Уч-к_Хирургия_Минск_2012

острыми нарушениями гемодинамики, газообмена и метабо-

лизма в органах и системах организма.

Травматический шок. Все виды травматического шока относятся к группе гиповолемических, т.е. сопровождающихся уменьшением ОЦК.

Различают шок первичный, развивающийся сразу после травмы и вторичный (спустя 6–36 ч после травмы). Причиной вторичного шока является недостаточная иммобилизация, повторные кровотечения, недостаточное обезболивание и др.

К развитию травматического шока предрасполагают:

•все виды кровотечений (наружные, внутренние, внутриполостные и внутритканевые), вызывающие гиповолемию, т.е. дефицит ОЦК;

•некупированный болевой синдром;

•общее сотрясение организма;

•массивные ушибы и сдавления мягких тканей;

•травматическое сдавление грудной клетки, затрудняющее дыхание;

•предшествующее переутомление;

•голодание;

•охлаждение;

•перенесенные заболевания;

•психическое состояние.

Основными причинами вторичного шока являются:

•плохая иммобилизация;

•возобновившееся кровотечение;

•недостаточное обезболивание во время операции или транспортировки;

•сведения о гибели близких и т. д.

Патогенез шока. В основе патогенеза шока лежит развивающееся несоответствие между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. Артериальное давление поддерживается тонусом сосудистой стенки на уровне микроциркуляторного русла, ее проницаемостью и моторной способностью сердечной мышцы.

Спазм сосудов уменьшает емкость сосудистого русла при неизменном ОЦК – давление повышается, потеря тонуса сосудов при неизменном ОЦК вызывает падение АД. Сердце осуществляет моторную функцию, влияя на АД изменением частоты сердечных сокращений и ударного объема. Проницаемость сосудов периферического русла ведет к уменьшению ОЦК и развитию отеков.

201

В ответ на боль развивается внезапный спазм периферических сосудов, вызывая кратковременный подъем артериального давления за счет выброса большого количества гормонов и медиаторов в кровь. Этим объясняется эректильная фаза травматического шока. На смену ей приходит торпидная фаза (угнетение) в связи с истощением факторов возбуждения – АД падает. С падением АД уменьшается приток крови к сердцу – развивается синдром малого выброса. В обоих случаях нагрузка на мышцу сердца резко возрастает при ухудшении ее кровоснабжения.

При ожоговом шоке боль – пусковой фактор, к которому присоединяется уменьшение ОЦК (плазмопотеря) и сгущение крови.

С целью поддержания кровообращения в жизненно важ-

ных органах происходит перераспределение крови в организме – централизация кровообращения. Снижение кровотока на

периферии сопровождается повышенным образованием там токсических продуктов, накоплению их в организме и токсическому поражению мозга.

В течении шока выделяют две фазы: эректильную и торпидную. Эректильная фаза (10–15 %) – фаза возбуждения. В первые

минуты, часы после травмы больной активен, в сознании, возбужден, эйфоричен, многословен. Дыхание и пульс учащены, АД и тонус мышц несколько повышены, сразу после травмы боль притуплена или не ощущается вовсе, заметна бледность

кожных покровов.

Торпидная фаза – фаза угнетения. Активность пострадавшего сменяется заторможенностью, пассивностью, безразличием к окружаюшему. К бледности добавляется цианоз и землистый оттенок кожи, снижаются сухожильные рефлексы, артериальное и пульсовое давление, нарастает частота пульса. Дыхание становится частым и поверхностным, превалируют нарушения гемодинамики.

Н.И. Пирогов так описал вторую фазу шока: «Лежит такой раненый на перевязочном пункте неподвижно. Он не кричит, не жалуется, безразличный и ничего не требует. Тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль, пульс – как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы «окоченелый» или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышным шепотом. Дыхание тоже едва приметно…»

Клинически выделяют 4 степени шока.

Легкий шок: нерезкая бледность, АД – 90–100 мм рт.ст., пульс до 100 ударов в минуту (ШИ – 1). Больной в сознании, просит о помощи.

202

Шок средней тяжести – бледность более выражена и быстро нарастает, появляется легкая заторможенность. Пульс достигает 120 ударов в минуту, АД 90–80 мм рт.ст. (ШИ – 1,5),

дыхание частое, мышечный тонус снижен.

