Уч-к_Хирургия_Минск_2012
.pdfПричинами возникновения являются уколы (рыбья кость, металлическая стружка, заноза) и порезы, царапины кожи пальцев, полученные на производстве или в быту. Возбудители –
стафилококки, стрептококки и др.
Различают панариций поверхностный (кожный, подкожный, околоногтевой, подногтевой) и глубокий (костный, сухожильный, суставной). Поражение всех тканей пальца называется «пандактилит». В диагнозе всегда указывается пораженная фаланга (ногтевая, средняя, проксимальная). Воспаление околоногтевого валика называется «паронихия».
Панариций обычно развивается на ладонной поверхности одной из фаланг пальца: нарастают боль, гиперемия, припухлость, нарушение функции. Постепенно боль становится нестерпимой, пульсирующей, лишающей больного сна. Кожа становится горячей на ощупь. При костном панариции фаланга булавовидно утолщается, приобретает цианотичный оттенок. При сухожильном панариции боль появляется раньше внешних проявлений воспаления, она резко усиливается при попытке разгибания пальца и захватывает обычно среднюю и проксимальную фаланги. Для подкожного панариция характерна локальная боль.
Воспалительный процесс на 2-м, 3-м и 4-м пальцах не выходит за их пределы из-за замкнутых сухожильных влагалищ. Сухожилия сгибателей 1-го и 5-го пальцев сообщаются с клетчаточным пространством предплечья и соответственно между собой, поэтому воспаление может переходить с одного пальца на другой – У-образная флегмона кисти и быть причиной флегмоны предплечья (пространства Пирогова – Парона). Панариций проксимальной фаланги пальца часто является причиной комиссуральной флегмоны (области межпальцевого проме-
жутка) кисти.
Неотложная помощь на раннем этапе воспаления заключается в применении спиртовых компрессов, создании покоя, придании возвышенного положения. Значительное усиление боли (первая бессонная ночь) – показание к вскрытию панариция.
В послеоперационном периоде осуществляются перевязки,
ванночки с антисептиками, антибактериальная терапия, ФТЛ. Флегмона кисти. Флегмоны чаще локализуются на ладон-
ной поверхности в области тенора, гипотенора или срединном пространстве. Различают поверхностные и глубокие (под ладонным апоневрозом) флегмоны кисти. В отличие от поверх-
161
ностных, глубокие флегмоны сопровождаются значительным отеком тыла кисти и протекают с выраженным нарушением функции и общего состояния.
Больные нуждаются в стационарном лечении. Операция выполняется под общим обезболиванием. В послеоперационном периоде необходима иммобилизация кисти и предплечья.
Функция кисти полностью восстанавливается не всегда. Флегмона стопы. Причиной гнойных заболеваний стопы
являются потертости, мозоли, ранения при хождении босиком. Флегмоны также бывают поверхностными и глубокими, быстро прогрессируют, особенно у больных диабетом, протекают с выраженной интоксикацией и часто по сухожильным влагалищам распространяются на голень. Диагностика глубоких флегмон стопы до проявления внешних признаков бывает затруднительной.
Исход заболевания зависит от своевременности оперативного лечения, у больных диабетом часто заканчивается ампу-
тацией конечности.
Вросший ноготь. Вросший ноготь (см. цветную вклейку) – самое распространенное заболевание первых пальцев ног. Неправильный рост и обрезание ногтевой пластинки, ношение узкой обуви ведут к воспалению и изъязвлению околоногтевого валика. Длительное воспаление сопровождается разрастанием грануляций. Ношение обуви становится болезненным,
а модельной – невозможным.
Неотложная помощь на начальном этапе воспаления заключается в назначении теплых ванночек с марганцевокислым калием, наложении повязок с антисептикоми, смене обуви. Длительное течение заболевания, быстрый рост грануляций, гнойные осложнения требуют оперативного лечения. После краевой резекции ногтевой пластинки с удалением ростковой зоны и иссечения гипергрануляций формируется новый ногтевой валик.
