Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Общий.doc
Скачиваний:
491
Добавлен:
20.03.2015
Размер:
1.13 Mб
Скачать

Класифікація бронхіальної астми

І. Екзогенна астма:

– алергічна

– атопічна

–неінфекційно алергічна

– імунологічна

– нутритивна

– професійна

ІІ. Ендогенна астма (неалергічна, інфекційно-алергічна, не імунологічна)

Бронхіальну астму класифікують на підставі комплексу клінічних та функціональних ознак ступеня тяжкості бронхіальної обструкції. Для цього лікар повинен оцінити частоту, вираженість та тривалість нападів експіраторної задишки, стан пацієнта, тривалість міжнападного періоду.

Розрізняють інтермітивний (епізодичний) та персистивний (постійний) перебіг бронхіальної астми

  1. Інтермітивна бронхіальна астма (ступінь І).

Клінічні симптоми до початку лікування:

  • Короткочасні симптоми рідше 1 разу на тиждень

  • Короткі загострення (від кількох годин до кількох днів)

  • Нічні симптоми астми виникають не частіше 2 разів на місяць

  • Між загостреннями немає клінічних ознак і зберігається нормальна функція легень.

  • ПОШвид або ОФВ1> 80 % від належного значення, добові коливання показників < 20%

2. Персистивна бронхіальна астма

1) Легка персистивна (ступінь іі):

Ознаки астми виникають 1 раз на тиждень або частіше, але рідше, ніж 1 раз на добу

  • Загострення захворювання порушують режим фізичної активності і сон пацієнта

  • Нічні симптоми астми виникають частіше 2 разів на місяць

  • ПОШвид або ОФВ1 80 % від належного значення, добові коливання показників 20–30 %

2) Середнього ступеня персистивна астма (ступінь ііі):

клінічні ознаки захворювання є щодня

  • Загострення спричиняють порушення фізичної активності і сну

  • Нічні симптоми астми виникають частіше 1 разу на тиждень

  • ПОШвид або ОФВ1 у межах 60–80% від належного значення, добові коливання показників > 30 %

3) Важка персистивна астма (ступінь IV):

постійні ознаки захворювання виявляються щодня

  • Часті загострення

  • Часті нічні симптоми астми

  • Обмеження фізичної активності

  • ПОШвид або ОФВ1 < 60% від належного значення, добові коливання показників > 30 %

Інфекційно-залежна БА тісно пов’язана з різними запальними захворюваннями органів дихання. При атопічній – етіологічними факторами є різні речовини рослинного та тваринного походження, продукти промислового виробництва та ін. Харчова алергія зустрічається у 50% хворих з атопічною формою бронхіальної астми.

Одні й ті ж самі етіологічні фактори призводять до формування бронхіальної астми з участю зміненої імунної системи, у інших – без неї. Інфекція в органах дихання може впливати на виникнення і перебіг БА наступним чином: знижувати поріг чутливості до атопічних алергенів і виявляти ад’ювантну дію в процесі атопічноі сенсебілізаціі; формувати нестабільний метаболізм клітин-мішеней бронхів і легень з первинною зміною реактивності бронхів; призводить до інфекційної сенсебілізації і алергії. Типи алергічних реакцій різні: І тип анафілаксійний, коли приступ ядухи виникає саме після контакту з алергеном (при наявності в сироватці крові спецефічних IqE-антитіл до даного алергена); ІІ тип імунокомплексний (Артюса); ІІІ тип характеризується порушеннями в цілісності тканин бронхів і легень імунним комплексом; IV тип – сповільнена гіперчутливість.

Бронхіальна астма виникає при наявності первинного чи вторинного імунодефіцита, тісно пов’язана з гормональним дисбалансом (глюкокортикоїдна недостатність, гіпо-прогестеронемія, гіперестрогенемія, гіпертіреоз), дисфункцією нервової системи, зміною ефективності місцевих механізмів захисту.

При бронхіальній астмі найбільш значні зміни відбуваються на рівні дистальних бронхів. Відмічається зменшення прохідності дихальних шляхів за рахунок бронхоспазму, гіперпродукції секрету (гіпер- та дискринія), набряку та клітинної інфільтрації слизової та підслизової оболонок. У більшості хворих навіть в фазі ремісії мають місце ознаки ендобронхіту, частіше катарального. Характер секрету і його кількість можуть бути різними. Частіше він слизовий. Явища набряку і гіперсекреції сприяють тривалому перебігу нападів ядухи із самого початку захворювання.

