Избранные вопросы наркологии

ской деградации является апатоабулическая деменция. При некоторых формах болезней патологической зависимости наблюдается развитие псевдопаралитического синдрома, эйфорической деменции (мории, лобного синдрома, гебефрении - в детском и подростковом возрасте), психоорганический синдром с брадипсихией (медлительность мышления, речи, ригидность, обстоятельность, персеверации). Отмечается резкое обеднение словарного запаса, оскудение эмоций, примитивизм побуждений, может отмечаться импульсивность в их удовлетворении.

Развитие деградации личности в условиях потребления психоактивного вещества прогредиентно и необратимо. В детском и юношеском возрасте при прекращении употребления возможно значительное улучшение психического состояния, но не в результате обратного развития заболевания, а за счѐт пластичности нервной системы, еѐ возможности к дальнейшему развитию, научению, способности непострадавших структур взять на себя функции повреждѐнных. Но даже в этих случаях невозможно полное восстановление утраченных способностей.

Патофизиологической основой психоза является нарушение функционирования катехоламиновых и серотонинергических систем головного мозга. Клинически выделяют психозы, протекающие с расстройством сознания и без такового, хотя, каждый психоз протекает с той или иной степенью нарушения сознания. По длительности течения выделяются острые, подострые и хронические психозы. Наиболее часто встречающимися вариантами психозов являются делирии, галлюцинозы и бредовые психозы.

Интоксикационные психозы возникают чаще при употреблении стимуляторов и являются основным компонентом опьянения при употреблении психодизлептиков. Могут они встречаться и при употреблении седативных препаратов. Абстинентные психозы являются последствием не самого применения препарата, а результатом прекращения его действия на организм.

Делирий – это вариант психоза, основная характеристика которого - особое расстройство сознания, проявляющееся нару-

63

шением ориентировки в пространстве, времени и сохранением ориентировки в собственной личности. В картину делирия входят истинные, обычно зрительные галлюцинации, вторичный бред, аффективные расстройства и адекватные переживаемым событиям действия больного.

Галлюциноз - это психотическое расстройство, основной характеристикой которого является переживание больным истинных галлюцинаций, вторичного бреда, аффективных и поведенческих реакций на переживаемые больным психотические события на фоне практически неизменѐнного сознания.

Параноид - психоз, характеризующийся наличием образного аффективно насыщенного бреда, протекающего в виде приступов различной продолжительности без нарушения сознания. Характерны бредовые идеи отношения, преследования, физического уничтожения. Поведение определяется содержанием бредовых переживаний.

Паранойя – хронический бредовый психоз, чаще представлен первичным (интерпретативным) бредом ревности.

Вследствие хронического воздействия на организм токсических веществ формируется разнообразная патология внутренних органов и нервной системы. Многие психические, неврологические и соматические симптомы заболевания вызваны не прямым действием психоактивных веществ, а действием токсических веществ, используемых при их приготовлении. Так, использование перманганата калия в приготовлении эфедрона влечѐт за собой экстрапирамидные расстройства с повышением тонуса поперечно-полосатой мускулатуры и т.д.

В своей практике наркологи чаще всего встречаются именно с кустарно приготовленными препаратами, и отделить последствия действия самого психоактивного вещества и примесей практически невозможно.

Кроме описанных синдромов выделяется постинтоксикационный синдром, который наблюдается не только в структуре болезней патологической зависимости, но и на донозологических этапах употребления психоактивных веществ. Может возникать после однократного эпизода употребления психоак-

64

тивных веществ в чрезмерной дозе, определяемой индивидуальной переносимостью. Наиболее полно описан при употреблении алкоголя. При употреблении наркотиков, особенно с высокой наркогенностью, постинтоксикационная симптоматика практически не отделима от начальных проявлений абстиненции. Постинтоксикационный синдром отражает период нарушения и восстановления нормального физиологического гомеостаза после интоксикации. Для него характерны вегетативные расстройства: разбитость, вялость, головная боль, отсутствие аппетита, снижение настроения, астеническая симптоматика, отвращение к повторному употреблению вещества. Симптомы могут отражать специфические расстройства при употреблении того или иного психоактивного вещества. Так, приѐм стимуляторов истощает медиаторы дофаминергической, норадренергической и серотонинергической систем, что ведѐт к снижению настроения, вялости, сонливости; снижению сосредоточения, астении.

