Основные теоретические положения

Принято различать два типа расстройств кровообращения: 1) общее, или центральное, сказывающееся на уровне артериального давления и скорости кровотока, и 2) местное, или периферическое, отражающееся на сопротивлении кровотоку в мелких сосудах отдельных органов и тканей, а также на кровенаполнении капилляров. Наибольшее значение в развитии нарушений кровообращения имеют повреждения сердца, скелетной мускулатуры и связочного аппарата, изменяющие приток крови к сердцу по венам; эндокринных желез, сказывающихся на артериальном давлении и обмене электролитов сосудистой стенки; коркового и мозгового вещества почек, влияющие через систему ренина и простагландинов на артериальное давление. Большое значение имеют также изменения тонуса артериол и венул, реологические свойства крови её вязкость, обусловленные нарушениями свертывающей системы крови или свойств се форменных элементов. Далеко не всегда названные причины проявляются расстройствами кровообращения, что связано с адаптацией артерий и вен, направленной на сохранение двух основных параметров: поддержание постоянства артериального давления и адекватности кровоснабжения, а также потребности ткани в питании.

Механизмы компенсации регулируются как нервными, так и гуморальными механизмами. Со стороны сосудов они складываются из изменения просвета сосудов, депонирования крови, коллатерального кровотока, веноартериальной реакции (спазм артериол и мелких артерий при нарушении оттока).

Под артериальным полнокровием(гиперемия) подразумевают переполнение циркулирующей кровью артериального русла. Оно чаще бывает активным, острым, в физиологических условиях быстро исчезающим, что объясняется особенностями реакции сосудов на растяжение. В свою очередь, патологическая артериальная гиперемия возникает преимущественно вследствие неадекватной выработки биологически активных аминов. Эта причина лежит в основевоспалительной,постишемической, посткомпрессионной, вакатнойгиперемии. Активная артериальная гиперемия характерна и для опухолей, особенно злокачественных. В этом случае в механизме развития полнокровия играет огромную роль альбуминовый вазодилататор, который помимо всего стимулирует новообразование капилляров. Иной механизм имеетколлатеральнаяартериальная гиперемия. Она протекает наиболее длительно и связана с раскрытием ранее не функционировавших артерий или артериол.

В малом круге кровообращения возможна артериальная гиперемия шунтирования, обусловленная наличием межпредсердных и особенно межжелудочковых дефектов в строении сердца, при сбросе крови слева направо. В легкие вместо венозной поступает артериальная кровь. Крупные ветви распределения легочной артерии эластического и мышечно-эластического типов подвергаются расширению, а сосуды мышечного типа – сужению. При сочетании этих процессов развивается прекапиллярная артериальная гипертензия малого круга.

Длительно протекающая артериальная гиперемия любого типа и в любом органе может осложняться разрывом сосудов, диапедезными кровоизлияниями и отеком ткани.

Венозное полнокровиечасто называютзастойным,или пассивным, так как оно возникает вследствие нарушения оттока крови по венам в результате падения сердечной деятельности, сдавления или обтурации вен. Однако венозная гиперемия бывает также активной, в частности в зонах коллатерального венозного полнокровия (в слизистой оболочке пищевода, прямой кишки, при открытии кава-портальных анастомозов в условиях цирроза печени) и при депонировании крови. Венозное полнокровие поверхностных сосудов кожи придает последней синюшный вид (цианоз кожного покрова). Значительно изменяются функция и морфология многих внутренних органов. В почках и селезенке возникает цианотическая индурация

Причинами венозного застоя в системе малого круга кровообращения могут быть недостаточность левого желудочка, пороки митрального и аортального клапанов, сжатие легочных вен опухолью средостения. В самом начале действия первых двух причин стенка левого предсердия подвергается рабочей гипертрофии. Затем очень быстро наступает декомпенсация и патологическое расширение левого предсердия. С этого времени прогрессирование застоя крови в венах легких становится неудержимым. Острый венозный застой в малом круге кровообращения сопровождается отеком легких, хронический застой – бурой индурацией легких.

Причинами венозного застоя в системе большого круга кровообращения, являются венозный застой в малом круге кровообращения, особенно с бурой индурацией легких, хронические диффузные склеротические изменения в легких, в этих случаях развивается компенсаторная гипертрофия стенки правого желудочка «легочное сердце», что приводит к её утолщению в 5-6 раз и более. Затем наступают декомпенсация «легочное сердца», дилатация правого желудочка и его сократительная слабость.

Динамика изменений при таком застое выражается в развитии отеков (анасарка, гидроторакс, асцит, гидроперикард) и застойном увеличении печени. Последняя на разрезе имеет рисунок мускатного ореха. С течением времени, подобно индурации легких, застой в печени может закончиться её сердечным фиброзом, т.е. диффузным склерозом.

Венозное полнокровие в системе воротной вены. Любой диффузный склеротический процесс в печени, сдавливающий её микроциркуляторное русло, будет препятствовать прохождению крови через этот орган из воротной вены в печеночную и далее в нижнюю полую. Наиболее частой причиной портальной гипертензии является мелкоузловой (портальный) цирроз печени, возникающий после гепатита. В качестве других причин выступают синдром Бадда-Киари, сопровождающийся закупоркой или сужением печёночных вен, паразитарные и опухолевые поражения печени, сдавливающие внутри органные сосуды. Для портальной гипертензии характерно наличие асцита, застойной спленомегалии, варикозного расширения внепечёночных порто-кавальных анастомозов.

Последствия венозной гиперемии весьма многообразны, особую роль в механизме их развития играет гипоксия. Гипоксические изменения тканей при венозном полнокровии наступают, как правило, при декомпенсации капиллярного кровообращения, полнокровии капилляров, огрубении гематопаренхиматозного барьера.

