової недостатності при наявності доведеного ураження брахіоцефальних артерій. Частота безсимптомних уражень коливається від 4 до 10 %. У той же час частота безсимптомних уражень гілок дуги аорти у хворих із сумісним ураженням інших артеріальних басейнів (синдром Леріша, вазоренальна гіпертонія, ІХС ) складає від 7 до 39 %.

При ангіологічному обстеженні (пальпація артерій на шиї, їх аускультація) випадково виявляють систолічний шум над артерією або відсутність пульсації, однак клінічних прояві захворювання немає. На ангіограмах, виконаних у цих хворих, виявляють ізольовані стенози або навіть непрохідність позачерепних відділів артерій.

П ступінь: минущі порушення мозкового кровообігу або транзиторні ішемічні атаки (ТІА ). Клінічна картина ТІА у каротидному басейні характеризується розвитком минущої осередкового ураження головного мозку, що охоплює зони васкуляризації середніх і передньої мозкових артерій, часто у сполученні із короткочасною ішемією у басейні очноямкової артерії (минущі порушення ретинального кровообігу ). Територія минущої осередкової ішемії може бути самою різною за величиною: від моногіпестезії до розвитку перехресного оптико-пірамідного синдрому.

Варіанти клінічного плину ТІА у каротидному басейні можуть виявлятися у вигляді ізольованих рухових порушень, ізольованих чуттєвих порушень (гемігіпестезія, верхня гемігіпестезія ), ізольованих зорових порушень, сполучених рухово-чуттєвих порушень, сполучених рухово-чуттєво-мовних порушеннь.

Минущі порушення ретінального кровообігу вважаються однією з характерних ознак ураження сонних артерій в екстракраніальному сегменті.

ТІА у вертебробазилярній системі поділяються на п'ять основних синдромів, що мають минущий характер.

1. Кохлео-вестибулярний синдром характеризується минущою глухотою на одне або обоє вуха, шумом у вухах, системним запамороченням різної тривалості.

2. Мозжечкові порушення виявляються у вигляді минущої атаксії ходи, статики і координаторними порушеннями.

3. Корковий синдром виявляється минущим амаврозом на обох очах, фотопсіями, приступами потемніння в очах, епізодами амнестичної афазії.

4. Стовбурний синдром характеризується минущою дисфагією, дизартикуляцією, дисфонією, приступами утрати свідомості, минущої диплопії.

5. Гіпоталамічний синдром виявляється пароксизмами пітливості, ознобоподібного тремору у сполученні з тахікардією, нудотою і своєрідними приступами.

До клінічних проявів кожного із синдромів може належати як весь спектр, так і його окремі симптоми.

Однією з особливостей ураження хребетних артерій є часте сполучення з патологією підключичних артерій. Оклюзія або різкий стеноз підключичної артерії у проксимальному сегменті призводить до розвитку синдрому хребетно-підключичного обкрадування.

Новітні дослідження доводять, що ТІА у кожному з басейнів (каротидний, вертебрально-базилярний, змішаний), незважаючи на редукцію осередкового синдрому у терміни менше доби, залишають після себе розсіяну неврологічну симптоматику, що вказує на розвиток дрібних вогнищ розм'якшення. Отже, ТІА є одним зі шляхів, що призводять до розвитку дисциркуляторної енцефалопатії. Наявність навіть мінімальної осередкової симптоматики свідчить про розвиток осередкової поразки мозку - мікроінфарктів, що підтверджується даними комп'ютерної томографії при ТІА.

Кордон між ТІА, малим і завершеним інсультом досить умовний, оскільки у більшості хворих з ТІА або малим інсультом після редукції неврологічного дефіциту залишаються вогнища, що добре ідентифікуються комп'ютерною томографією, але компенсовані коллатеральним кровообігом. При завершеному інсульті компенсація неповна, що і виявляється у вигляді залишкового неврологічного дефіциту.

Ш ступінь: дисциркуляторна енцефалопатія (субкомпенсована хронічна судинно-мозкова недостатність). Дисциркуляторна енцефалопатія характеризується повільним поступовим наростанням розсіяних осередкових симптомів ураження центральної нервової системи, на тлі якого спостерігаються частішання і збільшення тривалості судинно-мозкових кризів до декількох годин або доби.

Превалюють скарги хворих на завзятий головний біль з наростаючою інтенсивністю, запаморочення несистемного характеру, шум у голові, порушення сну і зниження пам'яті. Особливістю хворих цієї групи є наявність у них розсіяної негрубої осередкової симптоматики: рефлекси орального автоматизму ( 92% ), центральні парези VII і ХІІ пар черепних нервів, асиметрія сухожильних рефлексів, нестійкість у позі Ромберга, синдром Горнера.

Рентгенангіографічне дослідження хворих з дисциркуляторною енцефалопатією виявляє як ізольовані, так і у більшій мірі множинні (стенози, оклюзії) ураження екстракраніальних артерій.

