Теоретические предпосылки профилактики кариеса зубов Структура и свойства эмали зуба

Высокая распространенность и интенсивность кариеса зубов и заболеваний пародонта в значительной степени обусловлена особенностями строения и функций, постоянным контактом с внешней средой, наличием микрофлоры. Резистентность или подверженность кариесу определяется не только состоянием зуба или его тканей, но и факторами полости рта, особенно ротовой жидкостью, гомеостаз которой отражает изменения, происходящие на уровне всего организма.

Зубы человека проходят несколько сложных стадий развития: закладка, первичная минерализация, прорезывание, вторичная минерализация и созревание. У молочных зубов, в отличие от постоянных, есть дополнительная стадия - рассасывания корней зубов (табл. 9).

Для профилактики кариеса зубов наиболее важное значение имеет строение наружного слоя зубов – эмали, так как кариесогенные факторы полости рта в первую очередь воздействуют на наружный, самый прочный покров зуба.

Эмаль зуба - наиболее минерализованная ткань организма, что обусловлено высоким, до 95% содержанием неорганических веществ, 1,2% массы эмали составляют органические вещества.

Важное значение в физиологии эмали имеют ее микропространства, объем которых составляет до 5%. Они заполнены жидкостью, что создает условия для ионного обмена в эмали (Фалин И.А., 1964).

Укреплению эмали способствуют волнообразные изгибы призм, вклинивание призматических отростков между смежными призмами, переход кристаллов из одной призмы в другую. Основными минеральными компонентами, из которых построены кристаллы апатитов, являются кальций и фосфаты. Содержание кальция в эмали зубов 33-39%, фосфатов – 16-18%. Важное значение имеет соотношение кальция и фосфатов, нормальным считается 1:1,67 (Ньюмен А., Ньюмен М., 1964).

Т а б л и ц а 9

Сроки развития зубов (по Кронфельду)

Зубы	Начало минерализации	Окончание формирования эмали	Прорезы-вание зубов	Окончание формирования корней (год)	Начало рассасывания корней (год)
I	с 4-х мес в/у	к 4-м мес п/р	6-8 мес	1,5-2	С 4-х
II	с 4,5 мес в/у	к 5 мес п/р	8-10 мес	1,5-2	С 5-ти
III	с 5 мес в/у	к 9 мес п/р	16-20 мес	4-5	С 8-ми
IV	с 5 мес в/у	к 6 мес п/р	12-16 мес	2,5-3,5	С 6-ти
V	с 6 мес в/у	к 10-12 мес п/р	20-30 мес	3-4	С 7-ми
	с 3-4 мес. п/р	4-5 лет	7-8 лет	10
	с 3-4 мес. п/р	4-5 лет	6-7 лет	9
	около 1 года	4-5 лет	8-9 лет	11
	с 3-4 мес. п/р	4-5 лет	7-8 лет	11
	с 4,5 мес. п/р	6-7 лет	11-12 лет	13-15
	с 1,5-2,5 лет п/р	5-6 лет	10-11 лет	12-13
	с 2-2,5 лет п/р	6-7 лет	10-12 лет	12-14
	около 1 года	2-3 года	6-7 лет	9-10
	с 2-5 лет п/р	7-8 лет	12-13 лет	14-16
	с 7-8 лет п/р	12-16 лет	17-21 год	18-25
	с 8-10 лет п/р	12-16 лет	17-21 год	18-25
Примечания: в/у – внутриутробный период развития, п/р - после рождения.

Микроэлементы эмали подразделяются на три группы. К первой относятся вещества, которые концентрируются в поверхностных слоях эмали: фтор, цинк, свинец, сурьма, железо. Другие элементы сосредоточены во внутренних ее слоях – это натрий, магний, карбонаты. Равномерно по всей толще эмали распространяются стронций, медь, алюминий, калий (Jenkins Y., 1988).

Наибольшее количество органических веществ обнаруживается в области эмалево-дентинного соединения в эмалевых веретенах и пучках. Именно здесь наиболее часто возникают очаги деминерализации.

Особенности строения эмали определяют характер развития кариозного процесса в зубе. Наибольшее количество органических веществ обнаруживается в области эмалево-дентинного соединения, эмалевых веретенах и пучках пришеечной области, затем в области фиссур, и они являются «слабым» местом эмали и наиболее подверженным кариесу.

Призмы выходят на поверхность и заканчиваются на ней в виде отдельных бугорков, ямок. Благодаря такому строению создаются ретенционные участки, где впервые начинают скапливаться микроорганизмы или пищевые остатки. Между шейкой зуба до экватора чаще, чем в других областях, выявляются места выхода линий Ретциуса, которые называются перикиматами (Гемонов В.А., 1998). Именно здесь содержится наименьшее количество фтора (Jenkins Y. М., 1988) и наименьшая минерализация.

Порозность эмали увеличивается по направлению к шейке зуба. Наименьшая минерализация и большая растворимость придесневой части коронки зуба является причиной появления конкретной местной зоны предрасположенности зубов к кариесу (Леонтьев В.К., 1979). Наиболее уязвимы для кариеса - «молодые», недавно прорезавшиеся зубы у детей, так как они являются морфологически незрелыми, гипоминерализованными, особенно в пришеечной области, где увеличена проницаемость из-за перечисленных выше причин. К тому же у детей отмечается плохая гигиена полости рта (Хамадеева А.М., 1988), и образовавшийся зубной налет с присутствующими в нем кариесогенными микроорганизмами (Sharov Y. et al., 1978, Леус П.А., Хингоян М.В., 1980; Binus W. et al., 1987) способствует деминерализации «не созревшей» эмали, особенно у детей.

Вторым по значению в патологии твердых тканей зубов «слабым» местом являются фиссуры и ямки моляров и премоляров. Т.Ф. Черненко (1971), изучавшая архитектуру фиссур, установила, что у людей, подверженных кариесу, более часто встречаются бутылеобразные и грушевидные углубления, характеризующиеся слабой минерализацией. Фиссуры зубов, так же как и пришеечная область эмали, прорезываются гипоминерализованными, и их дальнейшая минерализация происходит под воздействием слюны (Леонтьев В.К., 1979, Боровский Е.В., Леонтьев В.К., 1991), более насыщенной минеральными компонентами, чем кровь. Поэтому после прорезывания зубов скорость минерализации зубов возрастает.

Важным свойством эмали является проницаемость. Регуляция ее является одним из важных моментов в профилактике кариеса зубов. Управление проницаемостью означает создание оптимальных условий для созревания твердых тканей зубов и для предотвращения деминерализации эмали зубов и усиления процессов реминерализации на обратимой стадии кариеса – деминерализации эмали (Пахомов Г.Н., 1978). Большой вклад в изучение проницаемости эмали внесли советские ученые Н.А. Федоров, Е.В. Боровский, П.А. Леус, Г.Н. Пахомов, А.Г. Колесник и другие.

Постоянный состав эмали поддерживается за счет поступления минеральных компонентов из слюны. Уровень проницаемости эмали зубов человека с возрастом снижается, что обусловлено поступлением минеральных компонентов из слюны и отложением их в эмали в процессе созревания.