Под гемостазомподразумевают остановку кровотока в капиллярах и венулах с последующим слипанием эритроцитов в гомогенные столбики. Гемостаз представляет собой одно из самых ярких неспецифических проявлений срыва адаптации кровообращения. Он может возникать и без предшествующего венозного полнокровия, под влиянием интоксикации, в результате действия различных химических и физических агентов на ткани. Различают воспалительный стаз, застойный и токсико-инфекционный. Последствием стаза являются мелкие очаги некроза (микроинфаркты). Гемостаз является продуктом взаимодействия главных систем: коагуляции, фибринолиза, эндотелиальных клеток и тромбоцитов.

Коагуляция(свертывание) крови происходит в результате активации каскада ферментных воздействий, в которых предшественники белков-прокоагулянтов превращаются с помощью последовательных и ограниченных протеолитических реакций в активные формы. Принято думать, что коагуляция сочетает в себе действие двух систем:внутренней и внешней.Первая из них реализуется с момента вхождения крови в контакт с любым неэндотелиальным субстратом, несущим отрицательный электрический заряд. Таким субстратом может оказаться базальная мембрана сосуда и или коллагеновые волокна внесосудистой соединительной ткани. Вторая, внешняя, система действует с помощью тканевого фактора, освобождающегося из поврежденного эндотелия и внесосудистых тканей. Коагуляты и свертки, образующиеся при кровотечениях в области повреждения сосудов, и иногда неправильно называемые тромбами, должны не только закрывать повреждение, способствовать заживлению, но и не препятствовать кровотоку. Поэтому в ходе эволюции выработался механизм своевременного удаления их излишков. Таким образом, фибринолитическая активность предотвращает развитие и распространение тромбоза, но патологическая сверхактивность фибринолиза приводит к нестойкости коагулятов, свертков и даже струпов в области повреждения сосуда.

Гемостаз морфологически близок к сладжу эритроцитов. Основным критерием их отличия является то, что при сладже эритроциты склеиваются (однако щель между ними сохраняется) не только в капиллярах, но и в сосудах более крупного калибра, в том числе в венах и артериях.

Ишемия – патологический процесс, противоположный полнокровию. Следует различать циркуляторную ишемию и ишемию выключения органов перед пересадкой.Циркуляторной ишемиейназывается малокровие тканей, вызванное понижением или отсутствием притока крови к ним, что может быть при ангиоспазме, обтурации артерий тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой и т.д. Циркуляторная ишемия возникает также при несоответствии притока крови к органу в момент его физиологического напряжения, при изменении реологических свойств крови, её сгущении, сладж-синдроме и нарушении центрального кровообращения. Выделяют ангиоспастическую, обтурационную и компрессионную ишемию. Две первые лежат в основе развития ишемической болезни сердца (ИБС) и других патологических процессов.

Ишемия выключениякасается целых органов, лишенных связи с организмом в процессе их пересадки. В последнем случае, как и при падении артериального давления, притока крови лишается весь орган, в то время как при спазме сосудов ишемия ограничивается участками органа, величина которых определяется, помимо прочих условий, наличием и степенью выраженности коллатерального кровотока.

Кровотечение и кровоизлияниеявляются двумя взаимообусловленными и дополняющими друг друга патологическими процессами. Кровотечение– процесс выхода крови из кровеносных сосудов, а кровоизлияние - следствие внутреннего кровотечения, скопление крови в тканях. Быстро развивающиеся массивные кровоизлияния называют апоплексией.

По морфологии выделяют три типа кровоизлияний: гематому– кровоизлияние с образованием полости;геморрагическую инфильтрацию– пропитывание ткани кровью;петехиииэкхимозы– точечные кровоизлияния. Каждое из них определяется типом кровоточащего сосуда, механическим сопротивлением окружающей ткани, общими гемодинамическими факторами и механизмами кровотечения.

Различают три механизма кровотечения: путем разрыва; разъедания стенки сосуда; через неповрежденную стенку – путем диапедеза.

Тенденция к спонтанному кровотечению, или кровопотере в ответ на повреждение, подчас незначительное, обозначается сборным понятием геморрагический диатез. Такое состояние может быть обусловлено количественными или качественными изменениями тромбоцитов, недостаточностью одного или более факторов коагуляции, патологической ломкостью или повышенной проницаемостью сосудистой стенки.

Причинами кровотечений могут быть: ломкость сосудистой стенки (врожденные дефекты стенок капилляров, инфекции, некоторые виды воспаления), дефекты самих тромбоцитов (тромбоцитопения, ослабленная адгезия, ослабленная агрегация), недостаточность факторов коагуляции (врожденная либо приобретенная), избыточная внутрисосудистая коагуляция, ДВС-синдром.

Задержка солей и воды влечет за собой увеличение объема внутрисосудистой жидкости, а затем приводит к образованию отёка. Жидкость, накапливающаяся в тканях или полостях при отеке, называется транссудатом,(его следует отличать от экссудата, который появляется при воспалении). Транссудат обычно прозрачен из-за отсутствия в нем клеток и наличия не менее 2 % белка. Экссудат, мутный (из-за клеток и белка). Выраженный отек хорошо заметен макроскопически. Существует несколько его форм:анасарка –распространенный отек подкожных тканей и кожи,гидротораксигидроперикард – скопления транссудата в полости плевры и в сердечной сорочке,асцит –отек брюшной полости. При отеке головного мозга ткань его повышенно влажная. На разрезе желудочки растянуты светлой, прозрачной жидкостью (ликвор и транссудат).