Динамика течения болезней патологической зависимости

Первая стадия рассматривается как донозологическая форма болезней патологической зависимости. Она включает синдром изменѐнной реактивности и синдром психической зависимости. Синдром изменѐнной реактивности представлен ростом толерантности, систематизацией приѐма психоактивного вещества до регулярного, ослаблением и исчезновением защитных реакций, изменением формы опьянения, инверсией физиологического действия психоактивного вещества, появлением мнестических расстройств. Отмечается снижение эйфоризирующего действия психоактивного вещества при повторных введениях. Синдром психической зависимости - обсессивным влечением и психическим комфортом в интоксикации. При выраженной интоксикации наблюдается постинтоксикационный синдром. Синдром психосоматического снижения представлен эмоционально – волевыми расстройствами в период нахождения вне интоксикации. Отмечаются некоторые изменения личности, сглаживание или заострение характерных черт, появление но-

65

вых. У детей, подростков, людей старческого возраста на этой стадии возможны проявления соматических поражений, резко выраженных психических расстройств.

Вторая стадия проявляется развѐрнутой клинической картиной. Качественным отличием от первой стадии является появление синдрома физической зависимости, включающего компульсивное влечение, абстинентный синдром и физический комфорт в интоксикации. Синдром психической зависимости как бы «растворяется» в нѐм и самостоятельно проявляется только в период ремиссии. Синдром изменѐнной реактивности представлен продолжающимся ростом толерантности до достижения плато. Защитные реакции исчезают, но возможно их появление вновь после продолжительного воздержания от употребления или после дезинтоксикации («чистки»). Устанавливается стойкий ритм потребления наркотика: он может быть периодическим, ежедневным или систематическим. Меняется способ потребления вещества, больной чаще всего старается применять наиболее эффективный путь введения (внутривенный), но при этом у части больных имеется тенденция к избеганию пути введения, несущему, по мнению больного, какую-либо опасность. Изменяется картина опьянения. Наблюдается извращение первичных эффектов действия психоактивных веществ (стимуляторы вызывают успокоение, а опий стимулирует работоспособность). Опьянение становится тонизирующим, наблюдается «негативная» эйфория, и только при увеличении дозы возможно появление первоначальной, позитивной эйфории – эйфоризирующего опьянения. При дальнейшем развитии болезни наблюдается достижение максимальной дозы, которая уже не вызывает эйфорического состояния. Превышение еѐ ведет к отравлению. Для достижения эйфории требуется дополнительное воздействие. Испытывая нарастающее влечение, больные начинают комбинировать препараты, переходить с одного вещества на другое (другие), в результате происходит формирование полинаркоманий. На второй стадии болезней патологической зависимости помимо синдрома психосоматического снижения всѐ более отчѐтливо проявляются последствия хронической инток-

66

сикации. Среди психических изменений на первое место выходит психопатизация, заострение личностных особенностей. Из соматических проявлений отмечается снижение репродуктивной способности, защитных систем организма, трофические изменения, развитие и обострение хронических заболеваний. На этой же стадии при некоторых формах болезней патологической зависимости наблюдаются психозы.

Третья стадия представлена всеми компонентами Большого наркоманического синдрома с резким выходом на первое место в клинике заболевания синдрома психосоматического снижения и грубых соматических нарушений органической природы. Больные на этой стадии выглядят истощенными, ослабленными, с трофическими нарушениями (сухая кожа, ломкость волос и ногтей, кариозные зубы и др.). Отмечается депрессия всех функциональных систем организма, особо усиливающаяся в абстинентном состоянии (снижение артериального давления, брадикардия, отсутствие аппетита, диспепсия), приводящая к кахексии и др. Психические расстройства представлены астенией, анергией, апатоабулией, общей деградацией. Смерть на этом этапе заболевания связана с тотальными изменениями во внутренних органах, нарушениями функциональных систем. Опьянение носит только энергизирующий характер, эйфория от принимаемого вещества уже невозможна. Патологическое влечение приводит больных к употреблению других психоактивных веществ. Симптом психического комфорта в интоксикации не выражен. Синдром изменѐнной реактивности представлен снижением толерантности: вначале наблюдается снижение разовой, а затем и суточной толерантности. Возможно многократное в течение суток потребление небольших доз наркотика, способных только снять проявление абстинентного состояния (наблюдается при опийной наркомании, алкоголизме), переход на менее наркогенные вещества (при алкоголизме наблюдается переход с крепких спиртных напитков на более легкие), изменение пути введения вещества (переход на опиофагию при невозможности употребления наркотика внутривенно). При некоторых формах зависимостей наблюдается становление цик-

