- •1.Воспалительные заболевания в послеродовом периоде первого этапа.
- •2.Иммуно-конфликтная беременность. Причины, диагностика, лечение.
- •3.Методы исследования функции яичников.Кольпоцитологический тест.Цервикальный тест.
- •4.Диагностика рака яичников.Методы лечения.Группы риска
- •1.Ручной контроль полости матки. Показания, обезболивание, техника, исходы.
- •2.Обезболивание родов в современных условиях.
- •3.Вопросы регуляции деторожденя.Профилактика случайной беременности.
- •1.Причины и патогенез гестозов второй половины беременности.
- •2.Коагулопатические кровотечения в акушерстве. Причины, диагностика,
- •3.Клинические формы нарушения менструальной функции.Классификация,причины,диагностика.
- •4.Клинические параметры,характеризующие менструальную функцию женщины.
- •1.Биомеханизм родов при переднем и заднем видах затылочного вставления.
- •2.Разрыв шейки матки. Классификация, клиника, диагностика, техника
- •4.Рак эндометрия.Два клинико-патогенетических вариантаюДиагностика.Лечение.
- •1.Основные качественные показатели акушерского стационара.
- •2.Аномалии родовой деятельности.
- •3.Фоновые и предраковые заболевания шейки матки.Этиология,патогенез,классификация,клиника.
- •4.Опущение и выпадение стенок влагалища и матки.Причины.Клиника,диагностика.Юпринципы лечения,профилактика.
- •1.Мочеполовые и кишечнополовые акушерские свищи. Этиология, клиника,
- •2.Диагностика поздних сроков беременности, декретного отпуска, сроков родов.
- •3.Роль цитологических и гинекологических исследований в диагностике гинекологических заболеваний.
- •4.Диагностика фоновых и предраковых процессов шейки матки в женской консультации.Организация проф.Осмотров
- •1.Врожденные пороки сердца и беременность.
- •2..Причины наступления родов. Изменения в нейро-эндокринной, гуморальной
- •3.Роль дополнительных методов исследований в диагностике гинекологических заболеваний.
- •4.Возможные осложнения кист и кистом яичников.Клиника,диагностика,тактика.
- •1.Анатомические формы сужения таза. Ведение родов при
- •2.Первый период родов. Клиника, ведение.
- •3.Онкологические профосмотры женщин.Группы риска и их значение.
- •4.Показания к хирургическому лечению при воспалительных заболеваниях жпо.Возможный объем операций.
- •1.Предлежание плаценты. Этиология, клиника, диагностика, лечение,
- •2.Разгибательные вставления головки. Причины, классификация. Тактика
- •3.Функциональное лечебно-диагностическое выскабливание матки.Показания,техника,возможные осложнения,практическая ценность.
- •1.Тазовые предлежания. Этиология, диагностика, классификация.
- •2.Показания к операции кесарево сечение в современном акушерстве.
- •3.Предраковые процессы эндометрия.Этиопатогенез,клиника,диагностика.
- •4.Апоплексия яичников.Клиника,диагностика,лечение.
2..Причины наступления родов. Изменения в нейро-эндокринной, гуморальной
и других системах организма.
Возникновение родовой деятельности является поли этиологическим процессом. В физиологических условиях все изменения, наступающие в организме женщины во время беременности, направлены сначала на вынашивание плода, а затем на осуществление родового акта.
Эта направленность объясняется формированием в организме соответствующих доминирующих установок (по теории А. А. Ухтомского). Любая функция осуществляется после образования в ЦНС доминирующего очага возбуждения. Понятие «родовая доминанта» объединяет в единую динамическую систему как высшие нервные центры, так и исполнительные органы.
К концу беременности формируются механизмы направленные на активацию сокращения мышц матки.
Усиление нервн стимулов, возникающих в ганглиях ПНС, связь которых с ЦНС через симпати и парасимп нервы. Адренергические рецепторы альфа и бетта есть в теле матки, а холинергические в циркул волокнах матки и нижнего сегмента, где есть также сератонин и гистаминрецепторы.Возбудимость перифер отделов НС и вслед за этим подкорк структур повыш на фоне тормож в КГМ. Такие взаимоотношения способствуют автоматическому рефлекторному сокращению матки.
