Контрольные вопросы

1. Морфологические признаки хронического воспаления.

2. Дайте определение продуктивного воспаления.

3. Классификация продуктивного воспаления (морфологические варианты).

4. Дайте краткую морфологическую характеристику интерстициальному продуктивному воспалению, воспалению вокруг животных паразитов, воспалению с образованием полипов и остроконечных кондилом.

5. Характеристика гранулематозного воспаления и его зависимость от иммунологического состояния организма.

6. Морфологические признаки специфического воспаления.

7. Отличие сифилитической гуммы от туберкулезного бугорка.

8. Регенерация: определение, сущность и биологическое значение, связь с воспалением, исходы.

9. Виды заживления ран.

Самостоятельная работа

Задание 1

Изучить под микроскопом и зарисовать в альбоме 5 микропрепаратов.

1. Межуточный миокардит при дифтерии (Myocarditis diphterica interstitialis) – №1.

Под малым увеличением среди атрофированных мышечных волокон (1) видна диффузная инфильтрация интерстициальной ткани различными клеточными элементами (2). Под большим увеличением определяются лимфоциты, плазмоциты, гистиоциты, макрофаги, лейкоциты, фибробласты. Отдельные миоциты распались на глыбки.

2. Альвеококкоз печени (Аlveососсus hepatis) – №191.

Под малым увеличением среди розовых участков некротизированной паренхимы и соединительной ткани печени (1) определяются множество ларвоцист (2) в виде мелких полостей, представленных герминативной оболочкой паразита. Вокруг некротизированной ткани отмечается пролиферация клеток (3) и склероз (4). В паренхиме органа печёночные балки истончены, гепатоциты атрофированы (5).

3. Милиарный туберкулез легкого (Tuberculosis miliaris pulmonis) – №49.

Под малым увеличением в легочной ткани (1) видно большое количество туберкулезных бугорков (2), состоящих (большое увеличение) из эпителиоидных (3), гигантских (4),лимфоидных клеток (5). В центре бугорков казеозный некроз (5).

4. Сифилитический мезаортит (Mesaortitis syphilitica) – №20.

Под малым увеличением преимущественно в средней оболочке аорты (1) определяются очаговые клеточные инфильтраты (2), образованные (большое увеличение) плазматическими и лимфоидными клетками. При окраске фуксилином в зоне их расположения .отмечается гибель эластического каркаса (3).

5. Риносклерома (Rhinoscleroma) – №67.

Под малым увеличением в толще стенки носоглотки (1) под частично разрушенным эпителием (2) видно разрастание грануляционной ткани (3) с преобладанием под большим увеличением плазматических, лимфоидных клеток и крупных клеток Микулича со светлой цитоплазмой (4)

Задание 2

Описать в альбоме 1 макропрепарат с указанием причины и механизма развития патологического процесса и возможных его исходов.

Рекомендуемая литература

1. Лекционный материал.

2. Кузин М.И., Костюченок Б.М. Раны и раневая инфекция. – М., 1990.

3. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия: В 2-х т. –Т. 1. – М.: Медицина, 2000. – С.134-137.

4. Струков А. И., Серов В. В., Саркисов Д. С. Общая патология человека. – М., 1990.

5. Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия. – М., 1993. – С. 147-152.

6. Струков А.И., Кауфман О.Я. Гранулематозное воспаление и гранулематозные болезни. – М., 1989.

Занятие 10. Патология иммунной системы. Механизмы иммунного ответа, реакции гиперчувствительности

Цель занятия. Изучить строение иммунной системы, клеток и цитокинов, участвующих в её работе. Разобрать механизмы неспецифических и специфических иммунных реакций, их морфогенез. Изучить реакции гиперчувствительности, их типы, морфологические проявления и связь с иммунным воспалением. Иметь представление о трансплантационном иммунитете.

Основные теоретические положения

Иммунная система – это система органов, тканей, клеток и гуморальных факторов, обеспечивающих иммунологический надзор в организме с элиминацией чужеродных антигенов. Различают две формы иммунитета – специфическую и неспецифическую. Неспецифический иммунный ответ обеспечивается механическими (эпителиальные покровы, кашель, чихание, рвота), гуморальными (пот, слюна, слезная жидкость, защитные белки крови) и клеточными механизмами (полиморфноядерные лейкоциты, система мононуклеарных макрофагов, естественные киллеры). Когда неспецифический ответ исчерпывает свои возможности, включаются специфические иммунные реакции.

