1. Серцево-судинна система: тахікардія, зниження ат, зміщення меж серця , акцент 2 тону над легеневої артерією і др .

2. Нервова система: головний біль, збудження, марення, зміни сухожилкових рефлексів .

3. Органи травлення: зниження апетиту, болі, нудота, здуття живота, закрепи.

4. Сечовивідна система: зменшення виділення сечі, протеїнурія, збільшення уробіліну, підвищення відносної щільності сечі.

У крові виявляється нейтрофільний лейкоцитоз, поява токсичної зернистості, зменьшення еозінофілів, збільшення моноцитів, ШОЕ .

На рентгенограмі: в стадії приливу відмічається зниження прозорісті і посилення легеневого малюнка за рахунок полнокрів’я судин. В стадії гепатизації відмічається гомогенне затемнення.

Вогнищеві пневмонії в залежності від розмірів запальних фокусів розділяють на дрібновогнищеву, вогнищеву, великовогнищеву , зливну пневмонію.

Дрібновогнищева пневмонія: голосове тремтіння і бронхофонія злегка посиленні, помірно жорстке дихання, дрібнопухірцеві вологі хрипи.

Вогнищева пневмонія: голосове тремтіння і бронхофонія посилені, дихання жорстке, дрібнопухіпрчасті вологі хрипи .

Великовогнищева пневмонія: голосове тремтіння і бронхофонія набагато посиленні, глухість перкуторного тону, дихання жорстке чи с бронхіальним відтінком , дрібнопухірчасті вологі хрипи.

Зливна пневмонія: приглушення чи глухість перкуторного тону, голосове тремтіння і бронхофонія різко посиленні, дихання з бронхіальним відтінком, дрібнопухирцеві вологі хрипи чи крепітація.

В крові: нейтрофільний зсув вліво, підвищення ШОЄ.

Інтерстиціальна пневмонія характеризується стертим початком, якому, як правило, передує вірусна інфекція. Синдром ущільнення легеневої тканини виражений нечітко, процес зазвичай двобічний дифузний. У зв‘язку з поширеністю ураження сильно виражена інтоксикація. Больовий синдром відсутній, оскільки плевра в процес не втягується.

Отже, основними синдромами при запаленні легень є:

• легеневої недостатності,

• ущільнення легеневої тканини,

• інтоксикації.

Пневмонія закінчується одужанням, але інколи спостерігається розростання рубцової сполучної тканини легень з наступним порушенням їх функції, що має назву пневмосклероз.

Пневмосклерози поділяють на запальні та незапальні. Запальні поділяють на метапневмонічні та метатуберкульозні. Незапальні пневмосклерози можуть зустрічатись при пневмоконіозах, впливі іонізуючого випромінювання та ін. За локалізацією виділяють пневмосклероз на субсегментарний, дорьовий, всієї легені чи обох легень. Він може бути обмеженим (локальним) чи дифузним.

Обмежені пневмосклерози часто клінічно не проявляються. Ренгенологічно у зоні ураження – зниження прозорості легеневого малюнка .

Діфузний пневмосклероз проявляється клінікою хронічного бронхіту (кашель, харкотиння, задуха, жорстке дихання, сухі хрипи)

Рак легень.

Проблема раку легень є на сьогоднішній день в Україні однією з найбільш актуальних. За останні 10 років кількість онкопатології легень зросла на 30%. Великий внесок у несприятливу динаміку захворюваності пов‘язаний із екологічними умовами (щорічно в Україні викидається в оточуюче середовище більше 12 млн. тон хімічних речовин), поширеністю паління, особливо серед молоді (хронічне паління є причиною раку легень в 25–40%).

При опитуванні хворого з раком легень, треба звернути увагу на тривалий характер захворювання органів дихання з постійним кашлем, задухою, виділення кров’янистого мокротиння, зміною голосу, прогресуючою слабкістю, однобічним болем у грудях. Неефективність попереднього лікування. Зв‘язок хвороби з палінням, систематичне вдихання забрудненого повітря, яке має канцерогенні сполуки.