Бурсит. Бурсит – воспаление слизистой сумки. Бывает острым и хроническим. Причиной является острая травма или длительное механическое раздражение. Заболевание чаще локализуется в области локтевого отростка и надколенника. Острый бурсит характеризуется образованием болезненной округлой опухоли (рис. 62) с перифокальным воспалением, часто переходит во флегмону локтевой области. При хроническом бурсите пальпируется мясистая стенка бурсы, заполненной жидкостью.
162
Доврачебная помощь в начальной стадии острого воспаления заключается в создании покоя конечности, наложении спиртовых компрессов. Консервативное лечение состоит в пункционном удалении жидкости и наложении давящей повязки. Наличие гноя, подтверждаемое пункцией, требует вскрытия и санации полости бурсы. Оперативное лечение хронического бурсита заключа-
ется в иссечении бурсы.
Межмышечная флегмона.
Основной причиной флегмон являются открытые и закрытые
(нагноившиеся гематомы) травмы конечностей, инъекции. Воспалительный процесс развивается в мышечных футля-
рах и способствует резкому повышению внутрифасциального давления, что в свою очередь ведет к нарушению кровообращения в мышце и быстрому ее некрозу. При расплавлении фасции флегмона быстро распространяется по межфасциальным пространствам на большие расстояния от первичного очага.
Клинически проявляется разлитым отеком сегмента конечности, гиперемией без четких границ и гипертермией кожи над очагом воспаления, выраженным нарушением функции конечности, тяжелой интоксикацией.
Доврачебная помощь заключается в обеспечении иммобилизации, возвышенного положения, применении холода и направлении на стационарное лечение.
Операция обеспечивает широкое дренирование флегмоны
сналожением контраппертур, некрэктомией и заканчивается постановкой дренажей и тампонов. Обязательно назначается антибактериальная и дезинтоксикационная терапия, иммобилизация.
Если пациенты с воспалительными заболеваниями верхних конечностей способны обслуживать себя самостоятельно, то
сзаболеваниями нижних конечностей требуют постороннего ухода.
Гнойно-воспалительные заболевания кисти ведут к значительной потере трудоспособности.
163
Флегмоны стопы являются важнейшей причиной ампутаций конечностей, особенно в пожилом возрасте и сахарном
диабете.
Сепсис. Сепсис продолжает оставаться одной из самых сложных проблем практической медицины. За последние 50 лет частота его возросла более чем в 10 раз, а летальность сохраняется на уровне 30–40 %, достигая при септическом шоке 80–90 %.
На Чикагской Международной согласительной конференции (1991 г.) было введено понятие синдрома системного воспалительного ответа, позволяющее унифицировать понимание патологических сдвигов, происходящих в организме больного сепсисом.
Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) – неспецифическая генерализованная реакция систем организма в ответ на стрессовые ситуации.
Гомеостаз поддерживается рядом систем: иммунной, терморегуляции, дыхания, сердечно-сосудистой, свертывания и противосвертывания крови, кроветворения и другими, каждая из которых реагирует на любую стрессовую ситуацию неспецифической реакцией (критическим подъемом или падением температуры, расстройством микроциркуляции и падением гемодинамики, нарушением кроветворения и свертывания крови и т.д.).
Сепсис – состояние, при котором наличие воспалительного очага в организме сопровождается не менее чем двумя признаками ССВО, т.е. гипоили гиперергической реакцией не менее двух систем организма. Пример: при наличии инфекционного очага температура тела поднимается выше 38 или падает ниже 36 °С; количество лейкоцитов в периферической крови более 12 на 109/л, или менее 4 на 109/л.
Различают:
•тяжелый сепсис – сепсис в сочетании с проявлениями полиорганной недостаточности, коррегирующейся с помощью адекватной терапии;
•септический, или инфекционно-токсический, шок – тяжелый сепсис с падением гемодинамики (АД менее 90 мм рт.ст.) несмотря на проводимую терапию;
•синдром полиорганной недостаточности (ПОН) – некоррегируемый сепсис.