Carlstrom J. (1964) показал, что кристаллы эмали покрыты гидратным слоем толщиной около 1 нм, расстояние между кристаллами - 2,5 нм. Ионные радиусы колеблются от 0,15 до 0,18 нм (Пахомов Г.Н., 1982). Эти расстояния достаточны для того, чтобы большинство анионов и катионов могли проникать в эмаль.

W. Newmen, M. Newmen (1961) показали, что К⁺, Na ²⁺ Cl^-, F^- способны диффундировать в гидратный слой, не концентрируясь в нем. Mg ²⁺, Sr²⁺ , NO₂ ^2- , CO₃^2- могут концентрироваться в гидратном слое и включаться в состав комплекса связанных ионов кристалла. При этом катионы вытесняют из кристаллической решетки кальций, многовалентные ионы - фосфат, а фтор - гидроксил. Глубина проникновения веществ во многом зависит от активности самих ионов. Коэффициент активности CI^- , F^- , OH^- , NO₃^- , K⁺ равен 0,72; Ba²⁺ - 0,33; Ca²⁺ - 0,36; PO₄ ^3- - 0,06.

П.А. Леус (1970) показал, что кальций и фосфор при нанесении их на поверхность зуба медленно проникают в эмаль и никогда не проходят через эмалево-дентинное соединение. Различная проницаемость для органических и неорганических веществ обусловлена их биологической активностью, способностью связываться с элементами эмали, путями проникновения веществ. Кальций диффузно проникает в эмаль, начиная с участков менее минерализованных. После достижения предела насыщения Ca⁴⁵ проникает в более глубокие слои эмали, где находится в несвязанном состоянии.

Brudevold F. еt al. (1968) отмечают проникновение и избирательную локализацию фтора в поверхностном слое эмали, что объясняется ими тропностью его к кальцию. Фтор, проникая в эмаль, вступает в соединение с апатитами эмали, и таким образом создается барьер для более глубокого проникновения в эмаль ионов фтора, кальция и фосфора.

Проницаемость эмали зубов человека зависит от стадии развития. Определено снижение уровня проницаемости эмали зубов в следующей последовательности: непрорезавшиеся постоянные вскоре после прорезывания молочные постоянные  у взрослых. Проницаемость эмали постоянных прорезавшихся зубов снижается в зависимости от длительности пребывания в полости рта (Боровский Е.В., Леонтьев В.К., 1992, Петрова Т.Г., 1991).

На модели случайных эффектов для прогнозирования развития кариеса, основанной на оценке колебаний pH зубного налета в зависимости от времени, F. Manji et al. (1991) показали, что наиболее благоприятным условием для возникновения кариеса является короткий период времени после прорезывания зубов, а затем наступает более длительный, когда поверхности зубов существуют без повреждений.

Минерализация эмали наиболее активно протекает от 6 месяцев до 1 года после прорезывания зубов. Спустя 2-3 года после прорезывания накопление кальция и фосфора происходит только в эмали фиссур. Наибольший прирост кальция и фосфора в эмали наблюдается в течение первых 12 месяцев после прорезывания. Именно в этот период требуется создание оптимальных условий для минерализации. Поэтому рекомендуется начинать реминерализующую терапию сразу же после прорезывания зубов. Введению препаратов фтора должна предшествовать реминерализующая терапия (Боровский Е.В., Позюкова Е.В., 1985, Кузьмина Э.М., Иванова Е.Н. и др. 1992, Кузьмина Э.М., Колмаков С. и др., 1992, Manji S. F. et al., 1991).

По данным Т.Г. Петровой (1992), у девочек в возрасте 7-9 лет и у мальчиков 9-12 лет отмечается самый неблагоприятный уровень резистентности эмали к кариесу.

Проницаемость эмали зависит от состава и свойств ротовой жидкости. Влияние слюны на проницаемость обусловлено наличием в ней ферментов, в том числе и микробного происхождения, которых насчитывается более 50 видов (Ritz H.L., 1987, Liebana J., Castillo A., 1994). Установлено, что при добавлении гиалуронидазы радиоактивный глицин проникал в эмаль и дентин в большем количестве, чем без его добавления (Леус П.А., 1978).

Фосфаты играют важную роль в минерализации тканей зуба. Предполагается, что при недостатке фосфора в слюне микробные ассоциации могут расщеплять фосфорные соединения твердых тканей зубов (цит. по Е.В. Боровскому, В.К. Леонтьеву, 1991). В опытах in vivo показано, что щелочная фосфотаза снижает проницаемость эмали для кальция в 1,89 раза, для радиоактивного лизина – в 2 раза по сравнению с контролем, кислая фосфотаза – соответственно в 3,3 и 1,7 раза (Чиликин В.Н., 1982).

Минерализующая функция ротовой жидкости осуществляется благодаря ее перенасыщенности ионами Ca²⁺ и HPO₄^2-, и это состояние является основным механизмом поддержания постоянства состава тканей зубов за счет препятствия растворению, способности внедрения ионов из слюны в эмаль, регуляции pH (Галиулина М.В., 1988).

Изменение общего состояния организма влияет на твердые ткани зуба в результате изменения состава ротовой жидкости, которая поддерживает постоянство состава эмали. Нарушение слюноотделения, а следовательно, и состава ротовой жидкости может обусловить изменение процесса обновления эмали на уровне ионного обмена, что может привести к возникновению деминерализации твердых тканей зубов (Боровский Е.В., Кузьмина Э.М., Лемецкая Т.И., 1986).

На проницаемость эмали влияет зубной налет. В настоящее время ведущая роль в возникновении кариеса зубов отводится воздействию микроорганизмов зубного налета, особенно Str. mutans и поступлению сахаров. Углеводы, присутствуя в зубном налете, подвергаются активной ферментации. Следствием этого процесса является локальное изменение pH до 4,5-5,0. При добавлении к кариесогенному зубному налету 3% раствора сахарозы происходило увеличение проницаемости в 2,9 раза, при этом увеличивались и глубина, и количество проникшего в эмаль радиоактивного муцина (Чиликин В.Н., 1982). Таким образом, зубной налет способен повысить проницаемость эмали за счет образующихся под ним органических кислот, особенно молочной, уксусной, пропионовой, которые вызывают деминерализацию.

Проницаемости эмали способствуют микропространства, заполненные водой, по которым проникают различные вещества. Механизм проникновения ионов различен. Ионы фтора проникают по микропространствам эмали. Благодаря своей высокой химической активности они связываются с ее компонентами, не проникая в глубокие слои. Ионы кальция адсорбируются на поверхности кристаллов или входят в состав кристаллической решетки. Поэтому кальций в большом количестве откладывается в наружном слое эмали и медленно диффундирует в глубокие слои (Jenkins Y., 1978).