Тяжелый шок – полная безучастность пострадавшего при сохраненном сознании, сонливость, цианоз, холодный и липкий пот. Черты лица заострены, пульс нитевидный, более 120 ударов в минуту. АД 70–60 мм рт.ст. и ниже (ШИ – 2 и бо-

лее), дыхание поверхностное, частое. Анурия.

Терминальный шок – сознания нет, АД не определяется, ды-

хание прерывистое, редкое.

Неотложная помощь при шоке заключается в поддержании жизненных функций организма и быстрейшей подготовке пострадавшего к транспортировке:

•при нарушении дыхания – ИВЛ (через S-образную трубку, с помощью АМБУ);

•при рвоте – повернуть голову на бок или положить пострадавшего на бок;

•при сильном наружном кровотечении – остановить его путем наложения давящей повязки или жгута;

•обезболить: ввести внутривенно 1 мл 0,005 %-ного фентанила, 1 мл 2 %-ного тримеперидина или 1–2 мл 5 %-ного трамадола;

•восполнить ОЦК: при неопределяемом уровне АД скорость инфузии должна составлять 200–500 мл/мин с таким расчетом, чтобы в течение 5–7 мин обеспечить подъем АД до 80–90 мм рт.ст. Состав и количество вводимых плазмозамещающих растворов зависит от величины кровопотери и времени предстоящей госпитализации. При отсутствии эффекта от инфузионной терапии вводится внутривенно капельно со скоростью 8–10 капель в минуту 5 мл 4 %-ного раствора допамина, разведенного в 400 мл 5 %-ной глюкозы или любого другого раствора. Доза преднизолона достигает 5 мг/кг массы тела (другие глюкокортикоиды в соответствующих дозах);

•рану обработать антисептиком и наложить асептическую повязку;

•осуществитьтранспортнуюиммобилизациюприпереломах,

вслучае наложения жгута или длительном сдавлении тканей;

• оксигенотерапия: в течение первых 15–20 мин – 100 %-ный кислород через маску наркозного аппарата или ингалятора, в последующем – кислородно-воздушная смесь с содержанием 40 %-ного кислорода;

203

•предотвратить переохлаждение;

•бережно перемещать больного при транспортировке. Доставить в ближайший стационар.

Все препараты вводятся внутривенно, так как при нарушении микроциркуляции подкожное и даже внутримышечное

введение лекарственных препаратов – неэффективно. Геморрагический шок. Геморрагический шок развивается

при острой кровопотере более 10 % ОЦК и характеризуется критическим снижением кровотока в тканях. В жизни в «чистом виде» встречается при вскрытии вен (суицид), внематочной беременности, разрывах селезенки, профузном язвенном кровотечении. Тяжесть шока определяется не столько объемом, сколько скоростью кровопотери.

Механизм развития: кровопотеря – снижение ОЦК – снижение возврата крови к сердцу – снижение сердечного выброса, рост ПСС – централизация кровообращения – нарастание гипоксии и ацидоза – критическое расстройство функции жизненноважных органов.

В течении геморрагического шока выделяют четыре фазы:

•сосудистый спазм;

•фаза вазодилятации (потеря сосудистого тонуса);

•ДВС;

•фаза необратимых изменений.

Клиническая картина состоит из общих и местных признаков

кровотечения. Выделяют три степени геморрагического шока.

Степень компенсации (обратимая) – кровопотеря 15–20 % (до 1,5 л). Бледность, холодный пот, спавшиеся вены на руках, уме-

ренная тахикардия, мягкий пульс, незначительное снижение АД.

Декомпенсированный (обратимый) шок – кровопотеря 1,5– 2,0 л. Больной заторможен, появляется цианоз (признак централизации кровообращения), олигурия, глухие тоны сердца. Явный ацидоз за счет тканевой гипоксии, шоковое легкое. АД резко

снижено, пульс 120–140 ударов в минуту, слабого наполнения. Необратимый шок – кровопотеря более 30 % (более 2 л).

Сознания нет, мраморность и цианоз кожных покровов, ану-

рия, ацидоз, шоковая почка, шоковое легкое.

Шоковый индекс (ШИ) Альговера – Бурри: пульс/систолическое артериальное давление (0,5–0,6 – норма). Увеличение

ШИ на 0,1 соответствует потере 200 мл крови.

