3. Специфическая терапия.

Йодантипир по схеме:

2 суток по 0,3 3 раза в сутки;

2 суток по 0,2 3 раза в сутки;

5 суток по 0,1 3 раза в сутки:

Вводится специфический противоэнцефалитический иммуноглобулин по 3-6-9 миллитров в течение 3 дней.

При, повторной лихорадочной волне курс лечения повторяется. Можно попробовать применить метод «золотого стандарта» для специфической противовирусной терапии сочетающий интерферон, интерфероноген и пробиотик.

Прогноз в европейской части относительно благоприятный, на Дальнем Востоке 30% летальности.

Профилактика

Йодантипир по схеме:

2 суток по 0,3 3 раза в сутки;

2 суток по 0,2 3 раза в сутки;

5 суток по 0,1 3 раза в сутки:

Вводится специфический противоэнцефалитический иммуноглобулин по 3-6-9 миллитров в течение 3 дней.

Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям. Укушенным вводят противоклещевой гаммаглобулин.

Клещевой системный боррелиоз (болезнь Лайма)

Системное заболевание, преимущественно поражающее кожу, нервную систему, суставы и сердце, вызываемое спирохетой Borrelia bugdorferi и передаваемое человеку при укусе иксодовых клещей. Разновидность этого заболевания под названием «хроническая мигрирующая эритема» была описана в Швеции и Германии еще в начале века. В 1941-1944 гг. А. Баннварт представил подробное описание 19 больных, у которых после укуса клеща развился менингит с поражением корешков и черепных нервов, которым предшествовала мигрирующая эритема. В конце 70-х годов ХХ века в небольшом американском городе Лайм (штат Коннектикут) было обращено внимание на необычайно высокую распространенность у детей и подростков рецидивирующего артрита. Подробное исследование показало, что у многих из них после укуса клеща отмечалась мигрирующая эритема, а при последующем наблюдении выявлялись кардиологические и неврологические расстройства. В результате исследований стало ясно, что «лаймский артрит» и синдром Баннварта представляют собой одну и ту же болезнь.

Эпидемиология.

Естественным резервуаром боррелий являются грызуны, олени и ряд других животных, переносчиком – иксодовые клещи. Боррелиоз распространен по всему миру с эндемичными зонами в Евразии и Северной Америке. В нашей стране эндемичные зоны заболевания выявлены в северо-западных и центральных районах европейской части, Приуралье, Западной Сибири, на Дальнем Востоке – в зонах обитания иксодовых клещей, то есть, в регионах, эндемичных и по клещевому энцефалиту.

Заражение происходит, как правило, в конце весны и начале лета, когда активность клещей особенно высока.

Патогенез.

Borrelia bugdorferi первоначально размножаются в коже в месте укуса, а спустя несколько дней разносятся кровью по всему организму и попадают в ЦНС. Спустя 1-2 месяца после диссеминации спирохеты оседают в определенных тканях, чаще всего в сердце, суставах, нервной системе, мышцах, коже и могут длительно персистировать в них, вызывая характерные клинические проявления.

Клиника.

Инкубационный период составляет от 3 до 32 дней, после которого на месте укуса клеща появляется папула, затем эритема. Постепенно она увеличивается в размере в течение нескольких дней, приобретая кольцевидную форму.

Мигрирующая кольцевидная эритема – надежный клинический маркер заболевания – развивается примерно у половины инфицированных через несколько дней или недель после укуса и чаще всего локализуется на бедре, ягодице или подмышечной ямке. Чаще всего эритема не вызывает неприятных ощущений, но примерно у трети больных может отмечаться небольшой зуд и жжение. Часто выявляется региональная лимфоаденопатия. В этот период возможны недомогание, лихорадка, головная боль, миалгии, артралгии, ригидность мышц шеи, но без изменений в ЦСЖ, боль в горле или животе. Эритема обычно разрешается в течение 3-4 недель. За мигрирующую эритему иногда принимают неспецифическую реакцию в месте укуса клеща, но последняя, в отличие от мигрирующей эритемы чаще всего сопровождается зудом, не имеет тенденции к росту и реже сопровождается системными проявлениями. На фоне диссеминации возбудителя усиливаются головная боль, слабость, недомогание, мышечные боли, боли в горле, иногда могут проявляться множественные вторичные эритемы и генерализованная лимфоаденопатия.