Рак легень поділяється на центральний та периферичний. Центральний поділяється на ендобронхіальний, перибронхіальний вузловий, перибронхіальний розгалужений.

Для клініки раку легень велике значення має вихідна локалізація пухлини. У більшості випадків раковий процес починається у великих бронхах (у 80%) і топічно розташовується у прикореневій ділянці (це так званий центральний рак). Значне місце у клініці центрального раку займають симптоми обтурації бронхов та ателектазу ураженої долі легені. Головні симптоми: надсадний кашель (у зв‘язку із подразненням кашльових рецепторів в місцях розгалуження бронхів), задуха.

При периферичній локалізації раку клінічні симптоми з‘являються зазвичай лише тоді, коли пухлина починає здавлювати сусідні анатомічні структури або проростає в них. Однією з перших на шляху росту пухлини виявляється плевра, отже і першим симптомом часто є біль у грудній клітці на боці ураження.

При огляді хворого звертає на себе увагу блідість, ціаноз, сухість шкіри та слизових оболонок, почащене дихання, відставання половини грудної клітки в акті дихання. При пальпації – збільшення периферичних лімфовузлів, болючість міжреберних проміжків, змінення голосового тремтіння (посилення). При перкусії – притуплення (над зоною пухлини) чи притуплений тимпаніт (над ділянкою ателектазу). При аускультації можна вислухати різні порушення дихання (жорстке, бронхіальне, послаблене, сухі та вологі хрипи, подовження видиху). Головна роль для виявлення раку належить ренгенографії , бронхоскопії із біопсією.

Після засвоєння синдрому ущільнення легеневої тканини вивчаються клінічні прояви сухого та ексудативного плевриту. При розпиті хворого треба з’ясувати характерні скарги: біль у грудній клітині, кашель, утруднення дихання. Біль посилюється при кашлі, глибокому диханні, натисканні на міжребір’я, вона часто ірадіює у шию, плече. Плевральний біль зростає при нахилі у здоровий бік. При так званому діафрагмальному плевриті біль локалізується у ділянці передньої черевної стінки, супроводжується нестримною гикавкаю. При накопиченні ексудату біль зменшується та зникає, поступаючись місцем відчуттю важкості у грудях та зростанню задишки.

Початок захворювання зазвичай гострий, пов’язаний із переохолодженням, перевтомленням, гострою респіраторною інфекцією і т.і. Підвищується температура тіла, іноді із ознобом, профузним потом, загальною слабкістю.

Об’єктивні дані: при сухому плевриті пацієнт береже уражений бік та лежить на здоровому боці. Хвора частина грудної клітки відстає при цьому в акті дихання. Перкуторно можна визначити обмеження рухомості нижнього легеневого краю, аускультативни відзначається послаблене везикулярне дихання, шум тертя плеври (афрікт). Він може бути ніжним, що нагадує крепітацію, або грубим (хруст снігу, скрипу нової підошви).

При ексудативному плевриті пацієнт лежить лежить на хворому боці і тільки при масивних випотах займає положення напівсидячи. Спостерігається відставаання ураженого боку в акті дихання, збільшення об’єму нижнього відділу грудної клітки, розширення та вибухання міжреберних проміжків. При випоті не менше 300-400 мл спостерігається притуплення перкуторного тону. При великому випоті перкуторний тон стає тупим, а верхня межа ексудату приймає характерну параболічну форму, яка обмежує зону накопичення найбільшої кількості ексудату – лінія Соколова–Еліса –Дамуазо. Над ділянкою легені вище цієї межи внаслідок стискування легеневої тканини ексудатом формується ділянка, яка носить назву зона Шкоди, при перкусії над нею тон стає притуплено-тимпанічним, аускультативна картина виявляє везикуло-бронхіальне дихання. Подібні дані фізикального обстеження формуються при масивних випотах над трикутником Гарлянда, сторонами якого є лінія Дамуазо, перпендикуляр від найвищої її точки на хребет та сам хребет. У випадках, коли кількість випоту перевищує 2 л відбувається зміщення середостіння на здоровий бік з утворенням так званого трикутника Грокко-Раухфуса, сторонами якого виступають: продовження лінії Дамуазо на здоровий бік, діафрагма та хребет. Оскільки трикутник сформований органами середостіння, то при перкусії над ним тон стає тупим, при аускультації дихання не вислуховується.