IV ступінь: наслідки перенесеного ішемічного інсульту. У цієї категорії хворих спостерігаються стійкі залишкові явища перенесеного порушення мозкового кровообігу у вигляді паралічу або іншого неврологічного дефекту.

Ішемічний інсульт у каротідному басейні кровообігу мозку розвивається значно частіше, ніж у вертебробазилярному.

У 40-50% спостережень ішемічні інсульти настають раптово, без попередніх ішемічних атак.

Після ішемічних інсультів можуть повторюватися ТІА, а також повторні ішемічні інсульти.

Клініко-ангіографічні й операційні зіставлення показують, що ішемічні інсульти розвиваються переважно у хворих із множинним ураженням внутрішніх сонних і хребетних артерій.

У діагностиці при об'єктивному дослідженні особливо важливі пальпація та аускультація судин шиї, а також вимір температури на верхніх і нижніх кінцівках. Для пальпації доступні поверхнева скронева артерія, загальна сонна, плечова і променева артерії. Ослаблення або зникнення пульсу на променевій артерії може супроводжуватися зниженням або відсутністю артеріального тиску на руці (басейн підключичної артерії). Різниця тиску або так званий градієнт тиску між правою і лівою рукою у 20 мм рт.ст. вважається достовірним симптомом зменшення кровотоку по цій судині.

Основне значення у ранній діагностиці має аускультація судин: вислуховування типового сістолічного шуму над звуженням судини. Поява сістолічного шуму над однією із брахіоцефальних судин є безперечною ознакою стенозування артерій. Судинні шуми рекомендується вислухувати у надключичній області - проекція підключичної і хребетної артерії. Праворуч, у рукоятки грудини, вислуховується шум над брахіоцефальним стовбуром. За кутом нижньої щелепи вислуховується шум із зони біфуркації загальної сонної артерії. При оклюзії судини сістолічний шум зникає.

На увагу лікаря мають заслуговувати навіть мінімальні скарги хворого і їх клінічні прояви. Хвилинні або навіть секундні неврологічні дисфункції можуть бути грізними провісниками важкого ішемічного інсульту. Частина інсультів у каротідних басейнах кровообігу настають саме після однієї-двох ТІА із секундною або хвилинною тривалістю пароксизму.

За наявності судинних шумів, особливо над сонними артеріями, хворі повинні бути терміново всебічно обстежені для виявлення характеру ураження, тому що більше половини інсультів у каротідних басейнах кровообігу настають раптово на тлі безсимптомних оклюзій.

Наявність сістолічного шуму над артеріями шиї з урахуванням відповідної стадії судинно-мозкової недостатності є обов'язковим показанням для подальшого проведення додаткових методів обстеження під контролем ангіохірурга.

Методи додаткової діагностики оклюзуючих захворювань брахіоцефальних судин спрямовані на виявлення якісних змін кровотоку по брахіоцефальним судинам, рівня ураження цих судин і стану коллатерального кровообігу. До них відноситься ультразвукова доплерографія. Доплерографія дозволяє черезшкірно (неінвазивно) робити вимір лінійної швидкості кровотоку і його напрямку в екстракраніальних відділах сонних та хребетних артерій. Ще більш інформативним є метод спектрального аналізу доплеровських сигналів, який дозволяє досліджувати спектр частот, що характеризує кровоток у даному сегменті судини. Транскраніальна доплерографія дає можливість визначити швидкість і напрямок кровотоку в інтракраніальних артеріях головного мозку (передні, середні і задня мозкові артерії, а також хребетні та основні артерії) і провести спектральний аналіз отриманих допплеровских сигналів. Дуплексне ультразвукове сканування брахіоцефальних артерій засновано на комбінації зображення артерій у реальному масштабі часу з аналізом спектра допплеровского зрушення частот. Цей метод дозволяє визначити товщину артеріальної стінки, морфологію атеросклеротичної бляшки і виявити ряд її ускладнень - крововилив, виразка, що є вкрай важливим для визначення тактики лікування хворого і вироблення показань до операції.

За даними реоенцефалографії можна судити про інтенсивність пульсового кровонаповнення головного мозку, характер компенсаторних і патологічних гемодинамічних змін у судинній системі головного мозку, ступінь органічних змін стінок мозкових судин, їхній тонус, стан венозного відтоку, тип церебральної гемодинаміки.

Регіонарний мозковий кровоток досліджується за допомогою радіометричних мультидетекторних аналізаторів з комп'ютерною обробкою даних після болюсного внутрішньовенного введення радіоактивного ксенону (визначення кліренсу ксенону – Хе¹³³).

Найбільш інформативним методом діагностики є рентгеноконтрастна ангіографія брахіоцефальних артерій, що у більшості випадків виконується за методом Сельдінгера шляхом черезшкірної пункції стегнової артерії, проведення через неї по провіднику спеціального катетера у дугу аорту і наступного введення контрастної речовини. Ангіографічне обстеження дозволяє виявити характер ураження артерій: звуження, оклюзія, патологічна звивистість, гіпоплазія, розширення (локалізовані або протяжні), синдром обкрадування мозкових судин і стан коллатерального кровообігу.

