- •1. Мітральні вади серця: основні симптоми та синдроми на підставі клініко-інструментальних методів обстеження
- •5.Зміст заняття:
- •2 Тон на легеневій артерії акцентований і може бути розщепленим або роздвоєним, внаслідок підвищення тиску в системі малого кола кровообігу.
- •Фонокардіограма
- •1 Стадія - Задишка не спостерігається ні в спокої, ні при фізичному навантаженні. Хворі повністю компенсовані.
- •Зміст теми заняття
- •3. Основні симптоми та синдроми при гіпертонічній хворобі та симптоматичних артеріальних гіпертензіях. Гіпертонічні кризи
- •Патогенез
- •Класифікація аг за рівнем артеріального тиску (згідно рекомендацій вооз (1999р.)
- •Класифікація гх у залежності від органних ушкодженнь
- •Загальні принципи профілактики і лікування.
- •Первинний гіперальдостеронізм (синдром Конна)
- •Синдром Кушинга
- •2. Одно чи двосторонні захворювання нирок без ниркової недостатності, зокрема, полікістоз.
- •3. Хронічні захворювання нирок з нирковою недостатністю ( діабетична нефропатія, ятрогенні нефропатії ).
- •4. Гіпертензія після нефропатії (anephric state) і трансплантації нирки.
- •4. Ішемічна хвороба серця: основні симптоми та синдроми при стенокардії та інфаркті міокарда
- •Основні фактори ризику іхс
- •Другорядні чинники ризику іхс
- •Стенокардія
- •I функціональний клас – напади стенокардії виникають тільки при надмірних фізичних навантаженнях, звичну для хворого фізичну роботу він виконує вільно.
- •Інфаркт міокарда (Infarctus myocardii)
- •Етіологія та патогенез
- •Періоди перебігу інфаркту міокарда
- •Клініка
- •Клінічні варіанти дебюту інфаркту міокарда
- •Морфологічні форми інфаркту міокарда
- •Фізикальні методи дослідження
- •В е г е т а т и в н і р е а к і ї
- •О з н а к и у ш к о д ж е н н я м і о к а р д а
- •Ознаками резорбційно-некротичного синдрому є:
- •Зміни екг при гострому інфаркті міокарда
- •Радіонуклідні методи
- •Рентгеноконтрасна коронарографія
- •5. Основні клінічні прояви при хронічному бронхіті та бронхіальній астмі. Хронічні обструктивні захворювання легень. Синдроми підвищеної повітряності легеневої тканини та бронхіальної обструкції.
- •Зміст заняття
- •1. Форми : - простий
- •2. Перебіг хвороби: - латентний
- •3. Фаза процесу: - загострення
- •4. Ускладнення: - емфізема легень
- •Класифікація бронхіальної астми
- •2. Персистивна бронхіальна астма
- •1) Легка персистивна (ступінь іі):
- •2) Середнього ступеня персистивна астма (ступінь ііі):
- •3) Важка персистивна астма (ступінь IV):
- •1. Серцево-судинна система: тахікардія, зниження ат, зміщення меж серця , акцент 2 тону над легеневої артерією і др .
- •2. Нервова система: головний біль, збудження, марення, зміни сухожилкових рефлексів .
- •3. Органи травлення: зниження апетиту, болі, нудота, здуття живота, закрепи.
- •4. Сечовивідна система: зменшення виділення сечі, протеїнурія, збільшення уробіліну, підвищення відносної щільності сечі.
- •1. При гнійно-запальних процесах в організмі:
- •Патогенез хелікобактерного гастриту
- •Патогенез аутоімунного гастриту
- •Нормативні показники шлункової секреції для чоловіків (у жінок ці показники на 25-30% нижчі)
- •IV - пухлина різних розмірів при наявності віддалених метастазів.
- •Гострий холецистит
- •Печінкова кома
- •9. Основні симптоми та синдроми при захворюванні нирок: гострому і хронічному гломерулонефриті та пієлонефриті. Загальний аналіз сечі – інтерпретація результатів.
- •I. Сечовий синдром:
- •III.Хронічна форма:
- •1. Бурхливий початок, вираженість симптомів.
- •2. Моно-безсимптомний - поступовий початок, нерізко виражені клінічні симптоми.
- •4. Змішана форма характеризується поєднанням нефротичної та гіпертонічної форми.
