Клініка, діагностика, хірургічне лікування вад аортального клапану

За частотою ураження ревматичним процесом аортальний клапан стоїть на другому місці після мітрального.

В етіології аортального стенозу основну роль грає ревматизм. Ревматичний вальвулит призводить до стовщення й ущільнення стулок клапана, у результаті спаяння вільних країв стулок поступово зменшується аортальний отвір. При тривалому плині пороку виникає кальціноз клапана.

Етіологія недостатності аортального клапану: ревматизм, інфекційний ендокардит, сифіліс, розшарування аневризми висхідної аорти.

У нормі площа аортального отвору 2,5-3 см кв. Порушення гемодинаміки при аортальному стенозі виникає при зменшенні площі аортального отвору до 0,8-1кв.см. Компенсація стенозу здійснюється шляхом збільшення роботи лівого шлуночка. Відбувається значне підвищення систолічного тиску у порожнині лівого шлуночка до 250-300 мм рт.ст. Велика частина енергії витрачається на подолання перешкоди, і вже в аорті систолічний тиск падає, виникає, так званий, градієнт систолічного тиску між лівим шлуночком і аортою, що при критичному стенозі досягає 100 мм рт.ст. Тривале існування аортального стенозу призводить до значної гіпертрофії міокарда лівого шлуночка і розвитку відносної недостатності коронарного кровообігу.

Недостатність аортального клапану супроводжується значними порушеннями гемодинаміки, сутність яких зводиться до регургітації крові з аорти у лівий шлуночок під час діастоли. На зрослий обсяг крові міокард лівого шлуночка реагує підйомом систолічного тиску, через регургітацію крові у шлуночок відзначається зниження диастолічного тиску в аорті, пульсовий тиск при цьому різко збільшується. Частішання ритму серцевих скорочень зменшує період діастоли, укорочуючи час, протягом якого мається регургітація крові, цей компенсаторний механізм сприяє підвищенню рівня диастолічного тиску в аорті. Постійне навантаження на лівий шлуночок викликає гіпертрофію міокарда і розширення порожнини лівого шлуночка. Клінічні спостереження свідчать, що аортальна недостатність може тривалий час залишатися компенсованою, однак надалі у результаті розвитку коронарної недостатності може досить швидко наступити декомпенсація лівого шлуночка. Розширення порожнини лівого шлуночка з підвищенням кінцевого діастолічного тиску в ньому веде до недостатності мітрального, виникає мітралізація пороку, з'являється застій крові у лівому передсерді, легеневих венах, капілярному руслі легенів. Тиск у судинах малого кола кровообігу і правому шлуночку підвищується. Усе це призводить до тотальної серцевої недостатності.

Хворі, що страждають на ізольований аортальний стеноз чи комбіновану аортальну ваду з перевагою стенозу, тривалий час не скаржуться і нерідко довідуються про ваду випадково при медичному обстеженні. При тривалому безсимптомному періоді у хворих на аортальний стеноз компенсація пороку здійснюється могутнім лівим шлуночком, що довгий час забезпечує гіперфункцію серця. За даними низки авторів, з моменту первинної діагностики вади і до появи перших скарг проходить у середньому близько 10-11 років Після появи перших скарг спостерігається досить швидке прогресування захворювання. Після виникнення ангінозного болю середня тривалість життя складає 2-3 роки, за правошлуночкової недостатності – 1 рік.

Першими скаргами звичайно бувають: задишка, біль в області серця. Больовий синдром виникає при аортальному стенозі значно частіше, ніж при інших клапанних вадах і відзначається в осіб молодого віку, що не мають ніяких ознак атеросклерозу вінцевих артерій. Часто біль носить характер типово ангіозних приступів. У більшості хворих напад виникає під час фізичного навантаження, рідше вночі. Біль буває короткочасним, з типовою іррадіацією під лопатку, у ліву руку.

Більшість хворих на аортальний стеноз скаржаться на загальну слабкість, швидку стомлюваність, зниження фізичної активності, запаморочення.

При обстеженні хворого визначається верхівковий поштовх, зміщений вліво і вниз, систолічне тремтіння грудної стінки, обумовлене максимально по правому краю грудини, у яремній ямці. Іноді тремтіння краще виявляється у положенні сидячи з нахилом тулуба вперед, на висоті видиху.