Причиной сепсиса является самая разнообразная микробная флора на фоне угнетения иммунитета. Растет роль условно па-
164
тогенной флоры (эпидермальный стафилококк), метициллинустойчивых штаммов. Существует определенная связь с локализацией очага инфекции.
Патогенез. Из разрушенных в очаге воспаления клеток выделяются провоспалительные медиаторы эндогенного происхождения с последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и других клеток – защитная реакция.
Для поддержания равновесия в ответ на выброс медиаторов провоспаления в организме активируется система, выделяющая антивоспалительные медиаторы. Создание колеблющегося баланса между про- и антивоспалительными системами способствует заживлению раны.
Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют синдром системной воспалительной реакции (СВР) – общую реакцию организма на воспаление: подъем температуры, лейкоцитоз, сдвиг формулы и т.д.
Выделяют три этапа.
Первый этап – локальная продукция цитокинов в ответ на действие микробов – преобладают местные симптомы.
Второй этап – выброс малого количества цитокинов в системный кровоток – лихарадка, температура и т.д.
Третий этап – генерализация воспалительной реакции (в случае неспособности регулирующих систем поддерживать гомеостаз – равновесие) – превалирование провоспалительных цитокинов вызывает генерализованное нарушение проницаемости сосудов, активацию ДВС (активация коагуляционного каскада и угнетение фибринолиза). В этой стадии выделяют период сверхвысокого выброса медиаторов провоспаления, что сопровождается картиной шока и полиорганной недостаточностью. При септическом шоке происходит неконтролируемый выброс медиаторов в сосудистое русло и активация лимфогенной ткани в других органах (вдали от очага). В основе шокового синдрома ведущая роль отводится окиси азота, концентрация которой увеличивается в десятки раз.
Параллельно с активацией системы воспаления активируется и антивоспалительная система, сопровождающаяся снижением функциональной активности иммунокомпетентных клеток – период «иммунного паралича».
Скорость реакций септического каскада резко возрастает в условиях гипоксии и индивидуальна для каждого организма.
Характерно, что нарушения микроциркуляции в разных участках тела неоднородные: в одних – вазодилятация, в дру-
165
гих – вазоконстрикция. Наступающая полиорганная недостаточность, накопление промежуточных продуктов обмена веществ усугубляют состояние.
Одними их первых повреждаются легкие, вплоть до развития ОРДС.
Сепсис классифицируется следующим образом:
•по возбудителю:
– стафилококковый;
– стрептококковый;
– синегнойный и др.;
•по клиническому течению:
– молниеносный (1–3 сут);
– острый (5–7 сут);
– подострый (7–14 сут);
– хронический;
•по характеру и локализации первичного очага:
– раневой;
– ожоговый;
– послеродовый;
– одонтогенный;
– уросепсис;
– гинекологический;
– криптогенный (входные ворота сепсиса неизвестны) и др. Различают сепсис ранний (в первые 2 нед. от момента забо-
левания); поздний (позже 2 нед. от начала заболевания). В клинике сепсиса выделяют фазы:
•напряжения: первичная реакция организма на микробную агрессию в условиях несостоятельности механизмов защиты;
•катаболических расстройств.
О хирургическом сепсисе говорят при наличии гнойносептического очага.
Сепсис проявляется:
•септицемией – бактериемией, сочетаемой с клиническими признаками сепсиса (бактериемия – циркуляция микробов
вкрови без клиники сепсиса);
•септикопиемией – образованием дочерних (метастатических) гнойных очагов;
•септическим шоком – сепсисом в сочетании с гипотонией при адекватном лечении.
Острый сепсис может проявляться постоянной, стабильно высокой температурой или периодическими ее подъемами, че-
166
редующимися с проливными потами. Наблюдается лихорадочный блеск глаз, высокий лейкоцитоз со значительным сдвигом формулы влево. Растет до высоких цифр СОЭ. Постепенно состояние пациента меняется: глаза тускнеют, кожные покровы приобретают серо-желтушный цвет, появляется геморрагическая сыпь, постозность тканей. Больной теряет аппетит, становится адинамичным, нарастают анемия, азотемия, потеря веса тела, увеличивается селезенка. Рана теряет сочность, подсыхает, рост грануляций и заживление ее прекращается.
