Класифікація

Ж.Крювельє виділив виразкову хворобу в окрему нозологічну форму ще у тридцятих роках XIX століття.

У країнах Західної Європи та США більш розповсюджений термін “пептична виразка” (ulcus pepticus), а у державах СНД – термін “виразкова хвороба”. Ці терміни слід розглядати як синоніми.

Міжнародна класифікація хвороб десятого перегляду (МКХ-10) включає такі розділи виразкової хвороби.

К25. Виразка шлунка

Включені: ерозія (гостра) шлунка, виразка (пептична): пілоричної частини шлунка.

Виключені: гострий геморагічний ерозивний гастрит;

Використовуються підгрупові характеристики гостроти розвитку та важкості перебігу від 0 до 9.

Виразка дванадцятипалої кишки

Включені: ерозія (гостра) ДПК

виразка (пептична): дванадцятипалої кишки; післяпілоричної частини.

Використовуються підгрупові характеристики гостроти розвитку та важкості перебігу від 0 до 9.

Гастроєюнальна виразка

Включено: виразка (пептична) чи ерозія: анастомозу; гастро-ободовокишкова; гастро-тонкокишкова; гастро-порожньокишкова; єюнальна (порожня); крайова; співустя

Виключено: первинна виразка тонкої кишки

У країнах Західної Європи та США найбільше розповсюдження, особливо серед хірургів, отримала класифікація H.D.Johnson еt al. (1964), згідно якої виділяють три типи виразок:

- проксимальні виразки тіла шлунка з пониженою кислотопродукцією;

- виразки шлунка і (або) дванадцятипалої кишки з нормальною або підвищеною кислотопродукцією;

- виразки дистального відділу шлунка (препілоричні) з підвищеною кислотопродукцією.

Гастроентерологами СНД розроблена велика кількість класифікацій (А.Л.Гребенєв, А.Л.Шептулін, 1989; П.Я.Григор’єв, 1986, 1990; Дегтярьова, 1995 та ін.), які хоч і висвітлюють всебічно цю проблему, але є настільки громіздкими, що можуть бути використані більше у наукових цілях, ніж у практичній роботі.

Потребам хірургічної клініки найбільше відповідає класифікація виразкової хвороби, запропонована академіком АН України О.О.Шалімовим.

За локалізацією виразки бувають:

- шлунка кардіального та субкардіального відділів, пілороантрального відділу, тіла (медіогастральна виразка);

- дванадцятипалої кишки: бульбарна; післябульбарна;

- інші локалізації (великої кривизни шлунка, стравоходу, тонкої кишки);

- післяопераційна пептична виразка анастомозу та тонкої кишки.

У діагнозі при вказівці локалізації виразки слід зазначити також і відповідну стінку шлунка та дванадцятипалої кишки, на яких вона розташована, та її розміри.

За перебігом:

- неускладнена;

- ускладнена: підсиленими проліферативно-склерозуючими процесами з боку сполучної тканини (калльозні виразки); пенетрацією; перфорацією; кровотечею; малігнізацією; стенозуванням воротаря та деформацією шлунка з порушенням евакуації.

Етіологія та патогенез

У результаті всебічного вивчення проблеми сформувалась уява, що виразкова хвороба – захворювання поліетіологічне, патогенез її багатофакторний. Розвиток однакового морфологічного субстрату–виразки можуть викликати різні причини.

Сучасна уява про розвиток виразкової хвороби враховує значення порушення нервових, гормональних та місцевих факторів регуляції фун­кції і трофіки шлунка та 12-п.к.

Зовнішні фактори, які сприяють виникненню виразкової хвороби – це тривале нервове та фізичне перенапруження, порушення ритму хар­чування та ін. До внутрішніх факторів належать: генетичний фактор (генетично зумовлене збільшення маси паріетальних клітин, особли­вості реактивності нервової системи та ін.), вікові нейроендокрин­ні зміни в організмі (особливості статевого дозрівання, клімакс), порушення регуляторних процесів внаслідок різних захворювань.

Перераховані фактори у різних сполученнях створюють умови для розвитку пептичної виразки, пускають у хід складні загальні та міс­цеві патогенетичні механізми.

Загальними патогенетичними механізмами є порушення нервової та гуморальної регуляції діяльності шлунка та 12-п.к..

Місцеві патогенетичні механізми – це кислотно-пептичний чин­ник, розлад місцевих механізмів ауторегуляції кислотопродукції та моторики, захисний бар’єр і регенерація слизової оболонки, морфоло­гічна перебудова слизової оболонки, стан органного кровотоку, наявність Helicobacter pylori та інших мікроорганізмів.

Значення нервового фактору (стресора) у генезі виразкової хвороби величезне. Дія стресорів на гастродуоденальну зону прохо­дить двома шляхами – нервовим та гормональним.

Складові нервового шляху стресора: кора головного мозку – про­міжний мозок – центри блукаючих нервів – блукаючі нерви – гастродуоденальна зона.

Складові гормонального шляху стресора: кора головного мозку – гіпоталамус – гіпофіз – кора надниркової залози – глюкокортикоїди – гастродуоденальна зона.

У здорової людини не виникає самопереварювання шлунковим со­ком слизової оболонки шлунка та 12-п.к. внаслідок резистентності слизової оболонки та механізму ауторегуляції кислотопродукції і мо­торики.

Утворення виразки у шлунку та 12-п.к. виникає через порушення динамічної рівноваги між чинниками агресії та чинниками захисту слизо­вої оболонки гастродуоденальної зони. Виразки виникають внаслідок переваги чинників агресії над чинниками захисту.

Серед чинників захисту першорядну роль грає резистентність слизової оболонки та стан органного кровотоку. Дослідження, що були про­ведені у клініці госпітальної хірургії Запорізького медичного університету, показали, що існує прямий зв’язок між перебігом виразки та рівнем кровопостачання слизової оболонки.

До чинників агресії належать: підвищення продукції соляної кислоти та пепсину, порушення моторики, вплив лікарських препаратів (в першу чергу, нестероїдних, протизапальних засобів: аспірин, ібупрофен, індометацин та ін.) і наявність Helicobacter pylori (HP).

Тепер достовірно доказано, що НР сприяє появі антрального гастриту, а згодом і виразкової хвороби.

Роль Helicobacter pylori

Helicobacter pylori відкритий у 1983 р. B.J.Marshall і J.R.Warren. НР отримав свою назву від двох основних прикмет: нelical – спіральоподібний in vivo та bacter – паличкоподібний in vitro.

На цей час НР характеризується як звивисті грамнегативні бактерії, які частіше мають S-подібну форму та досягають довжини 2,5 – 4 мкм. при ширині 0,5 мкм. з 4 – 5 джгутиками на одному кінці бактеріальної клітини. Частота їх виявлення у слизовій оболонці шлунка (СОШ) коливається при активному гастриті від 57 до 100 %, при неактивному – від 47 до 60 %, при ВХШ – від 60 до 100 %, при ВХДПК від 71 до 100 %, на незміненій СОШ виявляється у 2 – 8 % випадків.