1 стадия наступает спустя несколько недель или месяцев, в среднем через 1 месяц после начала заболевания. Неврологические осложнения выявляются у 50% больных и включают в себя широкий спектр поражений ЦНС и периферической нервной системы. К моменту появления неврологических нарушений мигрирующая эритема, лихорадка, лимфоаденопатия обычно регрессируют. Нередко неврологическая симптоматика возникает без предшествующей эритемы или указаний на укус клеща. Для этой стадии нейроборрелиоза типична триада синдромов: серозный менингит, краниальная невропатия, множественная болезненная радикулопатия.

Серозный менингит проявляется остро развивающейся головной болью, лихорадкой, тошнотой, рвотой, светобоязнью, но лишь умеренной ригидностью шейных мышц. Нечасто выявляются и симптомы Кернига и Брудзинского. Эритема предшествует менингиту не более чем в 40% случаев. Одновременно отмечаются миалгии, реже миозит, с отеком и уплотнением, иногда слабостью мышц, артралгии. В отсутствии лечения симптомы могут сохраняться от 1 месяца до 1 года, то ослабляясь, то усиливаясь. При исследовании ЦСЖ выявляют умеренный лимфоцитарный плеоцитоз/15-3000, в среднем 100-200 клеток в 1 мкл/, увеличение содержания белка /до 1-3г/л/, нормальное или несколько сниженное содержание глюкозы. Возможно поражение любого черепного нерва, чаще – лицевого, развивающееся остро и иногда как первое проявление заболевания. Менингорадикулит с множественным или изолированным поражением корешков дебютирует интенсивной болью, которая может быть локальной или корешковой. Часто боль вначале ограниченная местом укуса, постепенно распространяется на более широкие области. Боль начинается остро или подостро, достигая максимума в течение нескольких дней, и в отсутствии лечения может сохраняться от нескольких недель до нескольких месяцев, а затем спонтанно регрессировать. Через несколько дней или недель присоединяются асимметричные парезы в верхних или нижних конечностях, нарушения чувствительности с гиперэстезией, гипэстезией или парэстезиями в конечностях или на туловище по корешковому или невральному типу, выпадение сухожильных рефлексов. Возможно поражение отдельных сплетений или нервов. Описаны отдельные случаи развития восходящего паралича. Поражение вещества ЦНС на этой стадии может принимать форму энцефалита, проявляющегося общемозговыми или мультифокальными нарушениями. Клиническая картина может напоминать рассеянный склероз. Резко выраженные симптомы поражения ЦНС отмечаются не более чем у 10%. Может развиться острый или подострый миелит, проявляющийся пара- или тетрапарезом.

У части больных возникает рецидивирующий моно- или олигоартрит, вовлекающий коленные суставы, реже тазобедренные, локтевые или голеностопные. Миокардит может сопровождаться флюктуирующей атриовентрикулярной блокадой, в тяжелых случаях возможна асистолия. Характерным кожным проявлением является лимфоцитома – красноватый узелок от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, у детей чаще всего локализующийся на мочке уха, у взрослых – в области соска. Лимфоцитома представляет собой гиперплазированные лимфоидные фолликулы в толще дермы. Иногда лимфоцитома возникает вместе с мигрирующей эритемой, но может появиться и через несколько месяцев после укуса. Лихорадка отмечается непостоянно.