Минеральные вещества в эмаль в основном поступают благодаря осмотическому давлению. При смачивании же поверхности зуба концентрированным раствором сахарозы осмотическое давление достигает 50 атм. В связи с этим ионы водорода интенсивно проникают в эмаль, а эмалевая жидкость выходит из нее, следствием чего является ее деминерализация (Fosdick I., 1963).

Эмаль не способна к регенерации, но возможна реминерализация деминерализированных участков (Пахомов Г.Н., 1982). После окончания формирования эмали и обызвествления, происходящего во время внутричелюстного развития зуба, эмаль лишается способности роста. В норме в эмали существует динамическое равновесие между де- и реминерализацией. Кариес развивается в том случае, если это равновесие сдвигается в сторону деминерализации, и не возникает при изоляции зуба от слюны и от кариесогенных стрептококков, если зубы ретинированы или покрыты искусственными коронками (Боровский Е.В., Леонтьев В.К., 1992).

Большое значение в физиологии эмали имеет вода. Она содержится в виде свободной воды (0,8-1%) и связанной, которая образует гидратную оболочку кристаллов апатитов эмали. Кроме того, вода заполняет интер- и интрапризматические пространства (Jenkins Y., 1978). Эмалевый ликвор по своей массе равен 1-2%, а по объему он составляет 6-11% от массы эмали, движется в центробежном направлении со скоростью 0,1 мм/ч и является носителем ионов (Луцкая И.К., 1998).

Основной минеральный компонент эмали – апатиты: гидроксиапатиты (75%), карбонатапатит (19%), хлорапатит (4,3%), фторапатит (0,06%). Общая формула апатитоподобного вещества эмали A₁₀ (BO₄)₆Х₂, где A - Ca, Cr, Ba, Cd, а B - P, As, Si; X - F, OH, Cl, CO₂ (Леонтьев В.К., 1978).

Самая устойчивая к растворению фаза – гидроксифторапатит, Ca₁₀ (PO₄)₆F(OH). Даже если одна из 50 гидроксильных групп эмали замещается фтором, растворимость эмали резко снижается. Но при высоких концентрациях фтора образуется фторид кальция, который является нерастворимым соединением и быстро вымывается с поверхности зуба в результате выщелачивания. Поэтому для реминерализующей терапии и в целях профилактики кариеса не рекомендуется применять высокие концентрации фтора (Silverstone L.N. et al., 1991).

С конца 80-х годов представления о механизме действия фторидов изменились в результате получения новых научных данных. Если образование фторида кальция считалось неблагоприятным процессом, то в последнее время доказан феномен замедления скорости растворения его за счет покрытия глобулей CaF₂ фосфатом кальция и белками. При этом образуется поверхностный слой фторгидроксиапатита, и именно такое состояние фторида на границе эмали и ротовой жидкости позволяет ингибировать развитие кариеса (Winston A.E. et al., 1999).

Проникновение различных веществ в кристалл гидроксиапатита происходит в 3 стадии (Newman W., Newman N., 1961).

Первая стадия соответствует ионному обмену между массой раствора (слюна или реминерализующий раствор), который омывает кристалл, и гидратной оболочкой. Некоторые ионы заходят в гидратный слой и выходят из него (K⁺), не проникая в поверхность кристалла. Другие, не накапливаясь в гидратном слое, проникают на поверхность кристалла гидроксиапатита (Na⁺, F^-). Первая стадия совершается в течение нескольких минут.

Вторая стадия гораздо длительнее первой и заключается в обмене между ионами гидратной оболочки и поверхностью кристалла гидроксиапатита. В поверхность кристалла гидроксиапатита способны проникать ионы фосфата, кальция, фтора, карбоната, стронция, натрия.

Третья стадия по времени течения очень медленная, определяется днями и даже месяцами и характеризуется внедрением ионов с поверхности кристаллов вглубь, составляя сущность внутрикристаллического обмена. Во внутреннюю часть кристалла могут проникать лишь Ca²⁺, Sr²⁺ , PO₄^3-, F^-.

Таким образом, перечисленные закономерности показывают, что реминерализующие вещества должны длительно присутствовать в полости рта и контактировать с эмалью зубов. Минеральные вещества должны находиться в ионизированном состоянии в концентрации, превышающей концентрацию ионов в свободном состоянии в гидратном слое для обеспечения диффузии на поверхности кристалла. Реминерализующие вещества должны содержать ионы, которые могут проникать в гидратную оболочку и на поверхность кристаллов, а также должны быть способны к внутрикристаллическому обмену (Леонтьев В.К. и др., 1992).

Таким образом, кристаллы гидроксиапатита не остаются стабильными и их свойства и состав изменяются в зависимости от состава гидратного слоя, который, в свою очередь, может быть различным в зависимости от состава, омывающего кристалл гидроксиапатита. Поэтому мы, изменяя состав окружающего зуб раствора, можем влиять на состав и свойства кристаллов апатитов эмали – в этом феномене заключается суть возможности реминерализации эмали. Внутрикристаллический обмен возможен только после осуществления первой и второй стадий. Внутрь кристалла легко проникают ионы водорода, имеющего небольшой радиус действия. Довольно легко проходят также ионы, входящие в состав кристалла, или ионы, близкие к ним по строению и свойствам (Леус П.А., 1978, Леонтьев В.К. и др., 1992).

Органические вещества, микроорганизмы попадают в эмаль через дефекты и структурные образования – ламеллы, микротрещины, эмалевые пучки (Пахомов Г.Н., 1982).

Большое значение в патологии зубов, особенно при возникновении кариеса, имеет поверхностный слой эмали. Г.Н. Пахомовым (1982) установлено, что наиболее минерализован поверхностный слой эмали толщиной до 3 мкм, в котором находится более плотная кристаллическая решетка.

Наиболее высокое содержание кальция выявлено в поверхностном слое эмали. Распределение фосфора аналогично распределению кальция, что объясняется постоянным контактом поверхности зуба с ротовой жидкостью (Смирнова Т.А., 1984).

Кариесрезистентность зубов зависит от содержания в эмали не только минеральных веществ, но и белка (Пахомов Г.Н., 1982). Более выраженная деминерализация глубоких слоев эмали при очаговой деминерализации является защитным механизмом и объясняется тем, что после локального воздействия кислоты на эмаль на участок деминерализации апатита проникает органическое вещество, противостоящее действию кислоты. Адсорбированный на поверхности белок задерживает деминерализацию этого слоя, тогда как в подлежащем слое, куда органическое вещество не проникает, продолжается деминерализация (Bibby B.Y, 1971, 1978). Кроме того, реминерализация эмали в участке начального кариеса возможна, если сохранена органическая матрица эмали (Пахомов Г.Н., 1982).

Белковая матрица эмали обеспечивает ее каркас и формирует зоны первичной нуклеации минеральной фазы, программируя структуру эмали. Дефекты формирования белковой матрицы необратимы и невосполнимы (Леонтьев В.К., 1979).

В детском возрасте существуют специфические факторы риска для развития кариеса зубов. Они объясняются, в первую очередь, морфологическими и функциональными особенностями. Дополнительными факторами риска у детей для возникновения кариеса являются как более ранние, так и более поздние по сравнению со средними сроки прорезывания зубов.