Особливо несприятливим при зміщення органів середостіння є їх зсув праворуч у зв’язку із можливим перегибом нижньої порожнистої вени в місці її проходження через діафрагму та затрудненням притоку крові до серця. При лівобічних випотах зникає півмісяцевий простір Траубе. У ділянці тупого перкуторного тону над рідиною голосове тремтіння та бронхофонія послаблені, дихання різко послаблене або зовсім не прослуховується.

До рентгенологічних ознак сухого плевриту належать: високе стояння куполу діафрагми, відставання його при глибокому диханні, обмеження рухливості нижнього краю легені на ураженому боці. При ексудативному плевриті рентгенологічна картина характеризується наявністю гомогенної тіні над куполом діафрагми та зміщенням органів середостіння на здоровий бік. При лівобічному випоті збільшується відстань між дном шлунка та базальною поверхнею легені, зміщується серцево-діафрагмальний кут.

Рентгенологічне дослідження, як правило, робить діагноз ексудативного плевриту доситьдостовірним, хоча випіт менше 300–400 мл може й не виявлятись цим методом.

Велике діагностичне значення має плевральна пункція. Запальний ексудат відрізняється великою питомою щільність (вище 1017), вмістом білька вищим за 30г/л (3 %), великим вмістом фібриногену та схильністю до згортання при тривалому стоянні, позитивною пробою Рівальта (якісна реакція із соляною кислотою на наявність білка). Трансудат являє собою прозору рідину, жовтуватого кольору з питомою щільністю нижче 1010, низьким вмістом білка (менше 10 г/л, 1%). Накопичення трансудату у плевральній порожнині має назву гідрторакса.

Розрізняють два основні види ексудату – серозний та гнійний, а також підвиди: серозно–фібринозний, серозно–геморагічний, еозинофільний, серозно–гнійний, гнійно–геморагічний, гнилісний, хільозний (з великою кількістю лімфи), холестериновий (характерний для хронічного перебігу).

Слід зазначити, що вигляд плеврального випоту (трансудат, ексудат) не має вирішального значення при встановленні етіології захворювання. З діагностичної точки зору значний інтерес являє клінічна трактовка геморагічних ексудатів, у більшості випадків пов’язаних із пухлинним процесом. Численні еозинофіли в ексудаті можуть свідчити про медикаментозну або загальну алергію. Надзвичайно важливу роль відіграє мікроскопічне виявлення атипових пухлинних клітин в ексудаті.

У патогенезі плевральних випотів надзвичайне значення має порушення проникливості листків плеври, анатомічна будова яких різна. Реберна (парієтальна) плевра містить в 2–3 рази більше лімфатичних судин, ніж кровоносних, розташовані вони більш поверхнево. У вісцеральній плеврі спостерігаються інші співвідношення. За відсутності запалення має місце висока двобічна (кров – порожнина) проникливість плевральних листків для малих молекул – води, критсалоїдів, дрібнодисперсних білків. Істинні розчини всмоктуються в кровоносні та лімфатичні судини всією поверхнею парієтальної та вісцеральної плеври. Дрібнодисперсні білки поступають у плевральну порожнину по кровонсним судинам, а залишають її по лімфатичним. Білки та колоїди резорбуються лімфатичними судинами парієтальної плеври. При запаленні настає анатомічна та функціональна блокада резорбуючого апарату плеври.

Із урахуванням провідних факторів патогенезу клінічна класифікація плевральних випотів може бути представлена наступним чином:

І. Запальні випоти (плеврити):