Перед родами в крови берем увеличив содерж соедин, приводящ к повыш активн миоцитов(эстриол, мелатонин, простагланд, окситоц, ацетилхолин и др)
Под действием эстрогенов в матке происходят изменения: усилив ОВР, увеличивается кровоток, синтез актина и миозиа, АТФ гликогена, повышается активность ФЛ. Повышается энергетический потенциал матки, происходят структурные изменения в шейке матки, происходит созревание её.
Мелатонин(у плода растёт, у матери снижается), повышает функцию эстрогенов, активирует иммунные реакции, путём подавления синтеза иммунодепрессантов пролактина и хориоганадотропина. Это в свою очередь усиливает трансплантационный иммунитет и стимулирует отторжени плода как аллотрансплантанта.
Увеличение простагландинов, они способствуют созреванию шейки матки и сокращению матки.
Окситоцин, повышает тонус матки, стимулирует частоту и амплитуду схваток.
В родах развивается попеременно чередующееся возбуждение центров симпатич и парасимпатич иннервации. СНС(адр,норадр)происходит сокращение продольных мышечн пучков в теле матки при одновременном расслаблении поперечных пучков в нижнем сегменте. В ответ на макс возбуждение уентра СНС происходит возбуждение ПСН , под действием медиаторов которой(ацетхолин) сокращаются циркулярные мышцы при одновременном расслаблении продольных. После каждого сокращения матки наступает её полное расслабление, когда востанавливается синтез сократительных белков миометрия.
Родовая деятельность возникает в результате снятия блокирующего влияния плацентарного прогестерона. Эстрогены способствуют гипертрофии мышечных элементов матки. Процесс длится вплоть до начала родовой деятельности. Схватки возникают в результате повышения электрофизиологической возбудимости, находящейся в прямой зависимости от увеличения размеров мышечных клеток.
За 2—3 недели до родов наступает значительная денервация мышечных структур тела матки. Матка освобождается от избытка нервных волокон, которые подвергаются фрагментации, вакуолизации и рассасыванию. Это снижает в родах поток болевой и вегетативной информации и является одной из предпосылок повышения возбудимости и сократимости мышечных клеток.
Таким образом, на развитие родовой деятельности влияют:
• Нервно-рефлекторные факторы — быстрое падение возбудимости коры головного мозга в конце беременности и параллельное возрастание возбудимости спинного мозга и рецепторного аппарата матки; образование в коре головного мозга «родовой доминанты»; повышение чувствительности (сенсибилизации) нервно-мышечного аппарата матки к окситоцину и другим биологически активным веществам тономоторного действия; наступление частичной «физиологической денервации» излишков, образовавшихся во время беременности, — чувствительных интрамуральных нервных образований (рецепторов) матки. Повышается активность альфа-рецепторов и снижается активность бета-рецепторов, что способствует повышению сократительной активности матки.
• Гормональные факторы — увеличение продукции в конце беременности и в начале родов фетоплацентарным комплексом эстрогенов (эстрадиола, эстрона, эстриола), имеющим многостороннее влияние на нервно-мышечный аппарат матки. При этом повышаются возбудимость, проводимость и реактивность миометрия к биологически активным веществам: окситоцину, простагландинам, серотонину, ацетилхолину, катехоламинам и кининам, а также к другим препаратам окситоцического действия.
Изменение соотношения между эстрогенами и прогестероном в сторону увеличения концентрации эстрогенов приводит к снятию прогестеронового блока, к устранению антиконтрактильных свойств прогестерона и хорионического соматотропного гормона, к повышению к концу беременности уровня кортикостероидов в крови, которые находятся в тесной взаимосвязи с эстрогенами, эти изменения необходимы для обеспечения сократительной деятельности матки и лучшей адаптации женщины в стрессовой ситуации.