У перебігу бронхіальної астми виділяють дві стадії. Перша стадія починається нападом ядухи після дії на сенсебілізований організм хворого алергена. У другій стадії спостерігаються виражені морфологічні та функціональні зміни дихального апарату: поширений хронічний бронхіт, пневмонія, пневмосклероз, емфізема легень, декомпенсоване легеневе серце.

Критерії діагностики бронхіальної астми:

  1. Напади пароксизмальної ядухи (задишки), кашлю та «свистячого» дихання.

  2. Наявність бронхіальної астми у найближчих родичів.

  3. Наявність поліпозу носа, вазомоторного риніту, ознак респіраторної, харчової або медикаментозної алергії.

  4. Зворотні обструктивні порушення функції зовнішнього дихання (більше ніж на 25% від вихідних після застосування адреноміметиків).

  5. Еозинофілія крові.

  6. Наявність у харкотинні еозинофілів, спіралей Куршмана та кристалів Шарко-Лейдена.

Одним з найбільш тяжких і небезпечних для життя проявів бронхіальноі астми є астматичний стан.

Під астматичним станом розуміють інтенсивний довготривалий напад ядухи, резистентний до звичайних засобів лікування, який супроводжуеться значними порушеннями газового складу крові.

Клінічна картина астматичного стану характеризуеться трьома синдромами.

Респіраторний синдром: інтенсивна (30-60 подихів за хвилину) задишка, участь в акті дихання всієї дихальної мускулатури, виражений ціаноз, послаблення дихальних шумів.

Циркуляторний синдром: тахікардія, підвищення артеріального тиску, ознаки недостатності правого шлуночка, порушення провідності та збудливості м’язу сердця.

Нейропсихічний синдром: збудження, потім гальмування, яке може прогресувати до розвитку коми, судом і ін.

В розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: 1-ий – період предвісників нападу – проявляється за декілька хвилин чи годин, а іноді днів, вазомоторними реакціями зі сторони слизової оболонки носа, виділенням слизу, свербінням очей, нападоподібним кашлем, задишкою. Можуть бути головний біль, нудота, зміна настрою, втома та ін. 2-ий – період ядухи – має експіраторний характер і супроводжуеться почуттям здавлення, яке не дозволяє вільно дихати. Вдох стає коротким, видих повільний, супроводжуеться голосними, тривалими свистячими хрипами. Положення хворого вимушене (ортопное). Лице набрякле, бліде з синюватим відтінком, вкрите потом, має вираз занепокоєння і страху. Грудна клітка в положенні максимального вдоху, в акті дихання приймають участь м’язи плечового поясу, спини, черевної стінки. Шийні вени розширені. Над легенями тимпанічний характер перкуторного тону. Нижня межа легень опущена, рухливість легеневих країв різко обмежена. Відносна серцева тупість дещо збільшена в розмірах, абсолютна зменшена чи не визначається. Над легенями на фоні ослабленного дихання під час вдоха і особливо видиха чутні сухі свистячі хрипи. Пульс почащений, слабкого наповнення. Артеріальний тиск: систолічний – зниженний, діастолічний – підвищенний. На ЭКГ часто збільшуеться зубець Р в ІІ і ІІІ відведеннях, підвищується і зубець Т у всіх відведеннях, електрична вісь сердця відкллоняеться вправо. У деяких хворих відмічається депресія S-T, що пов’язано з гіпоксіею міокарда. У крові з’являються еозінофілія, лімфоцитоз. 3-ій період – зворотного розвитку нападу – може закінчитися швидко, в інших випадках зворотний розвиток нападу може тривати декілька годин і, навіть, діб.

Данні об’єктивного дослідження хворих в безнападний період залежать від захворювань, які супроводжують бронхіальу асму: хронічного бронхіту, пневмонії, емфіземи легень та ін.

6. Симптоми і синдроми при пневмонії та плевриті. Синдроми ущільнення легеневої тканини та накопичення рідини у плевральній порожнині. Синдром дихальної недостат­ності при патології бронхо–легеневої системи.

Термін

Визначення

1. Пневмонія

гостре, поліетіологічне, вогнищеве, інфекційно-запальне(переважно бактеріальної природи) захворювання легень із залученням в патологічний процес респіраторних відділів (респіраторні бронхіоли і альвеоли) і обов”язковою наявністю внутрішньоальвеолярної запальної ексудації.

