Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
molek sillabus_2013-2014_31_10_2013_kaz_1.doc
Скачиваний:
310
Добавлен:
18.05.2015
Размер:
4.06 Mб
Скачать

6. Бақылау сұрақтары (кері байланыс):

    1. Жасушалық циклға сипаттама.

    2. Митоздық циклға сипаттама.

    3. Митоздық циклдың реттелу механизмдері.

    4. Жасушалық циклдың бақылану механизмдері.

    5. Жасуша пролиферациясының медицинадағы маңызы.

    6. Апоптоз процессінің даму себептері.

    7. Апоптоз сатылары.

    8. Апоптоз процессіне қатысытын гендер (ақуыздар).

    9. Апоптоздың медицинадағы маңызы.

5 дәріс

1. Тақырыбы: Онкогенетика

2. Мақсаты: студенттерде қатерлі ісік жасушаларының трансформациялануының себептері мен дамуының генетикалық механизмдері туралы заманауи білімдерін қалыптастыру. Студенттерде адам ағзасының дәрілік заттарға жеке реакциясының генетикалық негіздері туралы білімдерін қалыптастыру.

3. Дәріс тезистері:

3.1. Канцерогенез, анықтамасы, ісік жасушаларының трансформациялану кезеңдері. 2. Канцерогендік факторлар, жіктелуі, сипаттамасы.

3.2. Протоонкогендер, онкогендер, сипаттамасы, олардың канцерогенездегі рөлі.

3.3. Вирустық онкогенез.

3.4. Ісіктің супрессорлық гендері (ІСГ), сипаттамасы.

3.5. Қатерлі ісікті жасушалардың қасиеттері және биологиялық ерекшеліктері.

    1. Фармакогенетиканың қазіргі кездегі медицинадағы және фармациядағы

маңызы.

    1. Дәрілік препараттар метаболизмінің генетикалық бақылануы.

    2. Дәрілік препараттарды қабылдаудан кейін үдейтін тұқым қуалайтын арулар

және жағдайлары.

Канцерогенез - қалыпты жасушаның қатерлі жасушаға айналуы, жасушаның бласттрансформация процессі.

Қалыпты жасушаның трансформацияланған жасушаға ауысуы көп сатылы процесс.

1. Инициация. Әрбір ісік жеке жасушаның ДНҚ-ның бұзылуынан басталады. Бұл генетикалық дефектіні канцерогендер немесе онкогендік вирустар тудыруы мүмкін. Адам ағзасында тіршілік барысында адам ағзасындағы жасушаларының ДНҚ зақымдануы жүреді. Ісіктік инициациясына протоонкогендердің зақымдануының өзі ғана жеткілікті. Осы зақымданудың өзі-ақ сома жасушалардың ісік жасушаларына ауысуын анықтайтын өте маңызды фактордың бірі болып табылады. Ісіктік инициациясына антионкогеннің (онкосупрессор-гені) зақымдануы да алып келуі мүмкін.

2. Ісіктің промоциясы ісік-тудырушы факторлармен зақымданған жасушалардың көбеюіне алып келеді. Бұл процеесс көп жылдарға созылуы мумкін.

3. Ісіктің прогрессиясы — бұл өзгерген жасушалардың көбеюі, инвазиясы, метастаздар қатерлі ісіктің пайда болуына әкеледі.

Ісік жасушаларынның трансформациялануына алып келетін әр түрлі орта факторларын канцерогендік факторлар, деп атайды.

Канцерогендік қасиеттері бар физикалық факторлар (радиация), химиялық факторлар (ауыр металдардың тұздары, қышқылдар), биологиялық факторлар (вирустар).

Жасушалардың бөлінуі мен өсуін реттейтін «қалыпты» ген протоонкогендердің ісік жасушаларына өтуі, онкогенге айналуы ісік жасушаларының негізгі механизмдерінің бірі болып отыр.

Кейбір вирустардың геномында онкогендер болады. Ағзаның вирусты инфекцияны жұқтыруы және онкогенді тасамалдаушы вирус геномы жасушаның генетикалық материалына ісіктің трансформациялануын іске қосатын күрделі және ұзақ процесс.

Қатерлі ісік жасушаларының негізгі қасиеттерінің бірі оның бақылаусыз бөлінуі, моноклондылығы және ісіктің өсуінің автономдылығы.

Фармакогенетика ағзаның дәріге жеке реакциясының генетикалық факторларының рөлін зерттейді. Ағзаның реакциясы бір жұп генмен (моногенді бақылану) , көптеген гендермен (полигенді бақылану) генетикалық бақыланады. Қазіргі уақытта бес препараттың метаболизмі моногенді бақыланатындығы анықталынған. Көптеген дәрілік препараттардың метаболизмі бір генмен емес көптеген гендермен бақыланады.

4. Көрнекілік материал: мультимедиялық дәрістер № 5.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]