У краях хронічної виразки, ерозій, місцях кишкової метаплазії, у СОДПК НР не виявляється.

Більшість дослідників вважають, що розвиток біля 70 % антральних гастритів пов’язано з НР. Згідно Сіднейської класифікації (1990 р.) цей тип гастриту класифікується як гострий асоційований з Helicobacter pylori.

Хелікобактерна природа гастриту підтверджується наявністю класичних ознак інфекційного процесу у вигляді постулатів Коха:

- мікроорганізм, перебуваючи в організмі хворих, завжди повинен викликати ті самі патологічні зміни;

- мікроорганізм, взятий від хворого, повинен культивуватися зовні на спеціальних бактеріологічних культурах;

- мікроорганізм, взятий від хворого і виділений у чистій культурі при зараженні чутливого індивідуума, повинен викликати те саме захворювання.

Пошкоджуючий вплив НР на слизову оболонку антрального відділу шлунка пов’язаний з наявністю бактеріальних цитотоксинів, дія яких викликає гостре запалення, яке переходить у хронічний процес з формуванням гелікобактерного гастриту.

Розвиток гастриту супроводжується гіпергастринемією, що призводить до підвищення продукції соляної кислоти та пепсину.

Підвищення кислотопродукції, у свою чергу, супроводжується посиленням моторної функції шлунка та підсиленим викидом шлункового вмісту у ДПК, що сприяє виникненню шлункової метаплазії у ДПК. НР пересувається із шаром слизу у ДПК і колонізує метаплазований епітелій.

Завдяки муколітичній дії НР пошкоджується не тільки слизовий бар’єр, але й мембрани поверхневого епітелію, у зв’язку з чим дія кислотно-пептичного фактору підсилюється і утворюється виразка.

“Немає кислоти – немає виразки” – сповіщає відомий афоризм Карла Шварца (K.Schwarz, 1910).

У зв’язку з визнанням ведучої ролі НР в етіопатогенезі виразкової хвороби відомий гастроентеролог Грехем (D.Y.Graham, 1989) змінив афоризм Шварца – “Немає НР – немає виразки”.

Враховуючи, що НР у результаті викликає підвищення кислотопродукції, тим самим спричиняючи ульцерогенне пошкодження, можна стверджувати: “Немає НР та кислоти – немає виразки”.

ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ НЕУСКЛАДНЕНОЇ ВИРАЗКИ

Клініка, діагностика та консервативне лікування

Основною ознакою неускладненої виразкової хвороби є біль.

По відношенню до часу, який пройшов після вживання їжі, прийнято розрізняти ранній, пізній та голодний біль. Виділяють також нічний біль, закономірно виникаючий в один й той самий час доби.

Ранній біль з’являється через 0,5–1 годину після прийому їжі, поступово наростає за своєю інтенсивністю, не вщухає протягом 1,5–2 години, зменшується та зникає в міру евакуації шлункового вмісту у 12-п.к. Ранній біль найбільш характерний для хворих з виразкою шлунка.

Пізній біль виникає через 1,5–2 години після прийому їжі і поступово зростає в міру евакуації вмісту зі шлунка, властивий хворим з пілородуоденальними виразками.

Голодний біль також найбільш властивий хворим з дуоденаль­ними та пілоричними виразками, виникає через значний проміжок ча­су (6–7 год.) після прийому їжі та зникає після чергового прийому їжі. Близьким до “голодного” є нічний біль.

Надзвичайно типовою для виразкової хвороби є періодич­ність виникнення та підсилення больового синдрому. Періоди за­гострення, звичайно, тривають від 3–4 до 7–8 тижнів та змінюються фа­зою ремісії, що триває від декількох місяців до декількох років та під час якої хворі почувають себе добре.

Загострення виразкової хвороби носить, як правило, сезон­ний характер, виникаючи переважно навесні чи восени.

Часто у хворих на виразкову хворобу спостерігаються диспепсичні розлади. Блювання у хворих на виразкову хворобу виникає на висоті болю та приносить значне полегшення. Також частим симпто­мом загострення виразкової хвороби є печія. Приблизно у 50% хворих на виразкову хворобу спосте­рігається розладнання функції кишечнику.­

При об’єктивному дослідженні хво­рого цінні діагностичні ознаки можна одержати за допомогою пальпації та перкусії черева. Болісність при поверхневій пальпації черева, як правило, поєднується з помірною резистентністю м’язів передньої че­ревної стінки в області верхньої третини правого – при дуоденальних виразках, та лівого – при медіогастральних виразках, прямого м’яза черева.

Необхідно відзначити, що класична картина виразкової хвороби спостерігається не завжди. Останніми роками, можливо у зв’язку із застосуванням високоефективних антисекреторних препаратів (інгібіторів протонної помпи та блокаторів Н₂-рецепторів), з’явилось багато малосимптомних, безсимптомних та атипових клінічних варіантів виразкової хвороби, діагностика яких можлива тільки при ендоскопічному дослідженні.

Лабораторні показники. У загальному аналізі крові у хворих на виразкову хворобу 12-п.к. спостерігається тенденція до збільшення кількості еритроцитів, росту гемоглобіну і низького значення ШЗЕ.

Найбільш цінні дані можна отримати при ендоскопічному та рентгенологічному дослідженнях, а також при вивченні кислотоутворюючої, моторно-евакуаторної функцій шлунка та наявності НР.

Ендоскопічна діагностика виразкової хвороби. Ендоскопія займає провідну роль у діагностиці виразкової хвороби, так як дозво­ляє не тільки візуально оцінити характер виразкового процесу, але й провести диференціальну діагностику із злоякісними виразками шляхом гістологічного та цитологічного дослідженнь біопсійного матеріалу.

Ендоскопія показана у всіх випадках за наявності симптомів виразкової хвороби або інших захворювань шлунка, для контролю за загоєнням ви­разки, при різних ускладненнях виразкової хвороби, а також для місцевого лікування виразки через ендоскоп.

Протипоказань до ендоскопії практично немає, за виключенням агонального стану хворого.

Ендоскопічна картина при виразковій хворобі залежить від локалізації процесу, стадії загоєння та частоти загострень.

У гострій стадії хронічна виразка характеризується яскравими ендоскопічними ознаками. Вона круглої (ніби “вибита” пробійником) чи овальної форми, краї високі внаслідок вираженого запального набряку та інфільтрації слизової оболонки у вигляді валика, чітко відмежованого від оточуючої слизової оболонки та підвищеного над нею. Краї виразки та поверхня оточуючої слизової оболонки рівні, схили виразкового кратера обривисті, а дно може бути покрите найрізноманітнішим нальотом (від геморагічного і темно-коричневого до жовтого) – це стадія гострих країв. У міру віддалення від виразкового дефекту слизова оболонка набуває вигляду, характерного для відповідного відділу шлунка чи 12-п.к.