Массивная антибактериальная терапия не всегда способна полностью уничтожить микробную флору и последняя сохраняется в организме длительное время на фоне резко ослабленного иммунитета. Сепсис приобретает хроническое течение. Пациент постепенно «тает», нарастают истощение, дистрофические изменения во внутренних органах. Температура может опускаться ниже нормы, в анализе крови лейкопения, анемия. Незначительные перенапряжение или переохлаждение вызывают обострение септического процесса. Хронический сепсис излечивается редко, и течение его заканчивается летальным исходом.
Септицемия подтверждается посевами крови на стерильность. При отрицательных неоднократных посевах крови диа-
гноз ставится на основании клинических признаков.
Принципы лечения:
•полноценная санация очага;
•адекватная антимикробная терапия;
•инфузионная дезинтоксикационная терапия;
•устранение гипотонии и тканевой гипоксии;
•коррекция нерушений гемокоагуляции, профилактика тромбозов и ТЭЛА;
•питательная (нутритивная) поддержка для предупреждения развития белково-энергетической недостаточности и истощения;
•контроль гликемии (не допускать сахар выше 6.1);
•введение гормональных препаратов до 300 мг и более
всутки при шоке;
•введение активированного протеина С (АПС), оказывающего противовоспалительное, антикоагулянтное и профибринолитическое действие (24 мкг/кг/ч);
• иммунозаместительная терапия (пентаглобин – 3– 5 мл/кг/сут 3 дня) при шоке;
• профилактика стресс-язв назначением Н2-блокаторов и энтеральное питание;
167
•применение методов экстракорпоральной детоксикации: гемодиализ, плазмоферез (плазмообмен), ВЛОК, УФО аутокрови;
•синдромная терапия.
Гемодинамика коррегируется преимущественно солевыми растворами (кристаллоидами). Надо быстро достичь ЦВД – 8–12 мм рт.ст., диуреза – 0,5 мл/кг/ч, АД – более 85 мм рт.ст., гематокрит – более 30 %, сатурация крови в ВПВ или правом предсердии более 70 %.
Низкое АД требует введения допамина (добутамина) или норадреналина, повышающих тонус сосудов и сократительную функцию сердца, увеличивающих почечный кровоток. Адреналин вызывает тахиаритмии, ухудшает органный кровоток.
Анаэробная хирургическая инфекция
Под термином «анаэробная инфекция» подразумевается группа микроорганизмов, жизнедеятельность которых возможна только при отсутствии кислорода.
Различают клостридиальную и неклостридиальную анаэробную инфекцию.
Представителями специфической спорообразующей анаэробной инфекции являются клостридии газовой гангрены, столбняка, в процессе жизнедеятельности выделяющие сильный экзотоксин – сосудистый и нейротоксический яд. При неблагоприятных условиях они образуют спору (капсулу) и в таком неактивном состоянии способны сохраняться десятки лет. Попав в благоприятные условия (глубокие колотые раны, обширные межмышечные карманы) клостридии теряют споры и начинают быстро размножаться, вызывая тяжелую интоксикацию организма. Клостридий много в почве, вдоль железной дороги, толстом кишечнике.
В зависимости от возбудителя выделяется газ (эмфизематозная форма), быстро нарастающий выраженный отек (отечная форма), некроз тканей (некротическая, флегмонозная фор-
ма) или судорожный синдром.
Газовая гангрена (газовая флегмона, злокачественный отек). Наиболее часто встречающимися возбудителями газовой гангрены (см. цветную вклейку) являются клостридии перфрингенс, адематиенс, гистолитикус. Обычно в ране присутствует несколько разновидностей клостридий, но перфрин-
168
генс, как правило, присутствует всегда. Микроскопически она значительно крупнее других микробов. Ее спора напоминает гантелю: палочка с булавовидными бледными утолщениями на концах.