Неблагоприятное значение для развития кариеса имеют растянутые сроки прорезывания, особенно моляров. Гипоокклюзия таких зубов исключает естественное самоочищение, затрудняет очистку их при помощи зубной щетки и создает условия для аккумуляции зубного налета (Кузьмина И.Н., 1996).

Быстрое развитие кариеса в таких зубах у детей объясняется большей морфологической незрелостью зуба, ее гипоминерализацией и меньшей устойчивостью к кариесогенным факторам полости рта, какими являются микроорганизмы, сахароза, контакт углеводов с зубами (Silverstone L.M. et al., 1991).

Таким образом, резистентность зубов к кариесу обусловлена многими факторами, которые определяются следующими уровнями (Леонтьев В.К., 1994).

На молекулярном уровне резистентность зубов к кислотным воздействиям зависит от типа гидроксиапатита эмали, наличия включений в составе гидроксиапатита – F, Mg, Co, Mn и др., наличия вакансий в структуре кристаллов, неблагоприятных и благоприятных замещений, правильности формирования и закладки белковой матрицы эмали, степени ее минерализации, взаимодействия белковой и минеральных фаз эмали. От всех этих факторов, а также от ряда других в значительной мере зависит как способность эмали к деминерализации (растворимость), так и обратный процесс – ее способность к восстановлению – реминерализации.

На уровне ткани (субстанции) эмали зубов резистентность к действию кислотных факторов зависит от регулярности структуры эмали, наличия и числа дефектов в ней, формирования эмалевых волокон и их пучков, особенно при их выходе на поверхность эмали, от мозаичности заряда ткани, препятствующего или способствующего адсорбции микрофлоры на ее поверхности и др.

На уровне зуба как органа резистентность к кариесу определяется строением поверхности эмали, формированием на ней пелликулы, ее взаимодействием с поверхностью зуба, глубиной и формой фиссур зубов.

На системном уровне (зубочелюстная система) резистентность к кариесу зубов зависит от типа строения черепа, лицевого скелета, челюстей, прикуса, от тесноты расположения зубов, величины межзубных промежутков и др.

Обобщая данные экспериментальных исследований и результаты клинических наблюдений, опубликованные в литературе, мы пришли к следующим выводам:

1. Ранние стадии кариеса обратимы до тех пор, пока, несмотря на деминерализацию эмали, белковая матрица сохранена.

2. Возможна реминерализация эмали при помощи минерализующих растворов, понижающих ее растворимость.

Цель профилактики и реминерализующей терапии – восстановление первоначального состояния эмали и создание резистентных структур, устойчивых к действию деминерализующих растворов. Для реализации этой цели должны быть решены следующие задачи:

а) восстановление кристаллической решетки эмали;

б) формирование резистентного к действию кислот зубного налета наружного слоя эмали;

в) устранение кариесогенной ситуации в полости рта;

г) тщательная гигиена полости рта с использованием фторсодержащих зубных паст.

Фторпрофилактика является основой профилактики кариеса зубов, а реминерализующая терапия служит ее дополнением, особенно у детей с недавно прорезавшимися, «молодыми» зубами.

Задача минерализующей и реминерализующей терапии - восстановить физиологические условия для оптимизации, усиления процессов минерализации с целью возобновления физиологического преобладания процессов реминерализации над процессами деминерализации.

Роль слюны в гомеостазе органов полости рта

Слюна – комплексный специфический секрет всех слюнных желез, включает в себя детрит полости рта, микрофлору, содержимое десневых карманов, продукты распада мигрирующих из слизистой оболочки лейкоцитов, остатков пищи, десневую жидкость, продукты жизнедеятельности микрофлоры зубного налета. Слюна – естественная система защиты, выполняющая многочисленные функции.

Слюна и слюнные железы участвуют в процессах минерализации, деминерализации и реминерализации деминерализованной эмали, поддерживают гомеостаз минеральных компонентов ротовой жидкости, обеспечивают нормальное функционирование органов полости рта, зубов, слизистой оболочки. Слюна обладает защитной функцией, очищая слизистую оболочку полости рта и твердые ткани зубов от бактерий и продуктов их жизнедеятельности, а также от остатков пищи. Слюна представляет собой слабощелочную жидкость, содержащую ферменты (амилазу, мальтазу и др.), неорганические соли, свободные аминокислоты, белок и муцин. Особенно важна роль муцина, который может связывать свободный кальций. Всего лишь одна молекула муцина связывает до 130 атомов кальция. Он адсорбируется на поверхности зуба, образуя нерастворимую органическую пленку, защищая от повреждения зубы и слизистую оболочку, а также ингибирует диффузию ионов из слюны в твердые ткани. Анионные гликопротеины являются защитой против вирусов. Статерин противодействует утрате кальция и фосфатов из слюны. Альфа-амилаза катализирует расщепление крахмала и гликогена во рту. Лактоферрин связывает железо, снижая рост микроорганизмов, которым для жизнеобеспечения необходимо железо (например, Candida albicans).

Лактатпероксидаза высвобождается из клеточных элементов полости рта (из гранулоцитов), тиоцианат попадает из крови по слюнным железам в полость рта, а Н₂О₂ продуцируется некоторыми микроорганизмами, в том числе и Str. mutans. Из тицианата в присутствии лактатпероксидазы образуются вода и гипотиоцианат (OSCN), обладающий антибактериальными свойствами.

Макромолекулярные гликопротеины влияют, главным образом, на вязкость слюны. Они содержат антигены групп крови. Катионные и фосфатсодержащие протеины принимают участие в образовании протеиновой пленки на поверхности эмали.

При функциональной недостаточности желез, нарушении вязкости, структурных свойств и состава слюны, ее минерализующего потенциала, обусловленного как состоянием организма в целом, так и условиями в полости рта, усиливаются процессы деминерализации. Жевание и раздражение вкусовых рецепторов или чувствительность нервов возбуждают слюноотделение. Уменьшение слюноотделения наблюдается после приема психофармакологических средств, препаратов, снижающих аппетит, гипотонических, диуретических, цитостатических средств. Снижение секреции слюны отмечается у лиц с общими заболеваниями: синдроме Съегрена, диабете, неврологических расстройствах, заболеваниях слюнных желез, после лучевой терапии.

Слюна обладает плазмосвертывающей и фибринолитической способностью, создает гуморальный барьер, поддерживает местный иммунитет полости рта.

В норме секретируется примерно от 0,5 до 1,0 литра слюны в сут- ки, из них 200-500 мл – во время еды, а остальная часть во время покоя. Во время сна выделяется минимальное количество слюны. С возрастом секреция ее снижается, и это оказывает неблагоприятное воздействие на ткани полости рта (Кузьмина Э.М. и др., 1997). Слюна обволакивает полость рта тонкой пленкой 0,1 мкм.

Ионная сила слюны равна 0,028-0,036, плазмы крови – 0,15, поэтому активность ионов кальция и фосфора (Ca²⁺ и HPO₄^2-) намного выше, чем в плазме крови, чем объясняется более сильный минерализующий эффект смешанной слюны по сравнению с сывороткой крови.