Після стихання запального процесу зменшується і гострота ендоскопічних ознак хронічної виразки: зменшується гіперемія навколо виразки, валик згладжується, стає плоским – це стадія плоских країв. Виразка стає менш глибокою як у результаті зменшення висоти запального валу, так і внаслідок розвитку грануляцій на дні. На різних стадіях загоєння хронічні виразки можуть набувати різних форм (щілиноподібну, лінійну) і ділитися на декілька виразок. На тлі збереженої, навіть у незначній мірі, запальної інфільтрації, оточуючої слизової оболонки, можна виявити появу ніжних рожевих тяжів-рубчиків, направлених до виразкового кратера.

При повному загоєнні на місці виразки з’являються лінійні або зірчасті рубчики, а також ніжні, блискучі рожеві гладкі втяжіння у слизовій оболонці чи напроти – виступи її продовгуватої форми – це стадія червоного рубця. Згодом червоний рубець стає білуватим – це стадія білого рубця. Дуже рідко загоєння хронічної виразки не супроводжується деформацією слизової оболонки, і тоді на місці виразки помітна гладка рожева ділян­ка слизової оболонки. Як правило, рубцювання виразки призводить до видимого порушення рельєфу слизової оболонки, яке легко виявляється.

За розміром виразки поділяються на:

невеликі (до 1 см в шлунку та до 0,5 см в ДПК);

середні (1,1 – 2 см в шлунку та 0,6-1 см в ДПК);

великі (2,1-3 см в шлунку та 1,1 – 1,5 см в ДПК;

велетенські (більше 3 см в шлунку та 1,5 см в ДПК).

Рентгендіагностика. В рентгендіагностиці виразкової хвороби мають значення всі рентгенологічні симптоми захворювання. До них належать: морфологічні, функціональні та супроводжуючі ознаки.

До морфологічних ознак належать: виявлення виразкової “ніші” на контурі чи на рельєфі, наявність дефекту в області виразки; дефект наповнення чи втяжіння на протилежній стінці рубцевого харак­теру; конвергенція складок слизової оболонки; деформація шлунка та луковиці 12-ти п.к., перигастрит, перидуоденіт.

До функціональних ознак належать: гіперсекреція, регіональний спазм, гіпермотільність відповідної ділянки; зміна евакуаторної фун­кції (затримка, прискорення проходження суміші сульфату барію), зміна перистальтики (стенотична, глибока, аперистальтична зони); зміна тонусу (гіпотонус, гіпертонус).

До супроводжуючих ознак належать: гастрит, дуоденіт, спастичний стан товстої кишки, локальна болісність, зміни з боку жовчного міхура.

Дослідження кислотоутворюючої функції шлунка. При виразковій хворобі шлунка та 12-п.к. однією з найважливіших патогенетичних ланок є зміна кислотоутворюочої функції шлунка. Основними способа­ми дослідження шлункової секреції є аспіраційний метод та внутрішньошлункова рН-метрія (ВШ рН-метрія).

Аспіраційний метод полягає у визначенні дебіт-години соляної кислоти (Д) у базальних умовах та після стимуляції парієтальних клітин гістаміном, інсуліном чи впливу на них атропіна.

Після вилучення шлункового вмісту шляхом постійної аспірації визначається його кількість, а також концентрація загальної соляної кислоти. Після цього вираховується дебіт-година за формулою:

Д/ммоль/год/ = ,

де С – концентрація соляної кислоти в ммоль/годину;

V – об’єм шлункового вмісту.

У здорової людини дебіт-година соляної кислоти у базальних умовах (базальна продукція кислоти – БПК) коли­вається від І до 6 ммоль/годину, а після максимальної стимуляції солянокислим гістаміном 0,024 мг/кг (максимальна продукція кислоти – МПК) від 18 до 26 ммоль/годину.

Показники кислотопродукції при патології.

- базальна секреція соляної кислоти за 1 годину:

Менше ніж 2 ммоль/годину – норма; виразка шлунка; рак шлунка;

2–5 ммоль/годину – норма; виразка шлунка або ДПК;

більше ніж 5 ммоль/годину – звичайна виразка ДПК;

20 ммоль/годину і більше – синдром Золлінгера-Еллісона.

- стимульоване виділення соляної кислоти за 1 годину: (максимальний гістаміновий тест):

0 ммоль/годину - справжня ахлоргідрія; атрофічний гастрит або рак шлунка;

1-20 ммоль/годину - норма; виразка шлунка; рак шлунка;

20-35 ммоль/годину - звичайна виразка ДПК;

35-60 ммоль/годину - виразка ДПК, можливий синдром Золлінгера-Еллісона;

більше ніж 60 ммоль/годину - синдром Золлінгера-Еллісона.

Метод внутрішлункової рН-метрії полягає у вимірі концентрації водневих іонів (Н⁺) безпосередньо у шлунку спеціальним зондом із сур’мяним та каломельовим електродами з двома та більше датчиками.

Перевага цього методу в тому, що завдяки наявності декількох датчиків можна виміряти концентрацію Н⁺-іонів у різних відділах шлунка, ДПК, що значно розширює діагностичні можливості. Показники рН реєструються. Зникає необхідність в аспірації шлункового вмісту та лабораторного визначення концент­рації соляної кислоти. У в’язку з цим значно скорочується термін дослідження.

Показники рН здорової людини у базальних умовах складають у тілі шлунка 1,6–2,0, в антральному відділі - більше ніж 6, а після стимуляції гістаміном показники рН у тілі шлунка коливаються від 1,2 до 2,0, в антрумі стають нижче 6.

Метод ВШ рН-метрії дозволяє також визначити швидкість утворення HCl (лужний час). Для цього під час рН-метрії хворий приймає 0,5 г соди у З0 мл кип’яченої води. Лужний час визначається за часом відновлення початкових показників концентрації Н⁺-іонів. У здорової людини лужний час складає 20–25 хвилин.

Під час виміру рН у тілі та антрумі шлунка можна визначити співвідношення кислотоутворення та захисних факторів.

При дуоденальній виразці у більшості хворих визначається збільшення БПК та МПК, зниження рН у тілі та в антральному відділі шлун­ка, скорочення лужного часу, зниження лужної функції антрального відділу.

При шлунковій локалізації виразки кислотоутворююча функція шлунка змінюється залежно від локалізації виразки. При виразках препілоричного та пілоричного відділів виникає підвищення кислотопродукції так само, як при дуоденальній виразці.

