- •1. Мітральні вади серця: основні симптоми та синдроми на підставі клініко-інструментальних методів обстеження
- •5.Зміст заняття:
- •2 Тон на легеневій артерії акцентований і може бути розщепленим або роздвоєним, внаслідок підвищення тиску в системі малого кола кровообігу.
- •Фонокардіограма
- •1 Стадія - Задишка не спостерігається ні в спокої, ні при фізичному навантаженні. Хворі повністю компенсовані.
- •Зміст теми заняття
- •3. Основні симптоми та синдроми при гіпертонічній хворобі та симптоматичних артеріальних гіпертензіях. Гіпертонічні кризи
- •Патогенез
- •Класифікація аг за рівнем артеріального тиску (згідно рекомендацій вооз (1999р.)
- •Класифікація гх у залежності від органних ушкодженнь
- •Загальні принципи профілактики і лікування.
- •Первинний гіперальдостеронізм (синдром Конна)
- •Синдром Кушинга
- •2. Одно чи двосторонні захворювання нирок без ниркової недостатності, зокрема, полікістоз.
- •3. Хронічні захворювання нирок з нирковою недостатністю ( діабетична нефропатія, ятрогенні нефропатії ).
- •4. Гіпертензія після нефропатії (anephric state) і трансплантації нирки.
- •4. Ішемічна хвороба серця: основні симптоми та синдроми при стенокардії та інфаркті міокарда
- •Основні фактори ризику іхс
- •Другорядні чинники ризику іхс
- •Стенокардія
- •I функціональний клас – напади стенокардії виникають тільки при надмірних фізичних навантаженнях, звичну для хворого фізичну роботу він виконує вільно.
- •Інфаркт міокарда (Infarctus myocardii)
- •Етіологія та патогенез
- •Періоди перебігу інфаркту міокарда
- •Клініка
- •Клінічні варіанти дебюту інфаркту міокарда
- •Морфологічні форми інфаркту міокарда
- •Фізикальні методи дослідження
- •В е г е т а т и в н і р е а к і ї
- •О з н а к и у ш к о д ж е н н я м і о к а р д а
- •Ознаками резорбційно-некротичного синдрому є:
- •Зміни екг при гострому інфаркті міокарда
- •Радіонуклідні методи
- •Рентгеноконтрасна коронарографія
- •5. Основні клінічні прояви при хронічному бронхіті та бронхіальній астмі. Хронічні обструктивні захворювання легень. Синдроми підвищеної повітряності легеневої тканини та бронхіальної обструкції.
- •Зміст заняття
- •1. Форми : - простий
- •2. Перебіг хвороби: - латентний
- •3. Фаза процесу: - загострення
- •4. Ускладнення: - емфізема легень
- •Класифікація бронхіальної астми
- •2. Персистивна бронхіальна астма
- •1) Легка персистивна (ступінь іі):
- •2) Середнього ступеня персистивна астма (ступінь ііі):
- •3) Важка персистивна астма (ступінь IV):
- •1. Серцево-судинна система: тахікардія, зниження ат, зміщення меж серця , акцент 2 тону над легеневої артерією і др .
- •2. Нервова система: головний біль, збудження, марення, зміни сухожилкових рефлексів .
- •3. Органи травлення: зниження апетиту, болі, нудота, здуття живота, закрепи.
- •4. Сечовивідна система: зменшення виділення сечі, протеїнурія, збільшення уробіліну, підвищення відносної щільності сечі.
- •1. При гнійно-запальних процесах в організмі:
- •Патогенез хелікобактерного гастриту
- •Патогенез аутоімунного гастриту
- •Нормативні показники шлункової секреції для чоловіків (у жінок ці показники на 25-30% нижчі)
- •IV - пухлина різних розмірів при наявності віддалених метастазів.
- •Гострий холецистит
- •Печінкова кома
- •9. Основні симптоми та синдроми при захворюванні нирок: гострому і хронічному гломерулонефриті та пієлонефриті. Загальний аналіз сечі – інтерпретація результатів.
- •I. Сечовий синдром:
- •III.Хронічна форма:
- •1. Бурхливий початок, вираженість симптомів.
- •2. Моно-безсимптомний - поступовий початок, нерізко виражені клінічні симптоми.
- •4. Змішана форма характеризується поєднанням нефротичної та гіпертонічної форми.
- •1. Латентна форма: мінімум клінічних проявів, загальна слабкість, швидка втомлюваність, субфебрильна температура, незначна протеїнурія, лейкоцитурія, бактеріурія - переміжного характеру.
- •3. Гіпертензивна форма. Характеризується підвищенням аг. Сечовий синдром не виражений.
- •4.Азотемічна форма (або стадія хронічної ниркової недостатності).