Мицеллярное строение слюны объясняет механизм поддержания в ионизированном состоянии ионов кальция и фосфора. Древовидная структура кристаллов слюны объясняется наличием в ротовой жидкости мицелия Ca₃(PO)₂, защищенного от агрегации муцином, имеющим разветвленную структуру. На поверхности мицелл происходит агрегация бактерий полости рта (Halstead N.G., 1994).

При pH слюны менее 6,2 слюна из реминерализующей жидкости превращается в деминерализующую, так как уменьшается устойчивость мицелл. При этом заряд гранул изменяется в 2 раза и мицеллы в меньшей степени отталкиваются друг от друга, что ускоряет их коагуляцию и седиментацию. Подщелачивание ведет к образованию соли Ca₃(PO)₄ и выпадению в осадок, что способствует образованию зубного камня. Если в ротовой жидкости повышается содержание натрия и калия, то теряется диффузный слой. Заряд гранул становится равным нулю. В этих случаях мицеллы коагулируют, теряя свою устойчивость (Леонтьев В.К., 1978).

Таким образом, мицеллярное строение слюны способствует поддержанию минерализующих компонентов слюны в перенасыщенном состоянии. С другой стороны, значительные размеры и площадь поверхности, малая подвижность мицелл увеличивают время контакта их с эмалью зубов, что благоприятствует процессам минерализации в полости рта (Леонтьев В.К., 1992, Галиулина М.В., 1991, Dudney J.D., et al., 1999).

Под воздействием ротовой жидкости восстанавливается поверхностный слой эмали, нарушенный при очаговой деминерализации. В эксперименте после воздействия молочной кислоты в течение 30 секунд на эмаль происходит ее деминерализация, но проницаемость эмали полностью нормализуется после пребывания зуба в полости рта (Кочержинский В.В., 1986). Естественный процесс реминерализации эмали более зависит от индивидуальных особенностей среды полости рта, чем от свойств эмали (Dÿkman А. et al., 1981).

Железы человека не могут концентрировать кальций. Содержание кальция и фосфата в слюне вариабельно, что оказывает значительное влияние на интенсивность процессов минерализации и деминерализации, индивидуальную резистентность зубов к кариесу. В.Г.Сунцов (1984) обнаружил постоянный уровень секреции кальция и фосфата под влиянием различных факторов в течение суток, что имеет биологический смысл и важно для поддержания гомеостаза зубных тканей, так как обеспечивает постоянство концентрации основных минеральных компонентов для физико-химического обмена в эмали.

рН ротовой жидкости колеблется в небольших пределах и, как правило, имеет нейтральную реакцию. Для возникновения же кариеса даже кислая ее реакция не имеет большого значения, т.к. за счет буферных систем происходит быстрая нейтрализация рН. Чаще кислая реакция наблюдается в мягком зубном налете, кариозных полостях, осадке слюны, где pH снижается до критических для развития кариеса цифр - 5,2-4,0 (Леонтьев В.К., 1979, Широбокова Н., 1993). Снижение pH особенно интенсивно происходит после приема сахаров (Бурди- на О.В., 1987, Румянцев В.А., 1988).

После приема пищи, содержащей углеводы, слюна становится недонасыщенной кальцием, что способствует выходу Ca²⁺ из эмали. Буферные системы слюны (бикарбонатная, фосфатная, белковая) являются защитным фактором против воздействия кислых продуктов.

А.В. Румянцев в своих исследованиях показал, что индивидуальная вариабельность рН относительно невелика и в 2-10 раз меньше, чем зубного налета. Главным механизмом поддержания гомеостаза минеральных компонентов в полости рта является состояние перенасыщенности слюны гидроксиапатитом (ионы Са⁺⁺ и НРО₄^2- , Леонтьев В.К., 1979). Такое состояние препятствует растворению эмали, так как слюна уже перенасыщена составляющими эмаль компонентами. Она способствует диффузии в эмаль ионов кальция и фосфата, так как активная концентрация в слюне значительно превышает таковую в эмали. Состояние перенасыщенности способствует их адсорбции на эмали и поэтому увеличивается скорость первой фазы ионного обмена в гидроксиапатите, и это автоматически поддерживает гомеостаз эмали и процессы минерализации (Кочержинский В.В., 1973; Леус П.А., 1979; Боровский Е.В., Леус П.А., 1978; Леонтьев В.К., 1979).

Слюна выполняет защитные функции. В полости рта постоянно находятся микроорганизмы, которые в нормальных условиях для здорового организма не представляют опасности; постоянная микрофлора служит своеобразным биологическим барьером, поскольку эти микроорганизмы останавливают рост случайно попавших сюда болезнетворных микробов. Барьерные функции слизистой оболочки усиливаются также обмывающей ее слюной, в которой содержится лизоцим. Ротовая жидкость обладает очищающим свойством, благодаря чему происходит постоянное механическое и химическое очищение полости рта от остатков пищи, микрофлоры, детрита.

Таким образом, слюна имеет важное значение в патогенезе кариеса зубов, патологии слизистой оболочки полости рта и тканей пародонта, что необходимо учитывать стоматологу при планировании профилактических и лечебных мероприятий.

Поверхностные образования на зубах

На проницаемость эмали большое влияние оказывают поверхностные образования на зубах: кутикула (редуцированный эпителий эмали), пелликула, зубной налет, зубной камень, пищевые остатки и пленка из муцина слюны.

По Armstrong W.Y., Hayward J.D. (1968) схема образования приобретенных поверхностных структур зуба выглядит следующим образом: после прорезывания зуб утрачивает эмбриональные образования, а поверхность эмали подвергается воздействию ротовой жидкости и микроорганизмов. На поверхности ее происходит эрозивная деминерализация, растворяются белки. Результатом этих процессов является образование ультрамикроскопических канальцев, проникающих в эмаль на глубину 1-3 мкм. В дальнейшем канальцы заполняются нерастворимым белковым веществом. На поверхности зубов происходит преципитация слюнных мукопротеинов, оседают микроорганизмы, здесь они размножаются и разрушаются. Таким образом, на поверхности кутикулы образуется более толстый органический и в различной степени минерализованный слой пелликулы. Микроорганизмы инвазируют образовавшиеся структуры, размножаются, в результате растет зубной налет. При интенсивной минерализации его образуется зубной камень (цит. по Г.Н. Пахомову, 1982).

Кутикула после прорезывания зуба постепенно утрачивается. У взрослого человека кутикула сохраняется лишь в подповерхностных слоях. На смену кутикуле зуба постепенно приходит пелликула. Большинство исследователей склонны считать ее продуктом слюнного происхождения и дериватом белково-углеводных комплексов слюны – муцина, гликопротеинов, сиалопротеинов (Hogg S. D.et al., 1988).