Чим вище розташована виразка (середня третина шлунка, субкардіальний відділ), тим нижчим стає кислотоутворення: дебіт-година зни­жується, показники рН збільшуються.

Морфологічні зміни при виразковій хворобі. Хронічна виразка є морфологічним субстратом виразкової хвороби, причому макроскопічно визначається дефект стінки шлунка, який захоплює СО на всю глибину, а також може розповсюджуватися і у глибші прошарки. У цьому полягає головна відмінність виразки від ерозії, яка характеризується поверхневим дефектом епітелію.

Загоєння виразки проходить шляхом рубцювання (пошкоджений м’язовий прошарок не регенерує, а заміщується сполучною тканиною), ерозія епітелізується без рубцювання.

При морфологічному дослідженні біопсійного матеріалу, взятого з країв та дна в різні стадії виразки у відповідності з ендоскопічними даними, відзначаються наступні зміни.

У стадії гострих країв виявляється детрит у вигляді скупчень слизу з домішкою лейкоцитів та злущених клітин (зона ексудації та альтерації) з розташованими під ними колагеновими волокнами. У СО навколо виразки простежується гостре запалення з набряком, плазмоцитарною інфільтрацією, розширенням судин.

У стадії плоских країв запальні явища декілька зменшуються. Збільшується питома вага зони грануляційної тканини. У краях та на дні виразкового дефекту відзначаються значні розростання сполучної тканини, продуктивний ендоваскуліт, структурна перебудова поблизу виразки з атрофією залоз та заміщенням їх сполучнотканинними волокнами і метаплазією СО.

При рубцюванні на дні виразки формується молода грануляційна тканина, яку покриває фібринозний наліт, виконуючий захисну функцію.

Загоєння виразки йде від її країв за рахунок нового епітелію і волокон колагену, які покривають шар грануляційної тканини. У стадії загоєння в оточуючих тканинах спостерігається зменшення вираженості гострої запальної реакції, зменшується також зона гіперемії та набряк навколо виразки (запальний вал).

У стадії рубця на місці колишньої виразки визначається сполучна тканина різного ступеня зрілості.

Діагностика Нelicobacter pylori передбачає мікробіологічні, морфологічні, біохімічні, радіонуклідні та імунологічні методи виявлення Helicobacter pylori у біоптаті СОШ. Найбільш практичне значення мають морфологічні, біохімічні і мікробіологічні тести, а також дихальний тест.

Біохімічний метод (або уреазний тест) полягає у визначенні уреази у біоптаті слизової оболонки, яку продукує H.pylori.

З біохімічних методик, у першу чергу, привертає увагу простотою виконання, швидкістю діагностики та дешевизною однохвилинний уреазний тест, який використовують для експрес-діагностики. Діагностичний розчин готують ex tempore в ендоскопічному кабінеті. Він складається з розчину сечовини, у який додають індикатор фенол-рот.

Одразу після отримання біоптат зразу вносять до пробірки з діагностикумом, в якому уреаза, в разі наявності НР, гідролізує сечовину, в результаті чого утворюються речовини, які змінюють рН у лужний бік, що змінює колір індикатора. Оцінюють уреазний тест таким чином: жовте забарвлення середовища – уреазний тест негативний (-), помаранчевий – слабопозитивний (+), рожевий – помірнопозитивний (++), червоний – різкопозитивний (+++). Чутливість та специфічність уреазних тестів коливаються від 90 до 100%.

До біохімічних методів належать також тести, які виробляються промисловим шляхом: “CLO-test” та “Campy-test”. З цими тестами працювати простіше, але вони дорожчі за простий уреазний тест. Ще більш спрощений та легкий у виконанні уреазний тест – Де-нол-тест - пропонує фірма “Яманучі - Юроп”.

Морфологічні методи більш інформативні та надійні, за вийнятком тих випадків, коли біоптат взятий з ділянки СОШ, на якій бактерії відсутні. У зв’язку з цим за рішенням Всесвітнього конгресу гастроентерологів у Сіднеї (1990 р.) біопсію слід виконувати у декількох місцях.

НР можна визначати як цитологічно, так і у гістологічних препаратах.

Дихальний тест, основою якого є визначення сечовини у повітрі, що видихується, найбільш простий для хворого, але пов’язаний з необхідністю використання дорогоцінної апаратури , яка у більшості лікувальних закладів відсутня.

Диференціальна діагностика виразкової хвороби (ВХ). Насамперед, виразкову хворобу необхідно диференціювати з такими захворюваннями як функціональна диспепсія та гастрит.

Для ВХ характерний більш виражений больовий синдром, наявність нічного болю або його зменшення після прийому їжі, у той час як при хронічному гастриті з диспепсією біль виникає одразу після їжі.

Вирішальне значення для диференціації цих захворювань має ендоскопія з біопсією.

Диференціальна діагностика виразкової хвороби з ерозіями шлунка та симптоматичними виразками здійснюється візуально при ендоскопії і за даними морфологічного дослідження.

Диференціальна діагностика ВХ з виразками при синдромі Золлінгера-Еллісона базується на тому, що останні, як правило, численні, резистентні до звичайної противиразкової терапії, сполучаються з діареєю, частіше розташовані у позабульбарній частині ДПК, рецидивують після оперативного лікування, сполучені з гіперкальціємією, базальна секреція більше 15 ммоль/год., ендоскопічна ознака гіпертрофії складок СО шлунка.

Гастрин у сироватці крові при синдромі Золлінгера-Елісона підвищується до 200-10000 нг/л (норма – менше ніж150 нг/л).

Диференціальна діагностика з пухлинами шлунка. Найбільша складність - виразкові види раку, які мають вигляд хронічної виразки і можуть навіть епітелізуватися. Тільки багаторазове гістологічне дослідження 5-6 гастробіоптатів, одержаних при ендоскопії з різних ділянок виразки та її дна, можуть достовірно морфологічно верифікувати діагноз раку шлунка чи хронічної виразки.

Виразкову хворобу також слід диференціювати з хронічною дуоденальною непрохідністю (ХДН). Найбільш достовірні дані дає релаксаційна дуоденографія з подвійним контрастуванням.

При ХДН евакуація контрастної речовини із дванадцятипалої кишки триває більше 30 сек., а просвіт її розширений більше ніж на 35 мм.

Для диференціальної діагностики ВХ з холециститом, панкреатитом вирішальне значення мають дані УЗД, завдяки яким знаходять зміни у жовчному міхурі або підшлунковій залозі, а також дані ендоскопічного дослідження про наявність чи відсутність виразки.

План обстеження. Згідно “Стандартів діагностики та лікування” план обстежен­ня повинен обов’язково включати лабораторні (загальний аналіз крові – якщо є відхилення, то необхід­но його повторювати 1 раз на 10 днів; одноразово визначають групу крові, резус-фактор, ретикулоцити, залізо сироватки крові, глюкозу крові, загальний аналіз сечі, аналіз калу на приховану кров) та інструментальні (одноразово – УЗД печінки, жовчних протоків та підшлункової залози; два рази – езофагогастродуоденоскопію з прицільною біопсією і проведенням цитологічного та гістологічного досліджень, і уреазного тесту на НР) до­слідження.