Основною аускультативною ознакою аортального стенозу є систолічний шум. У типових випадках цей шум буває дуже голосним і протяжливим. У більшості випадків шум буває різким, що ріже, але він може бути музичним, пискливим, протяжним. Шум заглушає 1 тон і вислухується у продовженні всієї систоли. Епіцентр шуму знаходиться у ІІ міжребер’ї праворуч у грудині. Шум добре проводиться по струму крові на підключичні і сонні артерії. При комбінації з тим чи іншим ступенем недостатності аортального клапана вислуховується м'який діастолічний шум з епіцентром звучання у 4 міжребер’ї у грудині ліворуч.

Електрокардіографічне дослідження. На ЕКГ спостерігаються ознаки перевантаження лівого шлуночка, коронарної недостатності. У пізніх стадіях захворювання на ЕКГ фіксуються зміни, що вказують на перевантаження лівого передсердя. Часто спостерігається блокада лівої ніжки пучка Гіса.

Рентгенологічне дослідження. У прямій проекції талія серця підкреслена, вибухає дуга аорти. У ІІ косій проекції відзначається значне збільшення висхідного відділу аорти, збільшення лівого шлуночка, що утворює круту дугу і перекриває тінь хребта.

Катетеризація і контрастне дослідження серця. Проводиться катетеризація висхідної аорти, лівого шлуночка і вентрикулографія з записом тиску в аорті і лівому шлуночку, з визначенням градієнта тиску між лівим шлуночком і аортою, що дає можливість приблизно визначити розмір аортального отвору.

Так само, як і при аортальному стенозі, недостатність аортального клапану до визначеного періоду протікає приховано у тих випадках, якщо ця вада не є результатом перенесеного ендокардиту (коли вада розвивається більш-менш гостро). Хворі відзначають швидку стомлюваність, частий головний біль, відчуття серцебиття, викликаного сильним поштовхом серця у грудну стінку, особливо у положенні на лівому боці, неприємні відчуття пульсації на шиї; запаморочення, непритомності. Досить ранньою ознакою лівошлуночкової недостатності є задишка при помірному фізичному навантаженні, надалі – у спокої. З'являються приступи набряку легенів, серцевої астми, що можуть закінчитися смертю хворого. Іноді приступом починається прогресуюча недостатність лівого шлуночка. Часто хворі скаржаться на біль в області серця. Біль зазвичай тупого чи колючого характеру, іноді виявляється почуттям ваги в області серця; досить часто не має зв'язку з фізичним навантаженням і виникає у спокої.

Під час огляду хворого звертає на себе увагу посилена пульсація шийних артерій (танець каротид), що супроводжується погойдуванням голови (симптом Мюссе).

При тривалому плині вади, якщо вона сформувалася у дитячому віці, в області серця утвориться деформація грудної стінки – серцевий горб, верхівковий поштовх зміщений вліво і донизу.

Найбільш важливою діагностичною ознакою аортальної недостатності є аортальний діастолічний шум, що відрізняється особливим звучанням: ніжний, тихий, створюється враження віддаленості від вуха лікаря. Шум краще вловлюється фонендоскопом без мембрани. Епіцентр шуму – 4 міжребер’я ліворуч у грудині. На ЕКГ маються ознаки значної гіпертрофії лівого шлуночка, лівого передсердя, ознаки коронарної недостатності.

При рентгенологічному обстеженні у прямій проекції серце значно розширено за рахунок лівого шлуночка, різко збільшена дуга висхідної аорти. У 2-ій косій проекції наявні ознаки збільшення лівих відділів серця, розширення аорти.

При зондуванні лівого шлуночка визначається підвищення систолічного і звичайно - діастолічного тиску, в аорті високий систолічний і низький діастолічний тиск. При аортографії - регургітація контрасту у лівий шлуночок.

огляду на особливість плину аортальних вад операцію необхідно рекомендувати у III стадії; хворим молодого віку, професія яких пов'язана з фізичним навантаженням, – у II стадії. У V стадії операція абсолютно протипоказана. В усіх випадках варто враховувати, що поява ангінозних приступів у хворих на аортальну ваду – грізний симптом, що вимагає застосування активних методів лікування. За даними літератури, після появи ангінозних нападів тривалість життя хворого на аортальну ваду складає 2-3 роки. При аортальних вадах виконується протезування клапану в умовах штучного кровообігу.

Хворі після протезування клапанів серця повинні постійно приймати непрямі антикоагулянти, що підтримують протромбіновий індекс у межах 55-65%.