1.Причины и патогенез гестозов второй половины беременности.

Этиология позднего гестоза до настоящего времени окончательно не установлена. Существующее представление о причинах развития позднего гестоза включает более 20 теорий. Большинство исследователей склоняются к мнению о полиэтиологичности возникновения позднего гестоза.Патогенез:Основными патофизиологическими аспектами развития позднего гестоза являются: спазм артериол, изменение внутрисосудистого объема (уменьшение объема плазмы, повышение показателей гемоглобина и гематокрита), прогрессивное снижение резистентности к прессорному действию катехоламинов и ангиотензина П, нарушение свертывания крови в виде хронического синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, поражение почек в виде клубочкового эндотелиоза, который имеет почти полное сходство с мембранозным гломерулонефритом, избыточный выброс ренина и ангиотензина, повышение активности альдостерона, снижение дезинтоксикационной и белковообразующей функции печени, развитие почечной недостаточности на фоне ишемии, задержка жидкости в интерстициальном пространстве, метаболический ацидоз, отек мозга, спазм сосудов головного мозга, кровоизлияния, которые проявляются мозговыми симптомами и наступлением судорожных припадков; нарушением маточно-плацентарного кровотока, вследствие чего развивается внутриутробная гипоксия плода и его гипотрофия.

2.Коагулопатические кровотечения в акушерстве. Причины, диагностика,

клиника, лечение, реабилитация.

- это кровотечения вследствие ДВС-синдрома (первичного).

Этиология:

1. ПОНРП (содержимое ретроплацентарной гематомы идёт в кровоток матери).

2. Мёртвый плод, особенно когда он длительно находится в матке (более 2 нед)® продукты аутолиза плода, плаценты, оболочек попадают в кровоток матери.

3. Эмболия околоплодными водами (содержат много тромбопластина).

4. Кесарево сечение в результате разреза на матке в кровоток матери попадает тканевой тромбопластин, который является пусковым фактором ДВС-синдрома.

Патогенез:

· Тромбопластин запускает процесс активации внутрисосудистого свёртывания крови®на образование сгустков идёт потребление факторов свёртывания крови ® коагулопатия потребления (в ОАК - гипо- или афибриногенемия, тромбоцитопения) ® гипокоагуляция®в сосудах плацентарной площадки образуется неполноценный, рыхлый, легко лизируемый сгусток®кровотечение из сосудов плацентарной площадки. Кровоизлияния происходят и во внутренних органах, в местах инфузии (коагулопатическое кровотечение).

· При ДВС-синдроме повышено образование БАВ (кининов, простагландинов, серотонина, гистамина. БАВ®спазм сосудов, нарушение сосудистой проницаемости®активация ПОЛ, нарушение микроциркуляции (депонирование крови) полиорганная гипоксия усиление выделения в кровоток из сосудистой стенки сосудистого тромбопластина (этому непосредственно способствуют и БАВ) внутрисосудистая активация свёртывания (т.е. образуется порочный круг).

Стадии ДВС-синдрома

1. Гиперкоагулемическая.

2. Гипокоагулемическая (коагулопатия потребления).

3. Глубокая гипокоагулемия.

4. Исходы.

Каждая стадия имеет свою клинико-лабораторную характеристику.

· 1 стадия - гиперкоагуляция, в клинике - шок. Кровотечения не характерны, имеется одышка, цианоз, снижение АД, тахикардия. Характерно уменьшение времени рекальцификации (ВР), увеличение ПТИ. Развивается тромбоз сосудов лёгкого (шоковое лёгкое), а затем тромбоз сосудов всех органов. Эта стадия кратковременная (7-8 мин) и в клинике не улавливается.

· 2 стадия - массивное кровотечение, для которого характерна определённая динамика: сначала из матки, а затем из операционной раны, мест инъекций, порезов, травм и тд., затем из полостей (носовое, в брюшной и грудной полости), а в конце - капиллярное кровотечение. Кровь практически не свёртывается. Для этой стадии характерна коагулопатия потребления (снижение фибриногена, тромбоцитов) в результате активации свёртывания.

Фибриноген Б - это продукт неполного превращения фибриногена в фибрин, он “+” при активации системы свёртывания. Фибринолиз: плазминоген переходит в плазмин®растворение сгустка® образование продуктов деградации фибрина (ПДФ), которые определяются при помощи этанолового и протаминсульфатного тестов.

Клиническая картина при коагулопагических кровотечениях характерна: обильное кровотечение из матки, хотя матка плотная; вытекающая кровь вначале образует рыхлые сгустки, затем остается жидкой, появляются гематомы в местах инъекций, возникает кровотечение из мест уколов, появляется петехиальная сыпь на коже лица, верхних конечностей, возможно кровотечение из желудка (рвота "кофейной гущей") из полости рта, носа, мочевыводящих путей, усиливается кровотечение из ран мягких тканей родовых путей, которое не останавливается при наложении швов. Описанной клинической картине обычно сопутствуют симптомы тяжелой недостаточности жизненно важных органов: олиго- или анурия, нарушение мозгового кровообращения, нарушение функции внешнего дыхания и др.

Весьма ценным является проведение коагулограммы, определение времени свертывания крови по Ли-Уайту, проведение теста спонтанного лизиса сгустка, тромбин-теста и др. Лабораторная диагностика ДВС-синдрома основывается на выявлении признаков потребления тромбоцитов и плазменных факторов свертывания крови, промежуточных продуктов превращения фибриногена в фибрин.

Врожденные дефекты в системе гемостаза следует диагностировать до и во время беременности.

Принципы лечения коагулопатического кровотечения:

1. Прекратить поступление тромбопластина в кровь (соответственная акушерская тактика).

2. Высокочастотная и продлённая ИВЛ для ликвидации гипоксии.

3. Прервать внутрисосудистое свёртывание крови:

· гепарин (антикоагулянт прямого быстрого короткого действия) при 100%-м хирургическом гемостазе: в/в 5 тыс ЕД (1 мл гепарина, темп введения - 1 тыс в час, максимальная в/в инфузия в течение 72 часов);

· гепаринизированная плазма, гепаринизированная кровь.

4. Антиагреганты :

· трентал, курантил, эуфиллин, но-шпа, папаверин.

5. Компонентная терапия (только после введения гепарина):

· криопреципитаты (все факторы свёртывания крови);

· тромбомасса (при уменьшении тромбоцитов до 50х10 /л и менее).

6. Фибринолитическая терапия:

· никотиновая кислота (вит РР) в дозе 40-50 мг в день (1 мл = 10 мг). Фибринолитики необходимы для активации вторичного фибринолиза и растворения сгустков, так как на них гепарин не действует, он лишь прерывает внутрисосудистое свёртывание.

7. Антифибринолитическая терапия (параллельно с фибринолитиками):

· назначение антипротеаз широкого спектра действия (гордокс, контрикал), которые, однако, должны использоваться при доказанном лабораторном гиперфибринолизе.

Профилактика ДВС-синдрома:

1. Специфическая: · введение гепарина в профилактической дозе 5 тыс ЕД в/в струйно при всех состояниях, которые приводят к ДВС-синдрому.

2. Неспецифическая: · ДВС-синдром - это не самостоятельное заболевание, а осложнение беременности, родов или послеродового периода, поэтому необходимо производить профилактику тромбогеморрагических осложнений.