Таким чином, в арсеналі лікарів на даний час є комплекс досить точних методів діагностики захворювань судин мозку, що дозволяють дати кількісну і морфологічну оцінки мозкового кровотоку при різних станах.

Прогноз при оклюзивних ураженнях гілок дуги аорти несприятливий внаслідок прогресування процесу, розвитку важких ускладнень, фіналом яких є ішемічний інсульт. Це обумовлено тим, що оклюзивні ураження брахіоцефальних артерій з порушенням прохідності, зниженням об'ємного церебрального кровотоку, мікроемболіями в інтракраніальні судини з виразкових атероматозних бляшок, перекрученням нормального кровотоку при синдромі підключичного "обкрадування" не можуть бути вилікувані консервативним шляхом.

Хірургічне лікування захворювань брахіоцефальних артерій у першу чергу повинне бути спрямоване на профілактику ішемічних інсультів і для лікування існуючої минущої судинно-мозкової недостатності у стадії компенсації.

При I ступені ішемії (безсимптомний) у зв'язку з відсутністю неврологічних порушень може виникнути сумнів у необхідності хірургічного втручання. Однак, наявне атеросклеротичне ураження артерії або виражена петлеобразна звивистість не можуть бути вилікувані консервативно. Операції спрямовані в даному випадку на профілактику ішемічних порушень мозкового кровообігу. Спеціальні дослідження природного плину захворювання у хворих з безсимптомними ураженнями брахіоцефальних артерій показали, що у 62 % хворих у найближчі 3 роки виявлялися неврологічні порушення, причому у 23 % у вигляді важких інсультів. Спостереження також показують, що у 58% хворих ішемічний інсульт настає раптово, тобто на тлі неврологічно безсимптомних уражень, які мали місце раніше. Активна хірургічна тактика особливо виправдана у хворих із сполученим ураженням декількох артеріальних басейнів, наприклад, одночасне ураження брахіоцефальних артерій і оклюзія термінальної частини черевної аорти (синдром Леріша). У таких випадках першою повинна виконуватися операція на екстракраніальних артеріях, як профілактика можливих ускладнень, що можуть виникнути під час оперативного втручання на черевній аорті, якщо виконувати цю операцію першою.

Всім хворим з II і III ступенем судинно-мозкової недостатності (у випадках доведеного ангіографічно ураження екстракраніальних артерій) показане обов'язкове хірургічне лікування за відсутності загальних протипоказань.

При IV ступені ішемії (внаслідок перенесеного ішемічного інсульту) клініко-ангіографічними зіставленнями встановлено, що у більшості хворих мали місце множинні ураження брахіоцефальних артерій. Крім того, на стороні оклюзованної судини і на стороні інсульту звичайно визначалося продовження тромбу в інтракраніальні відділи судини. Часто особливості ураження артерії на стороні інсульту виключають можливість відновлення кровотоку. У таких випадках кровоток відновлюється на протилежній стороні або в іншому судинному басейні головного мозку. Більше ніж у половини хворих після ішемічного інсульту з негрубими неврологічними симптомами операції, виконані на іншій стороні або в іншому судинному басейні мозку, призводять до поліпшення церебрального кровотоку через артерії віллізієва кола або екстракраніальні анастомози. Такого поліпшення можна досягти і прямою реваскулярізацією після вшиття поверхневої скроневої артерії (гілка зовнішньої сонної артерії) в артерію кори головного мозку через трепанаційний отвір у тім'яно-скроневій області. Ця операція має назву екстраінтракраніальний мікроанастомоз (ЕІКМА ).

Найбільш часто оперують хворих із приводу атеросклеротичного стенозу і патологічної звивистості внутрішньої сонної і хребетної артерій. Артерія розкривається, видаляється атеросклеротична бляшка, і після цього відновлюють цілісність її стінки. Проведення такої операції (ендартеректомія) запобігає розвиткові інсульту, повертає хворих до праці, поліпшує якість їхнього життя. При патологічній звивистості артерії резецируется її надлишок, усувається вигин і відновлюється прохідність шляхом формування анастомозу.

Проксимальні відділи брахіоцефальних артерій при їхній повній непрохідності або вираженому стенозі протезують або шунтують за допомогою синтетичного судинного протезу, а іноді для цієї мети використовують власну вену хворого (частіше велику підшкірну вену стегна).

Після операції, окрім ангіохірурга, хворі мають, за необхідності, знаходитись під наглядом невропатолога (наявність неврологічного дефіциту ) або кардіолога (артеріальна гіпертензія). Медикаментозна терапія включає препарати, що поліпшують реологічні властивості крові і метаболізм мозку, дезагреганти (аспірин, тіклід, кавінтон, серміон, церебролізін, пірацетам, трентал, луцетам, немотоп, дільцерен та ін.)