2. Плеврит

- запалення плевральних листків з утворенням на їх поверхні фібрину (сухий) або накопичення в плевральній порожнині ексудату різного характеру (ексудативний)

3. Рак легень

- це злоякісна пухлина епітеліального походження, яка розвивається з епітелію бронхів чи епітелію слизових залоз

4. Дихальна недостатність

це стан, при якому не забезпечується належний газовий склад крові або який забезпечується за рахунок нефізіологічної роботи апарату зовнішнього дихання, що знижує функціональні можливості організму.

. Зміст теми:

На занятті вивчаються питання симптоматології запалення легень, пневмосклерозу, раку легень.

Пневмонія – одне з найбільш поширених респіраторних захворювань, її розповсюдженість в Україні складає більше 400 випадків на 100 тис. населення, в Росії – приблизно 348 випадків, в США щорічно реєструється біля 4 млн. Захворювань на пневмонію. За останні роки суттєво змінилась точка зору щодо пневмонії, особливо її класифікації та підходів до лікування.

Пневмонія – це поліетіологічне вогнищеве інфекційно–запальне захворювання легень з втягненням у патологічний процес респіраторних відділів та обов‘язковою наявністю внутрішньоальвеолярної запальної ексудації. Саме таке визначення пневмонії, яке найбільш точно характеризує її морфологію було затверджене на ІІ Національному Конгресі фтизіатрів та пульмонологів України (1999 рік).

Поняття „гостра пневмонія” аналогічне, оскільки пневмонія сама по-собі є гострим інфекційним процесом. Крім того, на теперішній час не рекомендовано вживати термін „хронічна пневмонія”.

З урахуванням особливостей інфікування всі пневмонії поділяються на:

– Позагоспітальні

  • Госпітальні (або нозокоміальні)

  • Аспіраційні

  • Пневмонії в осіб з важкими дефектами імунітету.

Вивчаючи анамнез хворих на запалення легень, треба звернути увагу на характерні скарги (кашель, виділення харкотиння, задишку, біль у грудній клітині, підвищення температури, загальне нездужання); встановити походження захворювання органів дихання.

Кашель спочатку сухий, болісний. З появою харкотиння він пом’якшується. Харкотиння в перші дні хвороби слизове з прожилками крові чи рівномірно забарвлене зміненими еритроцитами (має іржавий відтінок). Через декілька днів харкотиння стає слизово-гнійним.

Біль у грудній клітині при пневмонії локалізована, посилюється при пальпації міжреберних проміжків, глибокому диханні. Паріетальний біль зумовлений міжреберною міалгією чи невралгією. Плевральний біль пов’язаний із супутнім запаленням плеври. При втягненні у запальний процес діафрагмальної плеври біль локалізується у животі, що може симулювати картину гострого живота чи патології органів черевної порожнини. Паренхіматозний біль постійний, спостерігається при розвитку масивного вогнища ущільнення в легенях .

Виділяють пневмонії бактеріальні (пневмококові, стафілококові, стрептококові, викликані протеєм, синєгнойною чи кишковою паличкою); вірусні (грипозні, аденовірусні, парагрипозні, викликані сінцитіально-респіраторним вірусом), мікоплазмові чи рикетсиозні, обумовленні хімічними, фізичними чинниками .

Розрізняють три шляхи проникнення збудника: бронхогенний, гематогенний, лімфогенний.

За клініко– морфологічними ознаками виділяють:

  1. Крупозну пневмонію (дольову або плевропневмонію)

  2. Вогнищеву пневмонію (або бронхопневмонію)

  3. Інтерстиціальну пневмонію (з втягненням у процес в першу чергу сполучної тканини стінок альвеол, перибронхіальної тканини та сполучної тканини навколо вкровоносних судин).

Крупозна пневмонія – це одна з найбільш тяжких форм запалення легень пневмококової природи. Вже у перші дні захворювання можна виявити тимпанічний звук над ураженою долею легені, це обумовлено наявністю набряку тканин легені та приливу крові. При збільшенні щільності легеневої тканини тимпанічний звук стає притупленим чи тупим. Наприкінці 1-го та початку 2-го дня на висоті вдиху вислуховується крепітація (сrepitatio indux). На окремій ділянці легені вислуховуються сухі та вологі хрипи. На 2-3 добу дихання стає бронхіальним. У цей час посилюється голосове тремтіння, бронхофонія, зявляється шум тертя плеври. У фазі розрішення перкуторна тупість поступово змінюється легеневим звуком, дихання стає жорстким, потім везикулярним, з’являється крепітація (crepitatio redux). Вислуховуються звучні (консонуючі) дрібнопухирцеві хрипи.

Зміни з боку інших органів та систем.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]