Инкубационный период 1–5 сут.
Пациент отмечает значительное усиление боли в ране, чувство распирания. Быстро исчезает пульс из-за тромбирования сосудов. Развивается ишемия и некроз тканей – этим объясняется нарастание болевого синдрома, отмечаемого больным. Кожа становится бледной с цианотичными пятнами и холодной на ощупь – нет признаков типичного воспаления, характерного для аэробной инфекции. Вокруг раны и проксимально быстро нарастает отек: наложенная на конечность над раной циркулярно лигатура через несколько часов сильно врезается в кожу (симптом Мельникова). Пальпация определяет «хруст» (крепитацию), напоминающий ходьбу по морозному снегу, из-за скопления большого количества газа под кожей в мягких тканях (подкожная эмфизема). При ревизии ушитой раны зондом выделяются газ и скудное количество жидкого гноя со сладковатым запахом. Если была открытая рана, она высыхает. При рассечении кожи подкожная клетчатка серая. Фасция теряет блеск, а мышечная ткань напоминает вареное мясо: серо-
го цвета, выбухает при рассечении фасции и не кровоточит. Неотложная помощь. При подозрении на газовую
гангрену необходимо больного как можно скорее госпитализировать в хирургический стационар. Выявление инфекции в отделении требует неотлагательного оперативного лечения: широкими лампасными разрезами рассекаются ткани на всю глубину и ширину поражения. Все некротические ткани иссекаются, рана рыхло тампонируется с перекисью водорода. Во время рассечения наиболее измененный участок мышцы отправляется в лабораторию для микроскопического экспрессисследования. Окончательное заключение лаборатория дает после выделения культуры. Локализация очага в конечностях обычно заканчивается их ампутацией.
После операции пациент помещается в отдельную, лучше боксированную, палату, выделяются отдельные предметы ухода. Применяется разовое белье, которое вместе с использованным перевязочным материалом сжигается. Инструменты после специальной обработки стерилизуются в отдельном биксе. Пациенту вводится лечебная доза противогангренозной сыворотки (150 000 МЕ) внутривенно капельно на физиоло-
169
гическом растворе, проводится дезинтоксикационная и антибактериальная терапия, применяются кислородные палатки и
оксибаротерапия.
Особенности ухода и наблюдения:
•перед тем как войти в палату, необходимо сменить халат, надеть перчатки и передник;
•перевязочный материал собирается в прорезиненный мешок;
•повязка накладывается рыхло и не должна сдавливать рану;
•возможны поздние кровотечения из аррозированных сосудов;
•больные адинамичны, изоляция действует удручающе;
•полное отсутствие аппетита;
•возможно прогрессирование заболевания;
•быстро развиваются пролежни;
•раны быстро нагнаиваются – присоединяется аэробная инфекция.
Профилактика газовой гангрены:
•неспецифическая: ПХО раны, сильно загрязненные и раздавленные раны не ушиваются;
•специфическая: вводится поливалентная противогангренозная сыворотка 30 000 МЕ по Безредко. Анаэробным бакте-
риофагом инфильтрируются края раны.
Анаэробная неклостридиальная (гнилостная) инфекция. Анаэробная неклостридиальная инфекция по своему клиническому проявлению напоминает аэробную, только протекает более злокачественно с более выраженной интоксикацией. Кожа над очагом воспаления приобретает багровоцианотичный оттенок. При рассечении гнойника выделяется обильный, очень зловонный, серого или шоколадного цвета гной. Ткани тусклые, с расплавлением и обширным некрозом, плохо кровоточат. Иногда выделяется необильное количество газа.
Флора – анаэробные граммположительные и граммотрицательные кокки и палочки.
Наиболее частая локализация – абсцессы легких, брюшная полость, околопрямокишечная клетчатка.
Лечение требует широкого рассечения раны (абсцесса), иссечения некротических тканей, дренирования всех затеков и карманов, частой смены тампонов и антисептиков, применения антибиотиков согласно данным бактериограммы.
170