При исследовании пелликулы в электронном микроскопе выделяют три слоя, два из них находятся в эмали, а третий – в поверхностном слое. Толщина пелликулы возрастом в одни сутки составляет 2-4 мкм, образует зубчатый край, который является вместилищем для бактериальных клеток. Аминокислотный состав представляет собой среднее между составом зубного налета и преципитатом слюнного муцина (Eriksson Y., 1988).

П.А. Леус (1991) считает, что образование пелликулы является первоначальной стадией возникновения зубного налета или же зубной налет со временем превращается в пелликулу.

От состояния пелликулы зависят процессы диффузии и проницаемости в поверхностном слое эмали, растворимость ее в кислой среде. Изучение свойств пелликулы и применение их с целью профилактики кариеса зубов представляют большой интерес, так как пелликула эмали имеет избирательную проницаемость, являясь фактором, влияющим на скорость прогрессирования кариозного процесса, реминерализацию зуба (Леонтьев В.К., 1978).

Пелликула влияет на диффузию фтора в эмаль двояко: во-первых, она способна уменьшить начальный поток фтора в эмаль, во-вторых, она задерживает обратную диффузию.

Исследованиями В.К. Леонтьева, О.А. Алексиной, М.Н. Веселовой и др. (1992) разрабатывается новое направление в профилактике, которое связано с обнаружением на поверхности эмали зубов активной щелочной фосфатазы, связанной с пелликулой зуба.

Благодаря механизму иммобилизации фермента в принципе неживая субстанция, какой является эмаль, приобретает свойства живой ткани. Иммобилизация ферментов на поверхности эмали является реальной формой их нахождения в полости рта. Этот механизм дает возможность регуляции обменных процессов в эмали, на ее поверхности, а также на границе раздела эмаль - слюна. Механизм иммобилизации заключается в необратимой адсорбции. «В условиях полости рта … щелочная фосфатаза, иммобилизированная на поверхности эмали, не выполняет свою традиционную функцию – гидролиза органических фосфатов, а скорее всего в таких условиях (рН, концентрация фосфатов, кальция, магния) она связывает ионы кальция и фосфата на поверхности эмали, образуя здесь их высокие местные концентрации, чем вызывает реминерализацию эмали» (Леонтьев В.К. и др., 1992).

Зубной налет откладывается над пелликулой зуба. В настоящее время считается, что в возникновении кариеса и воспалительных заболеваний пародонта важнейшая роль принадлежит именно зубному налету. Он состоит из пролиферирующих микроорганизмов, эпителиальных клеток, лейкоцитов, макрофагов. Органические и неорганические твердые компоненты составляют примерно 20%, остальное - вода. Бактерии составляют около 70% от твердого остатка, остальное - межклеточный матрикс. Главными неорганическими компонентами являются кальций, фосфор, магний, калий, натрий, фтор (Пахомов Г.Н., 1982, Овруцкий Т.Д., Леонтьев В.К., 1986).

Зубной налет начинает накапливаться уже через 2 часа после чистки зубов и без участия микроорганизмов не образуется. В течение суток на поверхности зуба преобладает кокковая флора, причем стрептококки составляют приблизительно 50% от бактериальной массы, с преобладанием Str. mutans и Str. sanques. По мере утолщения зубного налета внутри его создаются анаэробные условия, изменяется микробная флора.

Зубная бляшка имеет структуру, обеспечивающую прочную фиксацию на поверхности зуба с помощью различных гликопротеинов. Внутри бляшка имеет сетчатую структуру, наполнена микрофлорой и депонированными углеводами типа декстрана и левана, а от полости рта отделяется оболочкой, состоящей из глико - и полисахаридов, на которые не действует амилаза слюны. Первичное специфическое прикрепление бактерий к поверхности зуба происходит при участии поверхностных структур бактерий. Эти структуры "различают" специфические рецепторы (например, гликопротеины) пелликулы и связываются с ними.

Поверхностные структуры микроорганизмов, принимающие участие в прикреплении к зубу, называются лектинами.

Возможно неспецифическое прикрепление бактерий при помощи тейхоновой кислоты клеточной стенки. Она связывается с ионами кальция твердых тканей зуба или пелликулы.

Кариесогенное влияние различных факторов в полости рта происходит путем колонизации микроорганизмов в полости рта, которая осуществляется через мягкий зубной налет. Такая форма биоциноза микробов биологически целесообразна с позиций жизнеобеспечения, размножения, защиты от вредных воздействий, так легче осуществляются аккумуляция и депонирование пищи для микрофлоры «про запас».

Во время приема пищи, особенно если в ее состав входят легкоусвояемые и рафинированные (очищенные) углеводы, происходит два метаболических процесса, один из них – быстрый, который характеризуется образованием органических кислот, преимущественно молочной, а другой - медленный, отличающийся образованием полимеров глюкозы: левана, декстрана и других, представляющих собой депо углеводов (типа гликогена). Именно они как бы являются питательными веществами и обеспечивают жизнеспособность микрофлоры в промежутках между приемами пищи, поэтому зубной налет может существовать автономно (Леонтьев В.К., 1978, Недосеко В.Б., 1989).

Кариесогенность зубного налета не вызывает сомнений: установлена высокая корреляция между большим количеством зубного налета и развитием кариеса (Дубровина Л.А., 1989, Виноградова Т.Ф., 1987). Вместе с тем П.А. Леус (1988) сообщает о том, что у жителей Марокко образуется много зубного налета, а поражаемость кариесом низкая, так как микроорганизмы его находятся в неактивном состоянии, чем и объясняется низкая интенсивность кариеса.

Кариесогенные штаммы стрептококков преобладают чаще всего на участках ретенции зубного налета, что способствует развитию кариеса (Bowen А., 1986).

Кариесогенность зубного налета уменьшается при интенсивном жевании и определяется содержанием в нем минеральных компонентов: чем больше кальция и фосфата, тем меньше кариесогенный потенциал: уровень кальция и фосфатов выше в зубном налете у выхода протоков подчелюстных и подъязычных слюнных желез, что согласуется с клиническими данными о более низкой (в 8 раз) поражаемости кариесом резцов нижней челюсти по сравнению с жевательной группой зубов (Ashley F.P., Wilson R.F., 1988).

Кариесогенность зубного налета определяется микроорганизмами, входящими в ее состав. Наибольшее значение среди них придается стрептококкам, особенно мутанс. Стрептококк мутанс впервые выделил Clarke в 1924 году у человека с кариесом зубов. Исследования последних десятилетий подтвердили кариесогенность этого вида микроорганизмов.

Для стрептококка мутанс характерны адгезия к зубной эмали, образование большого количества молочной кислоты из легкоферментируемых углеводов (конечное значение рН 4,2). Факторами вирулентности Str. mutans являются экстроцеллюлярные глюкозил-трансфера- зы, субстратом для которых служит сахароза. Выявлена зависимость между титром этого микроорганизма и КПУ зубов. Так, содержание Str. mutans в 1мл колебалось от 0,610³ при КПУ зубов =0 до 210⁶ при КПУ=10 (Олейник И.И. и др., 1994). У здоровых детей первого года жизни обнаружены анаэробные бактерии, имеющие отношение как к кариесу зубов, так и к заболеваниям пародонта. Источником заражения детей являются родители (Kononen E. et al., 1999).