Неотложная помощь:

• остановка наружного кровотечения осуществляется любым доступным способом (жгут, давящая повязка, тампонада раны, наложение зажима на кровоточащий сосуд);

204

•пункция и катетеризация от одной до трех периферических вен;

•возмещение ОЦК: внутривенноенно струйное вливание плазмозамещающих растворов (10 %-ного гидроксиэтилкрахмала, декстран-натрия хлорида, 7,5 %-ного раствора натрия хлорида – 5–7 мл на 1 кг массы тела) со скоростью 30– 50 мл/кг/ч. При отсутствии среднемолекулярных декстранов внутривенно струйное вливание растворов электролитов, объем инфузии при этом должен превышать объем кровопотери

в3–4 раза. Струйное переливание растворов продолжается до поднятия систолического АД выше критического минимального уровня (80–90 мм рт.ст.). В дальнейшем скорость инфузии должна быть такой, чтобы поддерживать уровень артериального давления 80–90 мм рт.ст. При недостаточном эффекте инфузионной терапии внутривенно капельно вводится 1–2 мл 0,2 %-ного раствора норэпинефрина или 5 мл 0,5 %-ного раствора допамина, разведенных в 400 мл плазмозамещающего раствора, глюкокортикоиды (преднизолон до 30 мг/кг внутривенно);

•оксигенотерапия: в течение первых 15–20 мин – 100 %-ный кислород через маску наркозного аппарата или ингалятора, в последующем – кислородно-воздушная смесь с содержанием 40 %-ного кислорода;

•транспортировка в ближайший стационар с продолжени-

ем инфузионной терапии.

Жировая эмболия. При повреждении длинных трубчатых костей, костей таза, множественных переломах, обширных повреждениях мягких тканей в кровеносное русло попадают капельки жира, способные вызвать эмболию легочных сосудов, сосудов сердца и головного мозга. Эмболия может развиться как в первые часы после травмы, так и спустя некоторое время. В основе ее лежит острая кислородная недостаточность пораженного органа.

Важными моментами профилактики жировой эмболии являются: надежная иммобилизация, тщательный гемостаз, бережные перекладывание, транспортировка и хирургическая обработка раны. В ряде случаев назначается липостабил 2 раза в сутки по 10–60 мл в течение 3–6 дней.

205

Раздел 2

ЧАСТНАЯ ХИРУРГИЯ

Врожденная хирургическая патология

Врожденные хирургические заболевания – это пороки развития или аномалии, уродства, под которыми понимают грубые изменения анатомического строения со стойкими нарушениями функции органа или системы. Они встречаются у 11 % новорожденных, из них в хирургической коррекции нуждаются 3 % детей, 25 % новорожденных с пороками развития умирают.

Причины возникновения аномалий:

•наследственная или генетическая природа;

•тератогенное действие на зародыш (от греческого «тератос» – урод, чудовище) различных факторов, особенно на 1–2-й неделе (имплантация) и 3–6-й неделе (плацентация):

– механическая травма;

– различные виды радиации;

– алкоголизм, бытовые и производственные отравления;

– действие лекарств (транквилизаторы и др.);

– инфекционные и вирусные заболевания матери;

– образ жизни (вредные привычки), психические травмы.

Аномалии могут быть скрытыми и проявиться у взрослых.

Пороки развития головы, шеи. Незаращение верхней губы – «заячья губа» (рис. 68). Кормление новорожденного становится невозможным из-за нарушения герметичности полости рта. Лечение: плаcтика верхней губы в первые три месяца жизни.

206

ность его ограничена, мешает сосанию, ребенок прищелкивает языком. У взрослых бывает

дефект речи.

Мозговые грыжи (рис. 70) образуются в результате нарушения эмбриогенеза. Грыжи бывают передние, обычно небольших размеров, и задние. Содержимым грыжевого мешка могут быть как оболочки с це-

ребральной жидкостью, так и Рис. 69. «Волчья пасть»

вещество мозга.

Гидроцефалия (рис. 71) – водянка головного мозга– избыточное накопление ликвора в моз-

говых желудочках (внутренняя водянка) и подпаутинных пространствах (наружная водянка) с резким увеличением окружности головы и признаками слабоумия. Гидроцефалия может быть врожденной или приобретенной в результате родовой травмы. При врожденной гидроцефалии ребенок рождается с большой

головой и ее размеры после рождения увеличиваются. Кривошея (рис. 72) – спастическое или рубцовое укороче-

ние кивательной мышцы, чаще одностороннее, проявляется вынужденным поворотом и наклоном головы. На стороне наклона мышца напряжена в виде тяжа. Своевременное обнаружение патологии у новорожденных позволяет с помощью консервативных методов добиться излечения: в течение первого года жизни гимнастика, тепло, массаж. Ребенка следует рас-

Рис. 70. Мозговые грыжи

207

полагать таким образом относительно игрушек, чтобы он стремился сам поворачивать голову в нужную сторону. Оперативное лечение – после трех-

летнего возраста.

