Основные теоретические положения

Хроническое воспаление. Под хроническим воспалением понимают продолжительный процесс (недели и месяцы), при котором повреждение тканей, реактивные изменения и рубцевание развиваются одновременно. Хроническое воспаление может следовать за острым или начинается как слабый, иногда бессимптомный, процесс (ревматоидный артрит, туберкулез и хронические заболевания легких и почек).

Причины хронического воспаления –персистирующие (долго сохраняющиеся) инфекции. Возбудители этих инфекций обладают низкой токсичностью и ведут к развитию иммунных реакций гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Воспалительный ответ при этом носит специфический характер в виде гранулематозной реакции. Длительное воздействие потенциально токсичных экзогенных и эндогенных веществ наблюдается при попадании в организм неразрушающихся неорганических веществ. Например, при длительном вдыхании частиц кремния возникает воспалительное заболевание легких – силикоз. При некоторых заболеваниях формируются защитные реакции против собственных тканей организма, что приводит к развитию аутоиммунных болезней.

Признаки хронического воспаления: 1) мононуклеарная инфильтрация. («мононуклеарные клетки, мононуклеары» – все одноядерные клетки, имеющие происхождение из стволовой кроветворной клетки –СКК –, кроме эритроцитов и сегментоядерных лейкоцитов). Макрофаг – основная клетка хронического воспаления. При хроническом воспалении встречаются и другие типы «мононуклеаров» - лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы и тучные клетки. Лимфоциты являются главным компонентом реакций ГЗТ – тканевого ответа на вирусные инфекции, а также при неиммунном воспалении. Плазматические клетки продуцируют антитела, направленные против персистирующего антигена в очаге воспаления или против компонентов разрушенной ткани. Эозинофилы характерны для иммунных ответов, связанных с аллергическими реакциями, и паразитарных инфекций. Многие формы хронического воспаления сопровождаются накоплением больших количеств нейтрофилов (остеомиелит);

2) персистирующая деструкция соединительной ткани является основой хронического воспаления. Поэтому восстановление разрушенных тканей состоит в замещении поврежденных паренхиматозных клеток соединительной тканью, в результате чего развивается фиброз или происходит рубцевание. Этот процесс имеет сходство с заживлением ран, однако из-за того, что повреждение персистирует, а воспалительная реакция то стихает, то возникает, события становятся менее предсказуемыми.

Продуктивное (пролиферативное) воспаление (ПВ) характеризуется преобладанием в очаге В. пролиферации клеток гистиогенного и гематогенного происхождения над процессами альтерации и экссудации. В результате пролиферации клеток образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты. Они могут быть полиморфноклеточными, макрофагальными, плазмоклеточными, эпителиоидноклеточными, гигантоклеточными и др.

ПВ классифицируется на межуточное (интерстициальное), гранулематозное, воспаление вокруг инородных тел и животных-паразитов, воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Межуточное (интерстициальное) В. характеризуется диффузным накоплением клеточного инфильтрата (моноцитов, лимфоцитов, гистиоцитов, макрофагов, фибробластов. плазмоцитов, лаброцитов) в строме органа.

Продуктивное воспаление вокруг инородных тел и животных паразитов

развивается при проникновении их в ткани, в результате чего возникают альтерация и экссудация, которые быстро сменяются пролиферацией, приводящей к избыточному разрастанию соединительной ткани и нередкому формированию фиброзной капсулы.

При продуктивном воспалении с образованием полипов и остроконечных кондилом происходит одновременное разрастание стромы и эпителия.

Гранулематозы

Гранулематозное воспаление характеризуется образованием клеточного узелка (гранулемы), возникающего в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.

В развитии гранулематозного воспаления главную роль играют ГЗТ,цитотоксические и иммунокомплексные реакции. Патогенез гранулематоза неоднозначен, для развития гранулемы необходимы два условия: наличие веществ, способных стимулировать систему моноцитарных фагоцитов, и стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам. Морфогенез гранулемы складывается из 4 стадий: 1) накопления в очаге повреждения юных моноцитарных фагоцитов; 2) их созревания в макрофаги; 3) последующей их трансформации в эпителиоидные клетки и образования эпителиоидноклеточной гранулемы; 4) образования гигантских клеток с формированием гигантоклеточной гранулемы.