- •1. Латентна форма: мінімум клінічних проявів, загальна слабкість, швидка втомлюваність, субфебрильна температура, незначна протеїнурія, лейкоцитурія, бактеріурія - переміжного характеру.
- •3. Гіпертензивна форма. Характеризується підвищенням аг. Сечовий синдром не виражений.
- •4.Азотемічна форма (або стадія хронічної ниркової недостатності).
- •810 Х креатинін крові (ммоль/л)
- •1) Період дії етіологічного чинника;
- •2) Період олігурії-анурії, при якому добовий діурез складає менше 300 мл (тривалість– до 3-х тижнів);
- •3) Період відновлення діурезу з фазою початкового діурезу (коли кількість сечі перевищує 300 мл на добу) і з фазою поліурії (кількість сечі 2-3 л і більше на добу);
- •4) Період видужання, що починається з моменту нормалізації азотемії.
- •10. Основні симптоми та синдроми при анеміях. Загальноклінічний аналіз крові
- •Класифікація анемій
- •В12-фолієво дефіцитна анемія (типу Адісона-Бірмера)
- •IV. Синдром ураження периферичної крові:
- •1. Визначення шое базується на спостереженні осідання еритроцитів крові, яка знаходиться у скляному капілярі (капілярі Панченкова), протягом певного періоду часу.
1. Мітральні вади серця: основні симптоми та синдроми на підставі клініко-інструментальних методів обстеження
№ |
Термін |
Визначення |
|
Порок (вада) серця Defectus (vitium) cordis |
– стійка зміна структур клапанного апарату серця, яка призводить до порушення його функцій |
|
Клапанний апарат мітрального клапана |
– сукупність анатомічних структур, які забезпечують нормальне функціонування мітрального клапана та включають клапанні стулки, сухожилкові хорди, папілярні м’язи, фіброзне кільце |
|
Мітральний порок (вада) Vitium mitrale |
– набутий чи вроджений дефект структур клапанного апарату мітрального клапану |
|
Insufficientia mitralis |
Недостатність мітрального клапану |
|
Stenosis ostii mitralis |
Звуження лівого атріовентрикулярного отвору |
|
Симптом Ортнера |
– спостерігається при мітральних пороках серця і проявляється паралічем гортані внаслідок стиснення збільшеним лівим передсердям nervus reccurens |
|
Рефлекс Китаєва |
– активне звуження артеріол у системі легеневої артерії, що попереджує розвиток набряку легень |
|
Симптом Попова-Савельєва |
– зменшення наповнення пульсу на лівій промененвій артерії внаслідок стискання лівої підключичної артерії збільшеним лівим передсердям |
5.Зміст заняття:
Вадами серця називають стійкі дефекти у будові клапанного апарата серця, які супроводжуються порушенням функції клапана та розладами кровообігу. Найбільш часто вади серця виникають внаслідок ревматичного ендокардиту. Іноді внаслідок септичного ендокардиту та атеросклерозу.
Мітральний клапан складається з наступних елементів: клапанних стулок, фіброзного кільця, до якого прикріплені стулки, папілярних м’язів та хорд, що від них відходять. Сосочкові м’язи разом з хордами складають т.з. клапанний апарат.
Площа мітрального отвору дорівнює 4 – 6 см2. Площа обох стулок у 2 – 2,5 рази більша площі клапанного отвору. Тому при змиканні клапана дистальні частинки стулок широко зіткаються між собою.
В основі вад серця лежить або неповне змикання (недостатність) стулок внаслідок їх деформації, або їх зростання (стеноз), звуження отвору. Недостатність клапанів буває органічною та функціональною (відносною).
При органічній недостатності стулки клапанів стають потовщеними, щільними, склерозованими та вкороченими. В результаті цього повного закриття мітрального отвору не відбувається і через щілину, що виникає між стулками клапану, кров повертається у зворотньому напрямку (регургітація крові), з лівого шлуночка в ліве передсердя. Органічна недостатність клапанів може також розвиватися внаслідок склерозу і скорочення сухожильних хорд. Функціональна (відносна) мітральна недостатність не є наслідком враження двостулкового клапана і тому не є вадою серця. Вона зумовлена розширенням клапанного отвору внаслідок вираженої дилятації лівого шлуночка або зміною тонусу папілярних м’язів та прискоренням кровотоку при вегетативних дистоніях. Таким чином, відносна недостатність мітрального клапану може виникнути при гіпертонічній хворобі, пролапсі однієї чи обох стулок мітрального клапана, нефриті, міокардиті та інших захворюваннях. Не дивлячись на це, гемодинамічні порушення мають такий самий характер, як і при дійсній ваді. Звуження клапанного отвору (стеноз) буває, як правило, органічним.
