Контрольные вопросы.

1. Дайте определение дистрофии.

2. Перечислите клеточные и внеклеточные механизмы регуляции тканевого метаболизма.

3. Назовите морфогенетические механизмы развития дистрофий.

4. Перечислите критерии классификации дистрофий с указанием видов.

5. В чём заключается морфологическая сущность клеточных дистрофий?

6. Клеточные диспротеинозы: виды, этиология, пато- и морфогенез, макро- и микроскопическая характеристика, исходы.

7. Клеточные липидозы: виды, морфогенез.

8. Жировая дистрофия печени, миокарда и почек: этиология, морфологическая картина органа. Исходы. Значение. Гистохимические методы выявления липидов.

9. Понятие об углеводных дистрофиях.

10. Что такое сосудисто-стромальные дистрофии?

11. Виды сосудисто-стромальных диспротеинозов.

12. Мукоидное и фибриноидное набухание: причины, морфогенез, морфологическая характеристика, исходы. Методы гистохимической диагностики этих дистрофий.

13. Что такое гиалиноз? Виды гиалиноза и гиалина.

14. В чём состоит морфологическая сущность нарушения обмена холестерина и его эфиров?

15. Что такое тезаурисмозы? Виды болезней накопления.

Самостоятельная работа

Задание 1

Изучить под микроскопом и зарисовать в альбоме 4 микропрепарата.

1. Гидропическая дистрофия почки (Dystrophia parenchymatosa renis) – №11.

Под малым увеличением среди непоражённых клубочков (1) коркового слоя определить проксимальные и дистальные канальцы (2). Под большим увеличением эпителий канальцев набухший, в цитоплазме клеток определяется большое количество вакуолей (3); отдельные клетки некротизированы (без ядер), слущены в просвет канальцев (4).

2. Жировая дистрофия печени (Dystrophia adipose hepatic) – №215а.

Под малым увеличением структура печени нарушена. В цитоплазме подавляющей части гепатоцитов (более 60 %) выявляются светлые крупные жировые вакуоли (1). Под большим увеличением ядра указанных клеток атрофированы, оттеснены к клеточной мембране (2), многие из них подвергнуты кариолизису, некрозу (3).

3. Гликогенная инфильтрация почки (Infiltratio glycogenica renis) – №28.

Гистохимическая реакция по Бесту. Эпителий вставочных и концевых отделов почечных канальцев (преимущественно мозгового слоя органа) инфильтрирован.

4. Гиалиноз плевры (Hyalinosis pleurae)– №12.

Под малым увеличением найти резко утолщенную плевру (1), в которой видны новообразованные коллагеновые волокна, пропитанные однородной гомогенной розовой массой белка – гиалина (2). В легочной ткани видно утолщение межальвеолярных перегородок (3).

Задание 2

По данной теме описать в альбоме 1-2 макропрепарата с указанием причин, механизмов развития патологического процесса и исходов его.

Рекомендуемая литература.

1. Лекционный материал.

2. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия: Учебник в 2х т. – Т 1. – М.: Медицина, 2000.

3. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1993. – С. 43-75.

Занятие 4.Патоморфология нарушений обмена гликопротеидов, нуклеопротеидов и хромопротеидов.

Цель занятия. Изучить нарушения обмена гликопротеидов приобретенного и врожденного характера. Уяснить механизмы развития и морфологические проявления нарушения метаболизма нуклеопротеидов. Рассмотреть классификацию эндогенных пигментов, механизмы нарушения их обмена. Изучить гемоглобиногенные пигменты, уяснить значение внутри- и внесосудистого гемолиза в их генезе. Выявить причины, механизм развития гемосидероза и гемохроматоза. Уяснить патогенез и морфологию различных видов желтух, гемомеланоза, порфирии. Рассмотреть нарушения обмена меланина и липидогенных пигментов. Получить представление об экзогенных пигментах.