За необхідності проводяться додаткові дослідження та консуль­тації зі спеціалістами за показаннями.

Після проведення клінічного, лабораторного та інструментального досліджень необхідно сформулювати остаточний клінічний діагноз.

Нижче наведено зразки діагнозів:

1. Виразкова хвороба шлунка з локалізацією виразки (10х10 мм) на малій кривизні субкардіального відділу, “важка течія”. НР (–). Кислотопродукція знижена, евакуаторна функція не порушена.

2. Виразкова хвороба ДПК з локалізацією виразки (7х5 мм) на задній стінці луковиці, легка течія, НР(+). Кислотопродукція підвище­на, евакуаторна функція шлунка – підсилена.

Лікування неускладненої виразки. Всі хворі на неускладнену виразку з перебігом легкого та середнього ступеня важкості хвороби підлягають консервативному медикаментозному лікуванню.

У більшості хворих на неускладнену виразку з важким перебігом хвороби консервативне лікування також ефективне, і лише частина (20-30%) хворих з важкою течією, у яких консервативне лікування не призводить до рубцювання виразки, підлягає оперативному лікуванню.

При лікуванні ВХ потрібно вирішити дві основні задачі:

- домогтися рубцювання виразки;

- попередити, якщо це можливо, майбутні рецидиви виразки.

Противиразковий курс базисної терапії для рубцювання виразки повинен включати:

- медикаментозну терапію;

- лікувальне харчування (дієта №1, 1а, 16 за Певзнером);

- усунення шкідливих факторів (куріння, алкоголь, вплив нестероїдних протизапальних засобів та ін.);

- створення для хворого психічного та фізичного спокою;

- лікування за допомогою фізичних факторів (діадинамічні або синусоїдальні модульовані токи, ультразвукова або мікрохвильова терапія, голкорефлексотерапія та ін.).

Медикаментозне лікування. Принципи традиційної медикаментозної терапії ВХ передбачають:

- зниження підвищеної кислотопродукції та пепсину;

- ерадикація НР, якщо виявлена інфікованість;

- підвищення резистентності СО шлунка та ДПК;

- нормалізація гастродуоденальної моторно-евакуаторної функції;

- вплив на запально-дистрофічні зміни в СО та рубцювання виразки.

Найбільш ефективними препаратами для зниження кислотопродукції є інгібітори протонної помпи, Н₂-блокатори та М-холіноблокатори.

До групи інгібіторів протонної помпи належать: омепразол, лансопразол, пантопразол та рабепразол. Ці препарати інгібують Н⁺/К⁺-АТФазу, яка реалізує кінцевий етап гідрофільної секреції соляної кислоти, тим самим різко знижуючи продукцію соляної кислоти. Ці препарати аналогічно діють на Н⁺/К⁺-АТФазу Helicobacer pylori, обумовлюючи цим самим бактеріостатичний ефект і антихелікобактерну дію.

Інгібітори протонної помпи хворі приймають внутрішньо по 1 капсулі ранком або ввечері: омепразол по 20 мг, лансопразол – по 30 мг, пантопразол - 40 мг та рабепразол по 10 або 20 мг.

Друге місце за ефективністю займають Н₂-блокатори, поява яких у 1977 році приз­вела до значного покращення рубцювання виразок і тим самим змен­шила кількість хірургічних втручань при виразковій хворобі. Меха­нізм дії полягає у блокаді цими препаратами Н₂-рецепторів, внаслі­док цього наступає зниження кислотоутворення на 40-90 %. Препаратом першого покоління із цієї групи був циметидин, який тепер застосо­вується рідко через чисельні побічні ефекти та меншу ак­тивність. Препаратами другого покоління є ранітидин, третього - фамотидин, четвертого - нізатидин та п’ятого покоління - роксатидин.

Для внутрівенного введення випускається квамател (фамотидин) по 20 мг сухої речовини + 5 мл розчинника та нізатидин (аксид) – ампули по 4 мл (в І мл 25 мг нізатидина). Ці препарати можна застосовувати в ургентних випадках (кровотеча з виразки, гострі ерозії, виразки та геморагічний гастрит з кровотечею).

Циметидин призначають по 200 мг 3-4 рази на день та 400 мг на ніч, ранітидин – по 150 мг 2 рази на добу (зранку та ввечері) , або 300 мг перед сном, фамотидин – по 20 мг х 2 рази (зранку та ввечері), або 40 мг перед сном, нізатидин - по 150 мг х 2 р., або 300 мг перед сном, роксатидин призначають по 75 мг 1 або 2 рази на добу.

Середні терміни загоювання дуоденальної виразки при прийомі інгібіторів протонної помпи та Н₂-блокаторів II-IV покоління – 4 тиж­ні, виразки шлунка – 6 тижнів. Терміни застосування цих препаратів варіюють у залежності від ендоскопічних ознак загоювання виразок.

Припиняють вживання цих препаратів поступово, щоб не викликати феномен “віддачі”, тобто збільшення продукції соляної кислоти піс­ля їх різкої відміни. Феномен рикошету пов’язаний з підвищенням гастрину крові під час прийому цих препаратів, який після їх від­міни спричиняє підвищення кислотопродукції.

Сприяють зниженню кислотопродукції периферичні М-холінобло-катори, до яких належить гастроцепін. Приймають його по 25-50 мг зранку та 50 мг ввечері. Антисекреторний ефект його нижчий, ніж у базисних препаратів – блокаторів протонної помпи та Н₂-рецепторів.

До препаратів, які знижують кислотність належать антациди, їх хімічна взаємодія у шлунку з кислотою інактивуе її.

З антацидних засобів найбільш ефективні фосфалюгель, який призначається по 1 пакетику гелю, маалокс – по 1 пакетику гелю або 1 таблетці, яка розжовується, альмагель – по 1 дозі (5 мл) через 1-3 години після їжі та на ніч.

Антациди розглядаються як допоміжні засоби при лікуванні ви­разкової хвороби.

До препаратів, які спричиняють захисну дію на слизову оболонку шлунка та ДПК (цитопротектори), належать сукральфат, де-нол, мізопростол.

Сукральфат – органічна сіль алюмінію із сульфатированим дісахаридом, яка у кислому середовищі шлунка утворює на поверхні пошкодженої слизової оболонки захисний шар, резистентний до деструктивної дії соляної кислоти і пепсину, та “пломбує” виразку. Сукральфат підсилює синтез бікарбонатних іонів в антральному відділі шлунка та секрецію слизу, відновлює метаболізм, що покращує репаративну регенерацію клітин пошкодженої слизової оболонки.