67

личности потребления, например, истинные запои при алкоголизме, после которых развивается интолерантность. Физическая зависимость представлена угнетением практически всех систем организма вне интоксикации. Функционирование возможно в состоянии интоксикации. Компульсивное влечение достигает степени импульсивного, протекающего с помрачением сознания. Абстинентный синдром становится более затяжным, может длиться до нескольких месяцев, интенсивность его снижается, могут выпадать некоторые симптомы, купирование острых проявлений абстиненции не приводит к полному восстановлению функций организма. Самочувствие, работоспособность, жизнедеятельность остаются сниженными, что наиболее проявляется в период ремиссии.

Прогредиентность течения болезней патологической зависимости

Быстрота формирования и злокачественность течения заболевания зависит от различных факторов: пола, возраста, преморбидного фона, характерологических особенностей, наличия психических заболеваний. По темпу различают следующие варианты течения болезней патологической зависимости:

малопрогредиентный – начальная стадия растянута на длительный промежуток времени, медленный переход от одной стадии к другой, медленный рост толерантности, медленное развитие физической зависимости, личностных изменений, возможность стойких длительных ремиссий;

среднепрогредиентный – средний между первым и третьим типами течения;

высокопрогредиентный (злокачественный) - быстрый переход от одной стадии к другой, быстрый высокий рост толерантности, быстрое формирование физической зависимости с психопатологическими изменениями личности, с выраженными социальными последствиями, потерей трудоспособности, короткими ремиссиями.

68

Контрольные вопросы:

1.Факторы риска возникновения болезней патологической зависимости.

2.Патогенетические механизмы формирования болезней патологической зависимости.

3.Психопатологические симптомы и синдромы в наркологии. Продуктивная и негативная симптоматика, еѐ прогностическое значение.

4.Понятие Большого наркоманического синдрома.

5.Синдром изменѐнной реактивности (защитные реакции, толерантность, форма потребления, форма опьянения).

6.Синдром психической зависимости (обсессивное влечение, психический комфорт в интоксикации).

7.Синдром физической зависимости (компульсивное влечение, абстинентный синдром, физический комфорт в интоксикации).

8.Абстинентный синдром и его разновидности при различных формах наркоманий и токсикоманий.

9.Синдром психосоматического снижения.

10.Синдром последствий хронической интоксикации.

11.Постинтоксикационный синдром.

12.Стадийность течения болезней патологической зави-

симости.

13.Варианты течения болезней патологической зависимо-

сти.

69

ТЕМА 3: ОСТРАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ, ВЫЗВАННАЯ УПОТРЕБЛЕНИЕМ АЛКОГОЛЯ (F10.0х)

Содержание: Фармакокинетика алкоголя. Острая интоксикация алкоголем. Клиника алкогольного опьянения. Опьянение простое, измененное, патологическое. Острое отравление алкоголем. Острая интоксикация суррогатами алкоголя. Экспертиза опьянения.

Цель: Освоение студентами основных закономерностей метаболизма экзогенного этанола в организме, ознакомление с клиническими проявлениями острой интоксикации алкоголем, ее отличиями от острого отравления, усвоение порядка направления и проведения экспертизы опьянения и еѐ законодательных оснований.

Метаболизм алкоголя в организме

Алкоголь (этанол, этиловый спирт, винный спирт, медицинский спирт-ректификат) - химическая формула С2Н5ОН. Этанол бесцветен, прозрачен, летуч, обладает резким запахом и жгучим вкусом, легко воспламеняется, горит синеватым пламенем, хорошо растворим в воде, жирах, органических растворителях, относительная плотность 95% спирта — 0,813-0,816, температура кипения - 77-78,5 С.