Боковые и срединные кисты шеи

(см. цветную вклейку) проявляются эластичными опухолями, иногда видимые глазом, могут уменьшаться при опорожнении, нагнаиваться, образо-

вывать свищи. Лечение оперативное. Шейные ребра – добавочные ребра

чаще 7-го шейного позвонка. Пальпируются редко, диагноз ставится рент-

Рис. 71. Гидроцефалия генологически. Требуют удаления только при болевом синдроме, при-

знаках сдавления сосудов и нервов.

Рис. 72. Кривошея

Порокиразвитияжелудочно-кишечноготракта.Атрезия пищевода – полная его непроходимость. Сразу после рождения

выявляются пенистые выделения изо рта и носа, затем цианоз, аспирационная пневмония, так как часто имеется пищеводнотрахеальный свищ. Для диагностики зондируют пищевод катетером и делают снимок.

Показана ранняя операция (в первые часы или дни после рождения).

208

Ахалазия пищевода, или кардиоспазм, – нарушение проходимости кардинального отдела пищевода из-за повышенного тонуса дистального отдела пищевода. Проявляется после 3 лет регургитацией, дисфагией, чувством задержки пищи и ее остановки. Лечение: консервативное – кардиодилятация (растяжение) или операция – рассечение кардии.

Свищи пупка – нарушение облитерации желточного или мочевого (урахуса) протоков, что ведет к возникновению полного или неполного свища пупка. Проявляется «мокнутием» пупка, выделением мочи или кишечного содержимого. Диагноз под-

тверждается фистулографией. Лечение оперативное. Пупочные грыжи (см. цветную вклейку) возникают в ре-

зультате незаращения пупочного кольца. Самоизлечение возможно к 3–5 годам. Для этого укрепляют брюшной пресс: в возрасте одного месяца ребенка укладывают на живот на 1– 3 мин 5–10 раз в сутки; в дальнейшем делают массаж, гимна-

стику, ванны. При больших грыжах лечение оперативное. Грыжа пупочного канатика – органы брюшной полости рас-

полагаются в пуповинных оболочках. Лечение оперативное.

Врожденный пилоростеноз – нарушение проходимости пилоруса из-за гипертрофии привратника. Наблюдается рвота фонтаном после кормления, усиленная перистальтика кишечника, ребенок теряет вес. Диагностика рентгенологическая. Лечение оперативное – рассечение пилоруса (2–8-я неделя

жизни).

Заращение анального отверстия (рис. 73, а) и атрезия прямой кишки (рис. 73, б) – полная непроходимость прямой кишки. Нет мекония, стула, симптомы кишечной непроходимости. Показано экстренное оперативное лечение в первые часы и

дни после рождения).

Дивертикул Меккеля – часть незаросшего желточного протока на тонкой кишке. Может достигать 10 см и симулировать

клинику острого аппендицита.

Мегаколон, или болезнь Гиршпрунга, – расширение и увеличение в размерах толстой (обычно сигмовидной) кишки. Проявляется склонностью к запорам, кишечной непроходимостью. Диагноз устанавливается с помощью ирригоскопии. Лечение оперативное: резекция кишки в 2–3-летнем возрасте. Копро-

стаз устраняется сифонными клизмами.

Эктопия анального отверстия – заднепроходное отверстие расположено в нетипичном месте. При промежностной его локализации операция не показана, при вестибулярной заднепроходное отверстие переносится на обычное место.

209

Рис. 73. Заращение анального отверстия (а), анального канала (б)

Аномалии мочеполовой системы. Подковообразная

почка – сращение обеих почек нижними или верхними полюсами. Добавочная почка – выявляется при урографии.

Дистопия – нетипичное расположение почки. Нефроптоз – опущение почки.

Аплазия почки – недоразвитие почки.

Удвоение почек и мочеточников (рис. 74) – самая частая аномалия, протекает бессимптомно, выявляется случайно.

Рис. 74. Удвоение почек и мочеточников (рентгенограмма)

210