- •810 Х креатинін крові (ммоль/л)
- •1) Період дії етіологічного чинника;
- •2) Період олігурії-анурії, при якому добовий діурез складає менше 300 мл (тривалість– до 3-х тижнів);
- •3) Період відновлення діурезу з фазою початкового діурезу (коли кількість сечі перевищує 300 мл на добу) і з фазою поліурії (кількість сечі 2-3 л і більше на добу);
- •4) Період видужання, що починається з моменту нормалізації азотемії.
- •10. Основні симптоми та синдроми при анеміях. Загальноклінічний аналіз крові
- •Класифікація анемій
- •В12-фолієво дефіцитна анемія (типу Адісона-Бірмера)
- •IV. Синдром ураження периферичної крові:
- •1. Визначення шое базується на спостереженні осідання еритроцитів крові, яка знаходиться у скляному капілярі (капілярі Панченкова), протягом певного періоду часу.
Патогенез
В патогенезі гіпертонічної хвороби важливу роль відіграють наступні фактори:
неврогенні;
гуморальні;
порушення водно - сольового обміну;
гемодинамічні зрушення.
Однак їх участь у розвитку гіпертонічної хвороби і формуванні артеріальної гіпертензії найчастіше проявляється не ізольовано, а в комплексі.
Розвиток АГ найчастіше відбувається у такій послідовності. Причинні фактори - стрес, фізичне і нервове перенавантаження, метеофактори, тощо викликають зрушення між збудливими і гальмівними процесами у корі головного мозку. Патологічні імпульси з кори передаються в гіпоталамус. Підвищення його активності спричинює стимуляцію симпатоадреналової системи. Також імпульси із центральної нервової системи по синаптичних нервах сягають стінок артеріол скелетних м'язів, нирок, мозку і реалізують свої ефекти через альфа- і бета-адренорецептори. Основним медіатором, який забезпечує вазоконстрикто-рний ефект, є катехоламіни (адреналін і норадре-налін), а також серотонін. Крім того, в центральних механізмах підвищення АТ суттєва роль належить продукції гіпоталамусом антидіуретичного гормону (АДГ), гіперпродукція якого призводить до затримки рідини в організмі. Гіперволемія, яка розвивається внаслідок підвищеної продукції АДГ, потенціює дію катехоламінів, що підсилює пре-сорний вплив на судини. Нервово-рефлекторний механізм розвитку артеріальної гіпертензії тісно пов'язаний з гуморальним. У відповідь на активну реакцію симпатоадреналової системи відбувається зменшення активності ферментів, які регулюють метаболізм катехоламінів, посилюють активність моноамінооксида-зи (МАО), пригнічують дію депресорних систем, насамперед, в кінінової. На наступному етапі до патологічного процесу залучається нирковий компонент формування артеріальної гіпертензії. Він реалізується в основному, за рахунок наступних механізмів: підвищення проникності судинної стінки, набряк перива-скулярних тканин, ішемія нирок .
Ці фактори викликають активацію юкстагломерулярного апарату, що стимулює ренин-ангіотензин-альдостеронову систему. Внаслідок ішемії нирок клітини юкстагломерулярного апарату активно продукують ренин, який не є пресорною речовиною, але в процесі складних ферментативних реакцій сприяє перетворенню ангіотензину-І в ангіотензин-П, якому притаманна висока пресо-рна активність. Ангіотензин-П стимулює секрецію гормону кори наднирників -альдестерону, який викликає затримку в організмі натрію і збільшує виділення калію. Накопичення в стінках артеріол натрію призводить до затримки рідини, збільшенню об'єму циркулюючої крові і підвищенню АТ. Підвищення концентрації іонів натрію в судинній стінці підвищує її чутливість до дії катехоламінів, що посилює їх пресорний ефект. Важливу роль у патогенезі гіпертонічної хвороби відіграє також виснаження депресорних гуморальних механізмів: зниження активності фракції Е-простогландинів, кінінової системи. Важливе значення має також зниження чутливості барорецепторів дуги аорти. Слід зазначити, що, не зважаючи на виявлені фактори і механізми, патогенез гіпертонічної хвороби до сьогодні ще до кінця не вивчено.
Клініка
Гіпертонічна хвороба у більшості випадків характеризується повільним прогресуванням з періодичними періодами загострення та ремісіями. Тривалість перебігу хвороби - десятиліття і навіть все життя. Рідше зустрічається швидко прогресуючий варіант, характерний для злоякістної форми захворювання. Ця форма гіпертонічної хвороби часто-густо закінчується летальним наслідком вже впродовж кількох місяців. У залежності від характеру, тривалості перебігу гіпертонічна хвороба проявляється різними клінічними особливостями. З клінічної точки зору доцільне виділення (в залежності від тяжкості захворювання) різних стадій розвитку хвороби. У відповідності з рекомендаціями експертів ВООЗ вирізняють такі градації артеріальної гіпертензії (АГ) за рівнем артеріального тиску (АТ).