Новорожденный ребенок стерилен, он приобретает те микроорганизмы, которые передаются ему родителями или обслуживающим персоналом. Они колонизируются во рту и желудочно-кишечном тракте. При попадании слюны взрослого в продукты питания ребенка ему могут передаваться Str. mutans (Yiu C.K., Wei S.H.Y., 1992).

Колонизация Str. mutans начинается в полости рта у младенца уже после прорезывания 2 мм резцов, а до этого времени твердые ткани зубов и десневая бороздка интактны, тогда как кожа и слизистая оболочка обсеменены микроорганизмами после рождения (Suhonen J. et al., 1992).

Современные исследования подтверждают, что Str. mutans не принадлежит к нормальной бактериальной флоре полости рта. Как и другие возбудители инфекции эти микроорганизмы передаются от человека к человеку через слюну. Эти данные необходимо учитывать при выборе профилактических мер.

Колонизация лактобацилл связана с потреблением углеводов. Значительное количество их следует рассматривать как показатель наличия кариозных полостей.

В последние годы изучается роль адгезинов для разрушения систем, обеспечивающих прикрепление зубного налета к поверхности зуба, что открывает новые возможности для профилактики кариеса (Пахомов Г.Н., 1993). Были определены факторы вирулентности на поверхности кариесогенных стрептококков и выделены кодирующие их гены, которые затем были клонированы и введены вместе с без- опасными штаммами микроорганизмов в желудочно-кишечный тракт. Такие рекомбинированные микробы могут функционировать как вакцины. В настоящее время рассматривается создание поливалентной вакцины, которая могла бы быть одинаково эффективной как для профилактики кариеса, так и других более серьезных инфекционных заболеваний (Пахомов Г.Н., 1994).

Фтор, фиксированный в зубном налете, ингибирует кислотообразование в нем (Леус П.А., Лебедева Г.К., 1981). Возможна адаптация Str. mutans на частое воздействие фторидов, что уменьшает профилактический эффект фторидов (Van Loveren et al., 1993).

Таким образом, для развития кариеса зубов необходима кариесогенная микрофлора, обитающая в полости рта. Без нее кариес не может возникнуть. Но при наличии кариесогенной микрофлоры деминерализация твердых тканей зубов может развиться в результате приема продуктов питания, в состав которых входят легкоферментируемые углеводы, и должны быть зубная бляшка (налет), сдвиг процессов ре - и деминерализации в сторону последних при условии первоначально низкого уровня резистентности зубов (Леонтьев В.К., 1993).

Значение зубного налета в развитии болезней пародонта

Зубной налет играет важную роль в этиологии и патогенезе болезней пародонта. Гингивит является результатом раздражения десны продуктами лизиса бактериальных клеток (Wilton D. et al, 1988). Клинически доказана зависимость воспаления в пародонте от негигиенического состояния рта.

Микробы и продукты их обмена могут преодолевать эпителий пародонта, подвергающегося многочисленным микротравмам. Деструкция пародонта возникала у гнатобиотических крыс, моноинфицированных Actinomyces naeslundii, выделенными у человека. При этом гистопатологические изменения были сходны с теми, которые наблюдались у человека под воздействием микробов зубного налета, а клеточный инфильтрат был характерен для реакций гиперчувствительности (Jenkins Y.N., 1978).

Микроорганизмы зубного налета выделяют токсины, протеолитические ферменты (коллагеназа, гиалуронидаза, хондреитинсульфатаза, кислая и щелочная фосфатаза и др.), которые специфически воздействуют на коллаген, а кислоты вызывают кислотный гидролиз коллагена (Пахомов Г.Н., 1982, Jenkins Y.N., 1978).

Эндотоксины - производные грамотрицательной микрофлоры. Они проявляют агрессивные свойства в месте бактериальной аппликации, стимулируют формирование антител, вызывают вазомоторные расстройства, нарушают клеточный обмен.

Экзотоксины – это выделенные бактериями антигены, к которым относят и лейкотоксин, стимулирующий распад лейкоцитов.

В.С. Иванов (1998) представил схему развития воспаления пародонта следующим образом:

1. Бактериальные эндотоксины + протеазы зубной бляшки и десневой жидкости.

2. Дегрануляция тучных клеток (накопление серотонина, гистамина, гепарина) + изменение активности ферментов калекреин-кининовой системы и их ингибиторов.

3. Дезинтеграция гликозаминогликанов ведет к изменению проницаемости сосудов.

4. Нарушение ресинтеза коллагена (изменение активности коллагеназы), изменение барьерной функции пародонта (местная реактивность) и общей реактивности организма.

Возникновение воспалительного процесса в пародонте определяется в основном количеством зубного налета, а другие факторы, которые носят название вторичного комплекса причин, не могут вызвать обособленно воспалительной реакции пародонта. Но они способствуют ретенции зубного налета, ускоряют развитие процесса, отягощают его течение (Простакова Т.Б. и др., 1994; Кузьмина Э.М., 1994; Egelberg J., 1991; Smulker H., Nager M.C., Tolmig P.C., 1991; Колесник А.Г., Пилат Т.Л., 1989). К этим вторичным факторам относятся следующие локальные причины: скученность, смещение или подвижность зубов, аномалии прикуса, открытые кариозные полости. Ротовое дыхание способствует накоплению зубного налета, особенно на верхней челюсти, из-за недостаточного антибактериального действия десневой жидкости и слюны. Мощные уздечки и мышечные связки, прикрепляющиеся к десне или к межзубным сосочкам, могут вызвать отделение десен от зубов, и образующиеся углубления становятся резервуаром для образования зубного налета. Нависающие края коронок и пломб, отсутствие промывного пространства в мостовидных протезах, пористые пломбы, кламмеры протезов могут быть местами отложения остатков пищи и бактериального налета. Недостаточно контурированные зубы, пломбы способствуют соскальзыванию частичек пищи с зубов на десну и ее раздражению.

Нефизиологическое воздействие окклюзионных сил на зуб вызывают окклюзионную травму, в результате которой наблюдаются тромбозы, кровоизлияния, дистрофические изменения гиалина. Эти процессы ведут к изменениям в периодонтальной связке и в костной ткани альвеолярного отростка. Аналогичные изменения наблюдаются при бруксизме.

Возникновение воспалительных процессов в тканях пародонта определяется в основном количеством зубного налета. Mattson L., Goldberg P. (1985) установили, что при равных скоплениях зубного налета тенденция к развитию гингивита больше у школьников, чем у дошкольников. При одинаковых уровнях накопления зубного налета наибольшее воспаление исследователи наблюдали у детей в возрасте 14-16 лет.

Совещание экспертов ВОЗ по стоматологии констатировало, что «воспаление десен развивается под воздействием неспецифических микроорганизмов, меняющихся со временем от грамположительных к преимущественно грамотрицательным». Предупреждение гингивита – надежная профилактика пародонтита. Профилактика гингивитов «основывается на тщательном и регулярном механическом удалении зубных отложений» (Пахомов Г.Н., 1993).