• Нейрогуморальные факторы — усиление синтеза в конце беременности и перед родами окситоцина, серотонина, простагландинов, катехоламинов, ацетилхолина, кининов и резкое падение активности ферментов, разрушающих их: окситоциазы, холинэстеразы, моно- и миноксидазы, кинилазы и фермента, разрушающего простагландины; изменение чувствительности миометрия к биологически активным веществам (повышение чувствительности альфа-рецепторов и снижение активности бета-рецепторов).
• Биоэнергетические факторы, определяющие готовность матки в конце беременности к усиленной сократительной деятельности, — максимальный синтез в конце беременности актомиозина (сократительного белка) гликогена, аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и других фосфорных соединений, электролитов (кальция, натрия, калия), микроэлементов (кобальта, железа, цинка).
• Метаболические и трофические факторы — предельное накопление некоторых продуктов обмена веществ плода (компенсированный ацидоз плода приводит к усиленному его движению), максимальное проявление дегенеративных процессов, развивающихся в полностью созревшей плаценте; полное развитие мышечных элементов, эластических и других сетчато-волокнистых соединительнотканных волокон матки; функциональная зрелость контрактильной системы миометрия (миофибрилл, актомиозина); максимальная функциональная активность белка мышечных клеток матки и их субклеточных субстанций — митохондрий и рибосом, и на этом фоне — резкое повышение энергетической эффективности окислительных процессов и интенсивности потребления тканями матки кислорода.
• Механические факторы — прекращение свободного растяжения матки в результате снижения активности прогестерона, максимальное увеличение и полное созревание плода, усиление его двигательной активности; рассасывание и резкое снижение продукции амниотической жидкости и опускание предлежащей части плода, что также приводит к механическому раздражению рецепторов матки. Нижний полюс плодного пузыря при небольшом расширении цервикального канала вклинивается в него и способствует еще большему раскрытию (роль гидравлического клина).
Нервная система матери - оказывает регулирующее влияние на условия развития плода,
Сердечно-сосудистая система (С.С.С.) выброс увеличивается на 10% с 6 недели беременности, пик увеличения сердечного выброса приходится на 16-20 недели, максимально – 24 неделя, и остается повышенным до 30 недели гестации. Затем тело матки сдавливает v.cava, и приток венозной крови к сердцу уменьшается. В родах сердечный выброс увеличивается еще на 30%. После родов – матка сокращается и сердечный выброс падает на 15-20%, приходя к норме на 6 неделе послеродового периода. Увеличивается число сердечных сокращений до 80-90 в мин., увеличивается ударный объем. АДdiast – обычно снижается с увеличением пульсового давления, т.к. маточно-плацентарный кровоток увеличивается и требуется больше крови.ОЦК – увеличивается за счет плазмы, Нв снижается из-за разведения, увеличивается число лейкоцитов до 9-12 тыс. за счет заполнения ОЦК до и после родов (первые дни), в норме лейкоцитов до 20 тыс.Почки: почечная фильтрация увеличивается на 30-50%. Пик увеличения приходится на 16-24 недели беременности, остается до родов. Фильтрация может снижаться из-за сдавления v.cava. Почечный плазмоток увеличивается за счет увеличения сердечного выброса. Давление матки + прогестерон приводят к расширению мочеточников. Увеличивается скорость гломерулярной фильтрации, приводящей к снижению мочевины и креатинина в 2 раза. Легкие. увеличивается дыхательный объем, частота дыхания, минутный дыхательный объем, Ph плазмы, потребление кислорода. Кишечник. Запоры за счет сдавления и уменьшения подвижности, медленное опорожнение желудка; из-за расслабления сфинктеров возможны рефлюксы в пищевод. Язвы во время беременности редки, т.к. кислотность уменьшается, и течение язвенной болезни улучшается.Эндокринная система. Увеличивается связывание гормонов с белками, но свободные их фракции и метаболизм не меняется.Щитовидная железа. Функция повышена, признаки гипертиреоза (тахикардия, эмоциональная нестабильность) Надпочечники. Увеличивается синтез гормонов, Кожа: за счет меланоцитостимулирующего гормона развивается пигментация кожи, развивается «мелазма» (маска беременности) – пигментация (лоб, выступы маляров, белая линия живота, ангиомы на уровне талии, расширенные тонкие капилляры).