Иммунные реакции подразделяются на гуморальные и клеточные. Гуморальнаяиммунная реакция связана с В-лимфоцитами, а клеточная–с Т-лимфоцитами. Периферическая лимфоидная ткань детерминирована. В-лимфоциты–«оседлые» короткоживущие клетки, при антигенной стимуляции трансформируются в плазматические клетки, способные вырабатывать антитела (АТ).Т-лимфоциты–рециркулирующие долгоживущие клетки, передающие информацию об антигене (АГ), а также разрушающие его. В- и Т- лимфоциты имеют свои зоны представительства в лимфоидной ткани. В-лимфоциты располагаются в кортикальном (в светлых центрах размножения фолликулов) и мозговом слое лимфоузлов (ЛУ), а также в периферических зонах лимфоидных фолликулов селезенки. Т-лимфоциты локализованы в паракортикальной зоне ЛУ и параартериальной зоне фолликулов селезенки.

Гуморальная иммунная реакция характеризуется захватыванием АГ макрофагом, передачей информации об АГ в тимус с последующим «сообщением» о нем периферическим органам иммуногенеза, в которых происходит пролиферация клеток в В-зависимой зоне, образование плазматических клеток, вырабатывающих АТ. В последующем АТ связывают АГ. Морфология этой реакции наиболее ярко представлена в ЛУ. Они увеличены в объеме, полнокровны, синусы расширены, заполнены макрофагами, корковый слой расширен, фолликулы и центры размножения большие, в мозговом слое много плазматических клеток.

Клеточная иммунная реакцияначинается с контакта АГ с Т-лимфоцитами, которые сенсибилизируются и передают информацию в лимфоидную ткань, где происходит пролиферация и бластная трансформация Т-лимфоцитов. В дальнейшем они осуществляют непосредственное цитопатическое действие на клетки-мишени. Морфология этой реакции характеризуется расширением паракортикального слоя ЛУ с наличием в нем большого количества бластных форм лимфоцитов, а также венул с высоким светлым эндотелием. Возможны смешанные типы иммунных реакций.

Иммунологическая толерантность –это стабильная специфическая невосприимчивость организма к собственным тканям. Биологическое значение этого феномена состоит в предотвращении аутоиммунных болезней.

Иммунопатологические процессы– это патологические процессы и болезни, в основе которых лежит иммунный конфликт и нарушение иммунного гомеостаза. К иммунопатологическим реакциям относятсяреакции гиперчувствительности(иммунное повреждение тканей). Болезни гиперчувствительности классифицируются на основе иммунологических механизмов, их вызывающих. Развитие реакции гиперчувствительностиIтипа (анафилактический тип) связано сIgE, который фиксируются на тучных клетках и базофилах, имеющихFc-рецепторы. При повторном попадании антигена происходит контакт сIgE, фиксированным на тучных клетках и базофилах, что вызывает выброс медиаторов (гистамин, аденозин, лейкотриены, простагландины, эозинофильный и нейтрофильный хемотаксический факторы и др.). Их выброс быстро приводит к отеку, секреции слизи, спазму гладкой мускулатуры. Реакция гиперчувствительности II типа развивается в организме при появлении антител против собственных тканей. Известно три механизма этой реакции. Комплементзависимые реакции развиваются при взаимодействии антитела и комплемента на поверхности клеток, что приводит либо к их разрушению, либо к фагоцитозу. Антителозависимая клеточная цитотоксичность не сопровождается активацией комплемента, а клетки-мишени, покрытыеIgG, уничтожаются моноцитами, нейтрофилами, эозинофилами или естественными киллерами. Антителоопосредованная дисфункция клеток связана с блокадой рецепторов на поверхности клеток, что приводит к нарушению их функции. Развитие реакций гиперчувствительности III типа (связанные с иммунными комплексами) обусловлено образованием комплексов антиген – антитело в кровеносном русле (циркулирующие иммунные комплексы–ЦИК) или вне сосудов (иммунные комплексыin situ). ЦИК вызывают повреждение стенок сосудов, гломерулярного фильтра в почках. Известны два типа иммунокомплексных повреждений: 1. Системная иммунокомплексная болезнь. Она протекает в три стадии – образование в крови иммунных комплексов, осаждение иммунных комплексов в различных тканях и воспалительная реакция в них. 2. Местная иммунокомплексная болезнь (реакция Артюса) выражается в некрозе ткани вследствие острого иммунокомплексного васкулита при внутрикожном введении антигена сенсибилизированному животному. Реакции гиперчувствительности IV типа (клеточно-опосредованные) вызываются сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Известны два варианта этих реакций. Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) характеризуется накоплением в ткани преимущественно вокруг мелких вен и венул мононуклеарных клеток, среди которых преобладают CD4+Т–лимфоциты. Персистенция антигена приводит к превращению макрофагов в эпителиоидные клетки. Так формируется гранулема. При втором варианте сенсибилизированныеCD8+Т–клетки уничтожают клетки-мишени. Таким образом, реакции гиперчувствительности приводят к развитию либо острого иммунного воспаления, либо обусловливают формирование хронической стадии иммунного воспаления.