В организме человека при нормальных условиях в результате биохимических реакций постоянно образуется эндогенный алкоголь, незначительное количество этилового спирта выделяют бактерии, живущие в желудочно-кишечном тракте. Количество его колеблется по различным данным от 0,001 до 0,004% в сыворотке крови, то есть до 0,69 ммоль/л. Этого достаточно, чтобы при нормальных условиях обеспечить до 10% энергических потребностей организма. Энергетическая ценность 1 г этанола при окислении равняется 7 ккал. Эти калории - «пустые»: при их образовании не образуются «строительные» субстраты.

Эндогенный алкоголь не вызывает патологических изменений в организме.

70

Поступление экзогенного этанола в организм может происходить различными путями - через желудочно-кишечный тракт, per os. Более редкие пути введения - это внутривенное, подкожное, вдыхание паров алкоголя, per rectum.

При наиболее частом, оральном потреблении алкоголя 20% его всасывается в желудке и до 80% в верхнем отделе тонкого кишечника. Проникая через кишечную стенку, большая часть алкоголя попадает непосредственно в кровь и через систему портальной вены в печень. Меньшая часть проникает в брюшную полость и всасывается поверхностью брюшины. Всасывание алкоголя зависит от многих причин, основные из которых: площадь контакта алкоголя со стенкой ЖКТ, состояние моторной функции и тонуса ЖКТ, температура тела, количество и состав принятой пищи. Препятствуют всасыванию алкоголя продукты, содержащие крахмал, мясо и жиры, увеличивают скорость всасывания углекислота (газированные напитки), температура пищи, приѐм алкоголя натощак.

В свою очередь алкоголь повышает моторную функцию ЖКТ, что ускоряет его попадание в кишечник, где увеличивается площадь контакта и скорость всасывания. Повторный приѐм алкоголя ускоряет всасывание. У людей страдающих гастритом или язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки всасывание также происходит быстрее.

Максимальное содержание этанола в крови после однократного приѐма на «пустой желудок» наблюдается через 40-80 минут, после значительного приѐма пищи через 90 -180 минут. Эндогенному окислению подвергается 90-98% поступившего алкоголя; от 2 до 10% его выделяется в неизменном виде с выдыхаемым воздухом, с мочой, со слюной, потом, молоком, калом. 90-98% алкоголя, поступившего в организм, метаболизируется в печени.

В незначительных количествах этанол разлагается в других органах. Окисление алкоголя происходит по двум путям: с участием фермента алкогольдегидрогеназы (АДГ) и каталазы. АДГ - это неспецифический энзим человека, он встречается и у животных, и в растениях. У человека встречается более десяти

71

изоформ АДГ, различных по активности в отношении алкоголя. Реакция окисления этанола при участии АДГ протекает в присутствии кофермента никотинамидацетилдинуклеотида (НАД) с последующим образованием альдегида уксусной кислоты (ацетальдегида). При участии ацетальдегидрогеназы ацетальдегид превращается в уксусную кислоту. Реакция способна протекать

вобоих направлениях. Оба фермента работают только в присутствии НАД, который превращает их в активную окисленную форму. Сам НАД при окислении этих ферментов восстанавливается.

Уксусная кислота соединяется с коэнзимом А и образуется ацетилкоэнзим А (узловой продукт обмена белков, жиров и углеводов), который в норме идет главным образом в цикл

Кребса, где сгорает до СО2 и Н2О с выделением энергии. Частично ацетилкоэнзим А используется организмом на синтез кетоновых тел в печени, холестерина, жирных кислот и нейтральных жиров. Первая стадия окисления алкоголя до образования уксусного альдегида идѐт в пять раз медленнее, нежели вторая стадия окисления уксусного альдегида до образования уксусной кислоты. Если первая идѐт преимущественно в печени, то вторая стадия может интенсивно протекать во многих тканях организма: в печени, почках, мозге.

При приѐме небольших доз алкоголя, около 90% окисляется при участии АДГ (в печени) и около 10% - при участии каталазы. Этот тип реакции (второй) протекает в клетках, имеющих цитохромные системы, и зависит от концентрации алкоголя

втканях. При длительном употреблении этот тип реакции усиливается. Некоторые исследователи говорят о «натренированности системы каталазы» и окислении основного количества алкоголя у больных алкоголизмом каталазой. При мышечной нагрузке окисление алкоголя в тканях при участии каталазы возрастает до 3183%.

Третий тип окисления происходит с участием микросомальной этанолокисляющей системы (МЭОС). Эта реакция включает процессы окисления - восстановления цитохрома Р- 450.

72