По этиологии различают инфекционные, неинфекционные и гранулемы неустановленной природы. Гранулемы делят также на специфические (туберкулез, сифилис, лепра, сап, склерома) и неспецифические (брюшной и сыпной тиф и др.)

Специфическими называют те гранулемы, морфология которых относительно специфична для определенного инфекционного заболевания, возбудителя которого можно найти в клетках гранулемы при гистобактериологическом исследовании. В зависимости от уровня обмена выделяют гранулемы: 1) с низким уровнем обмена – возникают при воздействии инертных веществ (инертные инородные тела) и состоят из макрофагов и гигантских клеток; 2) с высоким уровнем обмена – появляются при действии токсических раздражителей (микобактерии туберкулеза, лепры и др.) и представлены эпителиоидноклеточными узелками.

Туберкулезная гранулема имеет следующее строение: в центре расположен очаг казеозного некроза, по периферии – вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов, между ними определяются гигантские клетки Пирогова – Лангхганса, типичные для туберкулезной гранулемы.

Сифилитическая гранулема (гумма) представлена очагом клеевидного некроза, окруженным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов, эпителиоидных клеток и гигантских многоядерных клетки инородных тел.

Лепрозная гранулема (лепрома)представлена узелком, состоящим в основном из макрофагов, а также лимфоцитов и плазматических клеток. Среди макрофагов выделяют большие с жировыми вакуолями клетки (клетки Вирхова), содержащие микобактерии лепры.

Репарация

После нейтрализации повреждающих факторов начинается восстановление поврежденной ткани. В процессе заживления поврежденная ткань восстанавливается в результате регенерации паренхиматозных клеток или замещается путем заполнения дефекта соединительной тканью (рубцевание), или вследствие комбинации этих двух процессов. По И.В. Давыдовскому, выделяют следующие виды заживления ран: 1) непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова; 2) заживление под струпом; 3) заживление раны первичным натяжением; 4) заживление раны вторичным натяжением или заживление раны через нагноение.

Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова –это простейшее заживление, заключающееся в наползании эпителия на поверхностный дефект и закрытии его эпителиальным слоем (роговица, слизистые оболочки). Заживление под струпом касается мелких дефектов, на поверхности которых быстро возникает подсыхающая корочка (струп) из свернувшейся крови и лимфы; эпидермис восстанавливается под корочкой, которая отпадает через 3-5 сут. после ранения.

Заживление первичным натяжением наблюдается в ранах с повреждением не только кожи, но и подлежащей ткани, причем края раны ровные. Рана заполняется свертками излившейся крови, что предохраняет края раны от дегидратации и инфекции. Под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов происходит частичный лизис свертка крови, тканевого детрита. Нейтрофилы погибают, на смену им приходят макрофаги, которые фагоцитируют эритроциты, остатки поврежденной ткани. На 2-3-и сутки в краях раны появляются растущие навстречу друг другу фибробласты и новообразованные капилляры, появляется грануляционная ткань, к 10-15-м суткам она полностью созревает, раневой дефект эпителизируется и рана заживает нежным рубчиком. Заживление вторичным натяжением (заживление через нагноение, заживление посредством гранулирования) наблюдается обычно при обширных ранениях, сопровождающихся размножением и омертвением тканей, проникновении в рану инородных тел, микробов. На месте раны возникают кровоизлияния, травматический отек краев раны, быстро появляются признаки демаркационного гнойного воспаления на границе с омертвевшей тканью, расплавление некротических масс. В течение первых 5-6 сут. происходит отторжение некротических масс – вторичное очищение раны и в краях раны начинает развиваться грануляционная ткань. Грануляционная ткань, заполняющая рану, состоит из 6 переходящих друг в друга слоев (Н.Н. Аничков, 1951): поверхностного лейкоцитарно–некротического слоя; поверхностного слоя сосудистых петель, слоя вертикальных сосудов, созревающего слоя, слоя горизонтально расположенных фибробластов, фиброзного слоя. Множественные изгибы мелких сосудов макроскопически создают впечатление сероватых зерен (гранул). Созревание грануляционной ткани при заживлении раны вторичным натяжением сопровождается регенерацией эпителия. Однако при этом виде заживления раны на месте её всегда образуется рубец.

Воспаление и восстановление являются динамичными процессами, регулирующимися клеточными и внеклеточными медиаторами и обеспечивающими самоподдержание человеческого организма.