3 стадия болезни характеризуется развитием хронического артрита – его признаки могут проявляться через месяцы или годы после начала заболевания. Неврологические нарушения могут возникнуть в 3 стадии в виде хронического прогрессирующего энцефаломиелита/менее чем у 0,5% больных/. Часто встречаются ступенеобразное течение с обострениями и временной стабилизацией. Эпизоды обострений напоминают транзиторные ишемические атаки или инсульты. Поражение ПНС в 3 стадии может принимать форму дистальной сенсорной или сенсомоторной полиневропатии аксонального, реже демиелинизирующего характера. Возможны и корешковые болевые синдромы. Поражение ПНС часто возникает на фоне хронического атрофического акродерматита, который вначале характеризуется синюшно-красной окраской и отеком кожи в дистальных отделах конечностей, а в дальнейшем /спустя несколько месяцев или лет/ - на месте воспаления развивается атрофия кожи и подкожных тканей. Из других проявлений для этой стадии характерны хронический миозит с нарастающей мышечной слабостью, хронический артрит с деструкцией хряща и деформацией сустава, чаще коленного. Часто отмечаются снижение массы тела и быстрая утомляемость.

Диагноз.

Бореллиоз следует заподозрить у больных с серозным менингитом, краниальной невропатией, изолированным или множественным радикулитом, плекситом, менингоэнцефалитом при указании в анамнезе на укус клеща, наличии характерных кожных изменений (кольцевая мигрирующая эритема, лимфоцитома, акродерматит) или других характерных проявлений (рецидивирующего олигоартрита или нарушений проводимости сердца). Специфическую диагностику проводят путем выделения боррелий или ЦСЖ, и по результатам исследования сыворотки на содержание специфических антител класса M и G. Решающее значение имеет исследование ЦСЖ на содержание специфических антител с четырехкратным повышением титра. КТ и МРТ показаны главным образом для исключения иных заболеваний.

Лечение.

На 1 стадии назначают внутрь антибиотики: доксициклин 100 мг 2р., амоксициклин 500 мг 3р., цефуротаксим 500мг 2 р. в день на 14-28 суток.

Во 2 стадии – внутривенное введение антибиотиков: пенициллин 20 млн-24 млн ЕД в сутки, цефалоспорины третьего поколения /цефтриаксон 1 г*2р. или цефотаксим 2 г*3р. в сутки/ 2-3 недели., в 3 стадии 3-4 недели. Во 2 стадии прогноз хороший в 85-90% случаев. В 3 стадии на фоне лечения прогрессирование прекращается, у 80% больных происходит медленное восстановление, которое чаще бывает неполным. При сохранении после лечения антибиотиками алгического синдрома, связанного с развитием аутоиммунных процессов дополнительно назначают НПВС и небольшие дозы антидепрессантов.

Эпидемический вирусный энцефалит Экономо.

Возбудителем является неизвестный вирус.

Источником инфекции являются больные и носители.

Путь передачи – воздушно-капельный. Часто встречается в холодный период года.

Входными воротами является слизистая оболочка ВДП, где и развевается первичный инфекционный процесс. Затем вирус попадает в головной мозг, колонизируя главным образом образования, расположенные около желудочков мозга (ретикулярная формация, ядра глазодвигательных нервов, вегетативные центры).

Инкубационный период до 2 недель.

Начало острое или постепенное. Возможно восполение ВДП

Острая стадия проявляется повышенной сонливостью или бессонницей, сходящимся или. расходящимся косоглазием, двоением в глазах, анизокорией. Вегетативные нарушения характеризуются расстройствами частоты и ритма дыхания, сердцебиениями, колебаниями артериального давления, стойким повышением температуры, повышенной сальностью лица, несахарным мочеизнурением, жаждой и другими симптомами.

Характерные симптомы этой стадии – повышенная сонливость и глазодвигательные нарушения.

Острая стадия может закончиться выздоровлением через 1-2 месяца, но у 25-50% больных возникает хроническая стадия в виде прогрессирующего синдрома паркинсонизма, который проявляется постепенным снижением психики и двигательной активности.

Лечение в острую стадию: дегидратационые, противовоспалительные, седативные препараты, ноотропная и другая терапия,

В хроническую стадию показаны противопаркинсонические средства (Леводопа, Наком), препараты снижающие тонус мышц (Циклодол, Мидокалм) и уход за пациентом.