Препарат призначають внутрішньо по 1,0 г в таблетках або у вигляді гелю, який розмішують у 0,5 склянки води, за 30-40 хвилин до прийому їжі 3 рази на день та 4-й раз натще перед сном. Курс лікування 4-6 тижнів, за необхідності – до 12 тижнів. У комбінації з Н₂-блокаторами ефект лікування виразки підсилюється.

Де-нол – 120 мг окису Ві₂О, у вигляді колоїдного субцитрату вісмуту.

Де-нол у кислому середовищі шлунка утворює комплекс з протеїном, завдяки чому на поверхні ерозій та виразок утворюється захисний бар’єр, який перешкоджає дії соляної кислоти та пепсину. Він покращує мікроциркуляцію, підсилює секрецію слизу та бікарбонатів, діє позитивно на репаративну регенерацію.

Де-нол також є антихелікобактерним препаратом, тому що діє на НР бактерицидно. Препарат призначають внутрішньо по1 табл. (120 мг) 2 рази на день за 30-40 хвилин до їжі і раз на ніч через 2 години після ос­таннього прийому їжі. Курс лікування 4-6 тижнів.

Мізопростол (сайтотек або цітотек) – синтетичний аналог простагладину Е.

Мізопростол підвищує секрецію слизу та бікарбонатів, покращує кровоток у СО та інгібує продукцію соляної кислоти. Найбільше значення мізопростол має як засіб для попередження та лікування виразок, які виникають при прийомі НПЗП або глюкокортикоідів.

Препарат призначають по 1 таблетці (0,0002 г.) 2-4 рази на день внутрішньо під час, або після прийому їжі, а також 1 табл. на ніч.

При лікуванні виразкової хвороби застосовують такі допоміжні засоби як репаранти (солкосерил, олія обліпихова, екстракт алое, сік каланхое, апілак, прополіс, алантон, метілурацил та ін.), а також седативні препарати (персен, седуксен та ін.).

У зв’язку з тим, що Helicоbacter pylori відіграє важливу роль в етіопатогенезі виразкової хвороби, основним сучасним принципом лікування ВХ та супутнього їй гастродуоденіту, асоційованого з НР є знищення (ерадикація) цих бактерій. Для цього використовується комплексна антибактеріальна терапія. У всіх випадках перед лікуванням ВХ необхідно визначити наявність НР.

При виявленні НР призначається антихелікобактерна терапія за затвердженими Моастріхтським консенсусом Європейської групи з вивчення НР схемами.

1. Однотижнева потрійна терапія з використанням блокаторів Н⁺К⁺ -АТФази:

+ омепразол по 20 мг 2 рази на день

+ метронідазол 400 мг 3 рази на день

+ кларітроміцин 250 мг 2 рази на день

або

+ омепразол 20 мг х 2 рази на день

+ амоксицілін 1000 мг х 2 рази на день

+ кларитроміцин 500 мг х 2 рази на день

2. Однотижнева потрійна терапія препаратами вісмута:

+ Де-нол 120 мг х 4 рази на день

+ тетрациклін 500 мг х 4 рази на день

+ метронідазол 400 мг х 4 рази на день

Якщо потрійна терапія неефективна, то застосовується “квадро”-терапія:

+ блокатор Н⁺К⁺-АТФази /омепразол, рабепрозол та ін./ в стандартному дозуванні х 2 р.

+ препарат вісмуту 120мг х 4 р.

+ тетрациклін 500 мг х 4 р. + метронідазол 250 мг х 4 р.

Можуть застосовуватись схеми з використанням Н₂-блокагорів. Після однотижневого прийому антибактеріальних препаратів за вищенаведеними схемами, подальше лікування інгібіторами протонної помпи або Н₂-блокаторами та іншими противиразковими препаратами продовжується 4-6 тижнів з наступним ендоскопічним контролем за рубцюванням виразки та наявністю НР. Звичайні строки рубцювання дуоденальних виразок, в залежності від важкості перебігу хвороби, коливаються від 2 до 10 тижнів, шлунка – від 4 до 12 тижнів.

Якщо дуоденальна виразка не рубцюється протягом 1,5, а шлунка - 2,5 місяців, то вважають, що такі виразки важко гояться.

Західноєвропейський підхід (G.Tytgat, 1998) полягає у тому, що дуоденальна виразка вважається рефракторною, в разі відсутності її рубцювання через 2 місяці терапії Н₂-блокаторами або 6 тижнів лікування інгібіторами протонної помпи; шлункова виразка вважається рефракторною у випадку відсутності рубцювання через 3 місяці терапії Н₂-блокаторами або 8 тижнів лікування інгібіторами протонної помпи.

У таких випадках необхідно збільшити дозу антисекреторних препаратів, або замінити препарати більш ефективними. Також у цих випадках потрібно призначати додаткові методи лікування із застосуванням місцевого впливу на виразку. Необмежені можливості у цьому плані надає ендоскопія.

Показання та вибір методу оперативного лікування

До сьогодні на одну планову операцію, яка проводиться за відносними показаннями, припадає 1,5–2 операції, що виконуються в екстреному порядку у зв’язку з перфорацією чи кровотечею. Відомо, що летальність внаслідок екстрених операцій значно вища на відміну від планових. Тому доцільно дотримуватися принципу: операція повинна йти попереду ускладнень.

У клініці шпитальної хірургії Запорізького державного медичного університету на основі вивчення етапності розвитку ускладнень виразкової хвороби, основних функцій та кровопостачання шлунка розроблено об’єктивні критерії показань для оперативного лікування при неускладненій виразці.

Встановлено, що при розвитку ускладнень виразкової хвороби можна виділити З періоди.

Перший період характеризується доброякісним перебігом: виразка загоюється під впливом консервативної противиразкової терапії, рецидиви рідкі, носять сезонний характер, відбуваються рідше, або 1–2 рази на рік, порушення кровопостачання, кислотоутворення та моторно-евакуаторної функції помірно виражені та нормалізуються по мірі загоювання виразки. Це відповідає легкому або середньому ступеню важкості хвороби.

У другому періоді характер захворювання змінюється. Консервативне лікування дає лише тимчасовий ефект, загострення спостерігаються більш як 2 рази на рік, захворювання приймає характер безперервно рецидивуючого, виразка стає резистентною до Н₂–блокаторів та антихелікобактерних препаратів (відсутність тенденції до загоювання на протязі 3–6 місяців). У цих хворих підсилюються порушення кровопостачання та основних функцій шлунка. Збільшується кислотопродукція, базальний рН стає рівним або нижчим 1,2. Поряд з цим знижується кровопостачання, та наростають порушення моторно-евакуаторної функції шлунка. Це відповідає важкому ступеню перебігу хвороби. У більшості з цих хворих у майбутньому розвиваються ускладнення виразкової хвороби. При появі ускладнення виразкової хвороби порушення кровопостачання кислотопродукції та моторно-евакуаторної функції ще більше посилюються.