Зубной налет влияет на кератинизацию десны: плохая гигиена полости рта у детей 6-11 лет ведет к тому, что в зоне 3-4 мм хорошо кератинизированной прикрепленной десны возникает ее повреждение (Wennstrone A., 1981; Comboli J. et al., 1987).

Т.В. Кулаженко, 1987 выявила корреляционную связь (r=0,83-0,66) между наличием заболеваний пародонта, тяжестью их течения и уровнем гигиены полости рта.

Десневая жидкость играет важное значение в возникновении патологии пародонта. В норме в течение суток в полость рта поступает 0,5-2,4 мл десневой жидкости (Барер Г.М. и соавт., 1986). При интактном пародонте причиной ее образования является осмотический градиент, а при воспалении маргинального пародонта жидкость поступает в десневую бороздку вследствие нарушения микроциркуляции, сопровождающейся увеличением проницаемости сосудов (цит. по Е.В. Боровскому, В.К. Леонтьеву; 1991). Лейкоциты, содержащиеся в десневой жидкости, играют значительную роль в воспалении пародонта. Миграция нейтрофилльных лейкоцитов может быть вызвана действием сильных хемотоксических факторов: полисахаридов бактериальных оболочек, экзо- и эндотоксинов, активными формами комплемента, кининами, простагландинами, лимфокинами, продуктами распада в очаге воспаления. В результате хемотоксиса фаготицируются микроорганизмы, разрушаются иммунные комплексы, продукты тканевого распада. Стимулированные нейтрофилльные лейкоциты служат, в свою очередь, источником медиатров, которые влияют на активность других патогенетических механизмов воспаления (Jenkins Y.N., 1978; Маянский А.Н., Галлиулин А.А., 1984).

Изучение патогенеза заболеваний пародонта привело к пониманию ключевой роли нейтрофиллов, выполняющих защитную функцию в отношении лейкоагрессивных свойств периодонтальных патогенов. «К факторам, увеличивающим подверженность тканей пародонта заболеваниям, относятся генетический, нарушение или угнетение функции нейтрофиллов, например, связанное с диабетом или курением» (Пахомов Г.Н., 1993).

Минерализованные зубные отложения

Минерализованные зубные отложения бывают в виде наддесневого и поддесневого зубного камня.

Наддесневой зубной камень откладывается над гребнем десневого края, цвет обычно белый или беловато-желтый, твердой или глинообразной консистенции, соскабливанием легко отделяется от эмали. Цвет зубного камня определяет, как правило, воздействие пищевых пигментов, чая, кофе. В наибольших количествах он встречается на верхних больших коренных зубах, напротив протока околоушной железы, на язычных поверхностях нижних моляров и наиболее часто в области нижних центральных зубов. Такие твердые зубные отложения редко встречаются у детей и наблюдаются на стороне, где отсутствуют антагонисты, у людей, жующих преимущественно на одной стороне.

В основе механизма минерализации зубного налета лежат процессы связывания ионов кальция с протеинополисахаридными комплексами органического матрикса и осаждения кристаллических солей фосфата кальция. Состав поддесневого камня сходен с составом наддесневого: содержит то же количество гидроксиапатита, соотношение кальция и фосфора в нем выше по сравнению с наддесневым. Количество грамположительных и грамотрицательных волокнистых микроорганизмов самое большое в камне, чем в остальных участках полости рта. Большинство из них нежизнеспособны. По своей структуре зубной камень является минерализованным зубным налетом (Пахомов Г.Н., 1982). Наблюдается тесная связь между наличием камня и распространенностью гингивита, но не столь высокая, как между бляшкой и гингивитом. У молодых людей состояние пародонта определяется накоплением зубного налета, у взрослых - наличием камня (Loe H., 1970).

Установлено, что наддесневой зубной камень вызывает воспалительную реакцию десны (гингивит, пародонтит), а поддесневой – ее рецессию (Manley J., 1995).

Инфекционная природа этиологии и патогенеза заболеваний пародонта и «роль наддесневого налета как основной причины развития гингивита были убедительно доказаны. Специфические микроорганизмы, такие, как Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomy- cetemcomitans, Prevotella intermedia и ряд других были названы причинными факторами гингивита и пародонтита» (Пахомов Т.Н., 1993).

Директор центра по изучению патологии полости рта Вашингтонского университета R.C. Page (1993) заявил, что ими в сотрудничестве с другими научными центрами по стоматологии получена вакцина из убитых клеток Porphyromonas gingivalis, которая в эксперименте на обезьянах останавливала резорбцию кости при экспериментальном формировании пародонтита.

Таким образом, при планировании профилактических программ необходимо учитывать инфекционную природу как возникновения заболеваний пародонта, так и кариеса зубов и предусматривать мероприятия, ослабляющие этот мощный фактор риска большинства заболеваний полости рта.

Понятие о факторах риска

На современного человека действуют различные факторы: социальные, экономические, производственные, урбанизация, информационная нагрузка, повышенная миграция и т.д.

Воздействие факторов окружающей среды на организм с точки зрения медицины может иметь различные последствия: от укрепления здоровья до тяжелой болезни и гибели.

Здоровье людей неодинаково и колеблется в широких пределах в зависимости от способности организма в целом, а также отдельных органов и систем многократно усиливать свою деятельность по сравнению с состоянием покоя. Потенциал этих ресурсов определяет способность организма справиться с вредными для здоровья агентами: чем больше «резервных» сил, тем меньше вероятность заболеть (Амосов Н.М., 1978; Амосов Н.М., Бендет Я.А., 1989).

Н.М.Амосов выдвинул идею о возможности «жить не болея». В среднем коэффициент запаса равен 10. Так, могут возрасти и производительность сердца, и вентиляция легких, и мощность мышц. Резервы здоровья определяют ответ организма на воздействие факторов риска, изменяющих качество здоровья.

Риск в медицинском понимании означает сочетание условий, которые значительно повышают вероятность утраты здоровья, возникновения и прогрессирования болезней. Подверженность заболеванию определяется в результате взаимодействия факторов риска, т.е. конкретных условий или агентов, наличие которых повышает вероятность определенного заболевания, его неблагоприятного течения и исходов. Но риск не причина заболеваний.

«Факторы риска – определенные неблагоприятные воздействия, характеристика обстоятельств, которые в совокупности снижают резистентность организма и его развитие. Они определяют предрасположенность или подверженность заболеваниям при появлении или наличии причинных агентов» (Вельтищев Ю.Е., 1995).

Концепция риска болезни предполагает анализ всех условий, определяющих угрозу здоровью: выявление максимального числа факторов, повышающих вероятность заболевания, с тем чтобы применять всевозможные методы его предупреждения (Вельтищев Ю.Е., 1994).

Риску болезни противостоят качество жизни и резистентность организма, а факторам высокого риска – факторы безопасности для здоровья (табл. 10).

Т а б л и ц а 10