Полиомиелит.

Определение.

Полиомиелит (детский церебральный паралич) - острая вирусная инфекция характеризуется лихорадкой, интоксикацией, воспалительными изменениями в носоглотке, кишечнике и нервной системе.

Историческая справка.

Заболевание известно человеку много тысячелетий. Первое описание болезни было сделано в 1784 году. Первую эпидемию зарегистрировали в 1834 году на острове св. Елена. Полное описание болезни дал в 1840 году Гейн и он же дал первое название болезни "Детский спинальный паралич". Датчанин Меден, наблюдая две эпидемии болезни (1891 и 1896 годы), описал острую форму течения болезни. Термин "полиомиелит" - означающий воспаление серого вещества спинного мозга появился во второй половине 19 века. Вирусная природа болезни была доказана в начале 20 века. Вирус был выделен и изучен в 1936 году Сейбиным. Почти одновременно с ним Солка изготовил инактивированную вакцину, которая в 1959 году уступила место живой вакцине изготовленной Чумаковым и Смородинцевым. Внедрение вакцины резко сократило заболеваемость и смертность от полиомиелита, и ликвидировала вспышки эпидемий. В последние годы наблюдаются единичные случаи полиомиелита, и стоит вопрос о полной ликвидации этой болезни, так как во многих странах мира проводится плановая вакцинация детей.

Этиология.

Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус из рода энтеровирусов. Выделено 3 серотипа возбудителя. Вирус небольших размеров, устойчивый во внешней среде, хорошо переносит низкие температуры и замораживание, не разрушается под воздействием пищеварительного сока и антибиотиков. Быстро погибает при всех видах дезинфекции.

Эпидемиология.

Антропонозная инфекция. Источником является больной человек и носитель. Наиболее опасны, для окружающих являются, больные за 3-7 дней от начала и до 30-40 дня болезни. Основной механизм передачи инфекции - фекально-оральный, возможен контактный и воздушно-капельный. Факторами передачи могут быть продукты питания, вода и загрязненные вирусом руки.

Восприимчивость к заболеванию не большая. Болеют все слои населения, но чаще дети дошкольного возраста. Заболевание чаще наблюдается в летне-осенний период года.

В последние годы, в связи с массовой вакцинацией населения эпидемических вспышек не наблюдается, а встречаются единичные спорадические заболевания. Болеют чаще всего не вакцинированных детей до года жизни и взрослых имеющих дефект иммунной системы.

Патогенез.

Входными воротами для вируса могут, является, слизистые оболочки носоглотки и кишечника, затем лимфой вирусы заносятся в регионарные лимфатические узлы и размножаются. Если срабатывает, иммунный комплекс, то вирусы в лимфатических узлах погибают, и инфекционный процесс на этом закончится – субклиническая форма течения полиомиелита. Если этого не происходит, то из узлов вирусы попадают в кровеносное и лимфатическое русло и распространяются по всему организму. Часть возбудителей при этом гибнет, на что организм отвечает лихорадочной реакцией - абортивная форма. Только в 1% инфицирования, вирус прорывает гематоэнцефалитический барьер, и фиксируется в ЦНС, повреждая двигательные нейроны, спинного и головного мозга. Происходит их некроз и дистрофия. Если поражается значительная часть нервных клеток (>30%), то развиваются вялые мышечные парезы или параличи. В дальнейшем мышцы могут атрофироваться, что проявляется в виде контрактур

После перенесенного заболевания остается стойкий типоспецифический иммунитет.

Клиника.

Инкубационный период

Колеблется от 2 до 35 дней в среднем 7-12 дней.

Клинический полиморфизм проявления полиомиелита связан с особенностями патогенеза и возможностью прекращения патологического процесса на разных стадиях размножения вируса. В большинстве случаев, (91-96%) инфекция протекает субклинически, у 4-8% больных - в легкой форме, и только у 1% больных тяжело с тяжелыми последствиями в виде параличей.

Клиническая квалификация полиомиелита.