Виділення періодів у розвитку ускладнень виразкової хвороби дозволяє диференційовано підійти до показань та вибору методів операції.

Оперативне лікування показано у другому періоді при появі ризику розвитку ускладнень. Враховуючи, що у цих хворих ще немає різних ускладнень, можна застосувати найменш травматичні оперативні методи: при виразці шлунка – резекцію шлунка із збереженням воротаря; при дуоденальній виразці – ізольовану селективну проксимальну ваготомію.

ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ УСКЛАДНЕНОЇ ВИРАЗКИ

Виразкова кровотеча

Кровотеча ускладнює виразкову хворобу у 10–15 % хворих і складає біля 50 % від усіх шлунково-кишкових кровотеч (ШКК). Невиразкові ШКК виникають при пухлинах, гострому геморагічному та ерозивному гастритах, варикозному розширенні вен стравоходу, синдромі Малорі-Вейса та інших більш рідких захворюваннях.

Блювання кров’ю (гематемезіс) та чорні дьогтьоподібні випорожнення (мелена) є прямими симптомами кровотечі.

Кров’яне блювання, можливе при локалізації джерела кровотечі у стравоході, шлунку та ДПК, з’являється через крововтрату за об’ємом більшу ніж 500 мл.

Кров’яне блювання частіше спостерігається при виразці шлунка, ніж при виразці ДПК. Шлунковий вміст, як правило, має вигляд “кров’яної” гущі, що зумовлено перетворенням гемоглобіну крові під впливом соляної кислоти у хлорид гематину, який має чорний колір. При профузній кровотечі соляна кислота не встигає вступити у реакцію з гемоглобіном і блювання у цих випадках буває яскраво-червоною кров’ю. При вираженій гіпохлоргідрії та профузній кровотечі блювотні маси також можуть бути з домішками незміненої крові. Блювання виникає зразу або за деякий час після кровотечі, може бути одноразовим або повторним.

Блювання може бути відсутнім, особливо при виразках ДПК та позабульбарних виразках.

Із варикозно розширених вен стравоходу кровотечі нерідко бувають профузними і проявляються блюванням кров’ю темно-вишневого кольору.

Дьогтьоподібне випорожнення спостерігається після втрати більше ніж 200 мл крові, не раніше, ніж за 8 годин, гемоглобін крові під впливом травних ферментів розпадається із вивільненням сірчаного заліза, у результаті чого випорожнення стають чорними. Сформований кал чорного кольору спостерігається при легкому та середньому ступенях кровотечі або при уповільненні пасажу кишкового вмісту.

При інтенсивній виразковій кровотечі випорожнення стають рідкими та нагадують дьоготь, що і є меленою.

У разі кишкової кровотечі кров має темно-червоний колір. Залежно від об’єму кровотечі та локалізації витоку перші порції крові у більшій або меншій мірі змішані з калом.

Важливе значення можуть мати дані анамнезу. При зборі анамнезу необхідно одержати відповідь на наступні питання:

- можлива локалізація джерела кровотечі за даними анамнезу (наявність виразкової хвороби або характерного для неї болю);

- епізоди кров’яного блювання мали поодинокий чи повторний характер (червона кров, кавова гуща, кров’яні згустки та ін.);

- частота епізодів мелени та її тривалість (характер випорожнення: сформований, рідкий);

- активне виявлення симптомів кровотечі (раптова слабкість, запаморочення, непритомний стан, серцебиття).

Симптоми гострої втрати крові (непрямі симптоми) передують появі блювання та мелени.

Симптоми гострої втрати крові. При масивній втраті крові з’являються симптоми гострої геморагічної анемії: різка слабкість, нудота, запаморочення, шум у вухах, мелькання мушок перед очима, біль в області серця, серцебиття, спрага, холодний липкий піт, сиплість голосу, адинамія, непритомний стан, олігурія. Ці скарги є результатом порушення кровопостачання внутрішніх органів та головного мозку. З’являється збудження, почуття страху смерті, задуха, ейфорія, хворі позіхають і не в змозі знайти зручного положення. Нерідко після появи кровотечі виразковий біль зникає (симптом Бергмана).

Симптоми гострої втрати крові залежать від її об’єму. При втраті крові до 400 мл (10% ОЦК) суб’єктивних відчуттів або зовсім не буває, або вони обмежені легкою короткочасною нудотою, сухістю у роті, раптовою слабкістю, позіханням, ознобом. Стан хворого задовільний. ЧСС до 90 уд/хв., артеріальний тиск нормальний, або злегка знижений.

При втраті крові до 25 % ОЦК (700–1300 мл.) розвивається компенсований оборотний геморагічний шок . Стан хворого середньої важкості, свідомість збережена, виражені слабкість, запаморочення, похолодання кінцівок, ЧСС до 120 уд/хв., АТ не нижче за 90 мм. рт. ст. Кількість сечі менше 30 мл/год.

При втраті крові до 45 % ОЦК (1300–1800 мл.) розвивається декомпенсований оборотний геморагічний шок. Стан хворого важкий, свідомість сплутана, виражена задуха, ЧСС 120–140 уд/хв., зниження АТ до 70 мм. рт. ст., тахіпное до 40 дих/хв. ЦВТ різко знижений, менше 5 см. водяного стовпа. Діурез менше 20 мл/год.

При тривалій декомпенсації кровообігу (гіпотензія більше 12 год.) розвивається необоротний геморагічний шок. Об’єм крововтрати перевищує 50 % ОЦК (2000–2500 мл.). Загальний стан хворого критичний, свідомість відсутня. ЧСС більше 140 уд/хв., АТ нижче 60 мм. рт. ст. або не визначається, олігоанурія.

Відносне зменшення ОЦК можна оцінити за шоковим індексом Альговера – відношення частоти пульсу до рівня систолічного артеріального тиску.

Визначення шокового індексу Альговера

Індекс Альговера (ЧСС/АТ сист.)	Об’єм втрати крові в % ОЦК
Біля 0,5–0,6	Нормальний ОЦК
0,8 та менше	10
0,9 – 1,2	20
1,3 – 1,4	30
1,5 та більше	40

Лабораторна діагностика. Загальний аналіз крові. Зміни загального аналізу крові відповідають гострій постгеморагічній анемії. Падає рівень гемоглобіну, зменшується кількість еритроцитів, знижується гематокріт, реєструється лейкоцитоз. У перші години гострої кровотечі ці показники можуть змінюватися несуттєво. Справжня вираженість анемії при легкій та середній кровотечі стає ясною через добу та більше, коли розвинеться гемоділюція внаслідок відновлення внутрісудинного об’єму за рахунок зовнішньосудинної рідини. Анемія є гіпохромною або нормохромною.