В основі такої вади лежить ущільнення, рубцювання та зростання стулок клапана між собою. Такий звужений отвір затруднює проходження крові з одного відділу серця в інший.
По частоті враження на першому місці стоять вади двостулкового клапану, а на другому- вади аортальних клапанів.
Недостатність двостулкового (мітрального) клапану органічного характеру є результатом ревматичного ендокардиту. При цій ваді внаслідок неповного змикання стулок клапану кров під час систоли лівого шлуночка частково повертається в ліве передсердя. Ліве передсердя при цьому розширюється. Під час діастоли вся ця кров з лівого передсердя поступає в лівий шлуночок. Це призводить до розширення лівого шлуночка та його гіпертрофії.
Порушення кровообігу довгий час не наступає в результаті мобілізації компенсаторних властивостей організму. За Ф.Я.Китаєвим, компенсація досягається завдяки захисному рефлексу, який йде з лівого передсердя, легеневих судин, стінок легеневих артерій і викликає спастичне скорочення капілярів малого кола, тим самим зменшуючи застій крові в ньому. З часом ліве передсердя стає слабшим, відток крові з передсердя затрудняється і тиск в ньому підвищується, що веде до застою в малому колі та ретроградно підвищується тиск в легеневій артерії та правому шлуночку. В свою чергу, це викликає посилену роботу правого шлуночка, який гіпертрофується і розширюється. Застій поширюється на судини великого кола кровообігу.
Клінічні ознаки.
Клінічна картина залежить від вираженості вади і кількості крові, яка повертається з лівого шлуночка в передсердя, якщо вона не перевищує 15-20 % ударного об’єму серця, будь-яких помітних порушень гемодинаміки не виникає.
Хворі на протязі декількох років, коли вада знаходиться в стадії компенсації, не мають скарг. З розвитком декомпенсації з’являються задишка та серцебиття після навантаження, відчуття важкості та неприємних, ниючого характеру болей в серці, швидкої втомлюваності. При наростанні симптомів правошлуночкової недостатності з’являються відчуття важкості та болей у правому підребір’ї внаслідок збільшення печінки та розтягнення печінкової капсули.
Огляд. В стані компенсації суттєвих змін виявити не є можливим. Далі, у зв’язку з декомпенсацією, відмічається ціаноз губ та слизових. Верхівковий поштовх, за рахунок гіпертрофії лівого шлуночка стає розлитим, зміщується вліво і вниз. Якщо вада виникла в дитячому віці, то може спостерігатися серцевий горб.
Пальпація. Виявляється посилений, розлитий верхівковий поштовх. Він визначається у п’ятому, іноді, у шостому межребір’ї назовні від середньоключичної лінії. Посилення верхівкового поштовху - один із найбільш постійних симптомів мітральної недостатності .
Перкусія. При перкусії виявляється зміщення границь серця вверх і вліво. Серце збільшується вверх за рахунок збільшення лівого передсердя, а потім за рахунок розширення дуги легеневої артерії. Вліво серце збільшується внаслідок гіпертрофії і дилятації лівого шлуночка. З розвитком декомпенсації, за рахунок гіпертрофії і дилятації правих відділів серця, наступає зміщення вправо правої границі відносної тупості серця.
Пульс зберігає нормальну величину або змінюється дуже мало на всіх стадіях мітральної недостатності.
Аускультація. У діагностиці мітральної недостатності аускультація відіграє головну роль. Характерними і обов’язковими ознаками недостатності мітрального клапану є послаблення першого тону на верхівці і наявность систолічного шуму. Послаблення першого тону пояснюється порушенням напруги лівого шлуночка та механізму захлопування мітрального клапану на початку систоли (відсутність періоду замкнутих клапанів).
Ступінь послаблення 1 тону відповідає ступеню мітральної недостатності. При значній мітральній недостатності і вираженій регургітації перший тон може бути відсутнім і замінений систолічним шумом
Відповідно до цього, може прослуховуватися патологічний додатковий 3 тон. Він утворюється в результаті швидкого заповнення лівого шлуночка кров’ю з лівого передсердя, що переповнене, при цьому коливання стінок лівого шлуночка підвищується.