Інші лабораторні показники. Методи дослідження ОЦК: фарбовий з фарбою Т-182 (еванс синій) та радіоізотопний (з J¹³¹ та J¹³²).

Для дослідження об’єму циркулюючих еритроцитів використовуються препарати Cr⁵¹ та Cr⁵².

Якщо при гострій втраті крові ЦВТ нижче за 50 мм вод.ст. (норма 80-120 мм вод.ст.), це свідчить про зниження ОЦК, гіповолемії і є показанням для проведення трансфузійної терапії.

При гострій масивній втраті крові і геморагічному шоці може розвинутись ДВС – синдром. Його діагностика грунтується на зниженні рівня фібріногену до 1–1,5 г/л (норма 2–5 г/л), тромбоцитів до 5–10х10⁹ л, при нормальному або сповільненому згортуванні крові.

Азотемія, супутня масивним кровотечам, за звичай, помірна. Можливе невелике збільшення білірубину.

Інструментальна діагностика. Ендоскопія є основним методом діагностики виразкової кровотечі та диференціальної діагностики кровотеч з верхніх відділів ШКТ. При езофагогастродуоденоскопії можливо не тільки знайти джерело кровотечі і оцінити ступінь активності ШКК, що необхідно для вибору тактики лікування, але й у деяких випадках провести місцевий гемостаз через ендоскоп.

Ступені активності шлунково-кишкової кровотечі за Forrest.

Активність кровотечі	Ендоскопічні критерії
Forrest I а	Струминна артеріальна кровотеча.
Forrest I в	Кровотеча з повільним (дифузним) виділенням крові.
Forrest II	Тромбована судина або видима некровоточива судина на дні виразки.
Forrest III	Ерозії або виразки без ендоскопічних ознак кровотечі, яка відбулася

Рентгенологічний метод дає менше інформації, але, за відсутності можливості виконати ФЕГДС, може бути корисним для виявлення виразок та пухлин стравоходу, шлунка, ДПК.

У спеціалізованих медичних установах може застосовуватися селективна ангіографія – в області кровоточивої судини контраст виходить за її межі, або радіонуклідне дослідження з введенням у кров сироваткового альбуміну, позначеного радіоактивним йодом або технецієм, з наступним дослідженням ступеня радіоактивності у зоні кровотечі.

Невідкладна допомога при виразковій кровотечі та її консервативне лікування. Хворі з шлунково-кишковою кровотечею потребують екстреної хірургічної допомоги.

Основні напрямки лікування:

• компенсація дефіциту ОЦК, боротьба з шоком та колапсом;

• зупинка кровотечі.

Допомога на догоспітальному етапі

1. При виразковій кровотечі – холод на епігастральну область; голод (забороняється навіть пити воду), спокій – суворий ліжковий режим. При різкому падінні АТ – положення Тренделенбурга. Хворого транспортують на носилках, при тяжкій кровотечі та колапсі піднімають той край носилок, де знаходяться ноги.

2. Киснева терапія через маску або трансназальний зонд.

3. Внутрівенне або внутрім’язове введення 12,5 % розчину діцинону (2–4 мл та більше), 1,5% розчину гемофобіну (5 мл ).

4. Внутрівенне введення 10 мл 10% розчину глюконату кальцію або хлориду кальцію (не можна сполучати з серцевими глікозидами ! ).

5. Розчин адроксону 1–2 мл 0,025% внутрім’язово 2-3 рази на день.

6. При кровотечі з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту – прийом усередину ковтками амінокапронової кислоти (400–500 мл 5% холодного розчину), нерозчинних антацидів (альмагель, фосфалюгель та ін.) та адсорбентів.

7. При різкому падінні АТ – внутрівенне введення плазмозаміщуючих розчинів. Введення судиннозвужуючих препаратів не показано.

8. Екстрена госпіталізація до хірургічного відділення.

Допомога на госпітальному етапі.

Загальні заходи:

1. Хворого необхідно розмістити у палаті інтенсивної терапії (реанімації) хірургічного стаціонару, терміново визначити групу крові та Rh - чинник.

2. Суворий ліжковий режим, голод, холод на епігастральну область.

3. Лікування всіх хворих з виразковою кровотечею починають з комплексу консервативних заходів: поповнення втраченої крові, дефіциту ОЦК та нормалізації гемодинаміки.

Інфузійно-трансфузійна терапія є важливим методом лікування кровотечі.

При легкій крововтраті (10–12 % ОЦК – 500–700 мл.) загальний об’єм рідини, яку потрібно увести, складає 100–200 % об’єму крововтрати при співвідношенні сольових та плазмозаміщуючих розчинів (рефортан, стабізоль) 1:1.

При середній крововтраті (15–20 % ОЦК – 1000–1400 мл.) заміщення проводиться в об’ємі 200–250 % крововтрати. Трансфузійні засоби складаються з крові (біля 40 % втраченої) і сольових та колоїдних розчинів у співвідношенні 1:1.

При великій крововтраті (20–40 % ОЦК – 1500–2000 мол) об’єм рідини для переливання складає не менше 300 % крововтрати. Вводять 70 % від втраченої крові. Співвідношення сольових та колоїдних розчинів – 1:2.

При масивній крововтраті (50–60 % ОЦК – 2500–3000 мл.) загальний об’єм інфузії повинен на 300 % перевищувати крововтрату, кров повинна складати не менше 100 % крововтрати. Сольові і колоїдні розчини застосовують у співвідношенні 1:3.

Для боротьби з метаболічним ацидозом вводять 150–300 мл 4 % розвину бікарбонату натрію.

Критеріями ефективності терапії, що заміщує кров, є нормалізація АТ, потепління та відновлення рожевого кольору шкіри, зменшення пітливості.

Серцеві та звужуючі судини препарати до відновлення ОЦК протипоказані.

Застосування засобів для зупинки кровотечі.

1. При шлунковій кровотечі проводять промивання шлунка охолодженою водою (шлунковий лаваж). При цьому шлунок звільнюється від кров’яних згустків, відновлюється моторно-евакуаторна функція. Внаслідок гіпотермії знижується концентрація соляної кислоти, активність пепсину, зменшується об’ємний кровоток у підслизовому шарі, покращується контрактильна здатність кровоточивих судин у процесі тромбоутворення.

Максимальний ефект шлункового лаважу досягається при проведенні його товстим зондом впродовж 10–15 хв. Ознаками зупинки кровотечі є поява чистої або злегка рожевої промивної води, без домішків згустків крові. Після закінчення промивання товстий зонд видаляють і вводять тонкий назогастральний зонд для контролю за можливим рецидивом кровотечі.

Введення товстого зонду протипоказано при кровотечі із варикозно змінених вен стравоходу.